2022-2023學(xué)年河南省鄭州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測試卷(含答案)_第1頁
2022-2023學(xué)年河南省鄭州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測試卷(含答案)_第2頁
2022-2023學(xué)年河南省鄭州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測試卷(含答案)_第3頁
免費預(yù)覽已結(jié)束,剩余5頁可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2022-2023學(xué)年河南省鄭州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測試卷(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.月經(jīng)期的形成是由于()

A.血中雌激素水平升高B.血中孕激素水平升高C.血中雌激素和孕激素水平均升高D.血中雌激素和孕激素水平均降低

2.下列哪一項能反映大葉性肺炎的性質(zhì)()

A.融合性的小葉性炎B.肺泡的纖維素性炎癥C.肺的化膿性炎癥D.肺的肉芽腫性炎

3.既是重要的貯能物質(zhì),又是直接供能物質(zhì)的是()

A.脂肪B.三磷酸腺苷C.磷酸肌酸D.葡萄糖

4.關(guān)于生理止血機理的描述,錯誤的是()

A.包括局部縮血管反應(yīng)、止血栓形成和血凝塊出現(xiàn)

B.血小板與止血栓形成和血凝塊出現(xiàn)有關(guān)

C.釋放5-HT等使受傷血管收縮

D.血小板減少時出血時間縮短

5.軟化灶是指局部腦組織發(fā)生了()

A.凝固性壞死B.液化性壞死C.纖維素樣壞死D.壞疽

6.下列眼結(jié)構(gòu)中,能改變曲度的是()

A.結(jié)膜B.角膜C.虹膜D.晶狀體

7.膽汁中與消化有關(guān)的成分主要是()

A.膽鹽B.膽固醇C.膽色素D.脂肪酸

8.下肢深靜脈的血栓脫落后,容易引起()

A.腦動脈栓塞B.肺動脈栓塞C.冠狀動脈栓塞D.脾栓塞

9.副交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)是()

A.心跳加快加強B.支氣管平滑肌舒張C.胃腸運動加強D.瞳孔散大

10.嬰幼兒時期對促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟極為重要的激素是()

A.生長激素B.胰島素C.甲狀腺激素D.腎上腺髓質(zhì)激素

二、填空題(10題)11.潰瘍病癌變多見于____潰瘍

12.彌漫性非毒性甲狀腺腫又稱____;按其病變發(fā)展過程可分為三期:____、____、____

13.血栓形成的條件主要有____、____、____

14.糖尿病時,原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收,患者多尿,____利尿。

15.特異性投射系統(tǒng)的生理功能是引起____;非特異性投射系統(tǒng)的功能是維持與改變大腦皮層的____。

16.心室肌細(xì)胞動作電位平臺期是由____內(nèi)流和____的外流產(chǎn)生的

17.緩進型高血壓的血管壁玻璃樣變主要發(fā)生于____動脈

18.慢性肝淤血時最先發(fā)生脂肪變性的部位是肝小葉的____區(qū);四氯化碳中毒時最先發(fā)生脂肪變性的部位是肝小葉的____區(qū)

19.病毒性肝炎按壞死的范圍和分布不同,可分為____、____、____和____

20.根據(jù)致炎因子和病變特點不同,把肉芽腫性炎癥分為兩大類,即____、____

三、名詞解釋(5題)21.靜息電位

22.激素

23.應(yīng)激反應(yīng)

24.牽涉痛

25.濾過分?jǐn)?shù)

四、論述題(2題)26.試述化膿性炎癥的概念、類型及各型的病變特點

27.試述大葉性肺炎基本的病理變化及臨床病理聯(lián)系

五、問答題(2題)28.肺通氣的動力是什么?要克服哪些阻力?

29.老年人的動脈血壓為什么有的表現(xiàn)為收縮壓升高?有的表現(xiàn)為收縮壓和舒張壓都升高?

參考答案

1.DD子宮內(nèi)膜由于失去了雌激素、孕激素的支持,引起內(nèi)膜中的螺旋小動脈收縮、痙攣、斷裂,子宮內(nèi)膜的功能層缺血、壞死、剝落、出血,經(jīng)陰道流出

2.BB大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。典型者病變起始于肺泡,并迅速擴展到肺段或整個肺大葉,故稱為大葉性肺炎

3.BB既是重要的貯能物質(zhì),又是直接供能物質(zhì)的是三磷酸腺苷(ATP)

4.DD出血時間指用針刺耳垂或指尖,自血液自然流出到出血自然停止的時間正常1-3分鐘。生理止血機制:①血小板釋放縮血管物質(zhì)5-HT、兒茶酚胺等,局部血管收縮,減少出血。②血小板釋放ADP,TXA2,促進血小板黏附、聚集形成軟血小板栓(白色血栓)。第一時相:外源性ADP,可逆性聚集。第二時相:血小板釋放內(nèi)源性ADP,不可逆聚集。③血小板釋放PF3(血小板磷脂表面)等,吸附凝血因子,血液凝固(紅色血栓)。血小板收縮,血凝塊硬化(硬血栓)牢固止血

5.BB腦組織的壞死因腦組織脂質(zhì)含量高,蛋白質(zhì)含量少,屬于液化性壞死,又稱腦軟化

6.D

7.AA膽鹽能夠促進脂肪的消化和吸收

8.BB下肢深靜脈的血栓脫落后,隨血流運行可造成肺動脈主干或分支栓塞

9.CC副交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)是胃腸運動加強。心跳加快加強、支氣管平滑肌舒張、瞳孔散大都是交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)

10.CC甲狀腺激素是維持正常生長發(fā)育不可缺少的激素,特別是嬰幼兒時期對促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟極為重要

11.胃

12.單純性甲狀腺腫

13.心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

14.滲透性

15.特定的感覺并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動興奮狀態(tài),使機體保持覺醒

16.Ca2+

17.細(xì)

18.中央

19.點狀壞死

20.感染性肉芽腫、異物性肉芽腫

21.靜息電位:安靜狀態(tài)下,細(xì)胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負(fù)相對平穩(wěn)的電位差,稱為靜息電位

22.激素:是由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效能生物活性物質(zhì)

23.應(yīng)激反應(yīng):當(dāng)機體受到各種傷害性刺激(如中毒、感染、缺氧、饑餓、創(chuàng)傷、手術(shù)、疼痛、寒冷及精神緊張等)時,血液中促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和糖皮質(zhì)激素濃度急劇升高,產(chǎn)生一系列非特異性全身反應(yīng),稱為應(yīng)激反應(yīng)

24.牽涉痛:由某些內(nèi)臟疾病引起的遠(yuǎn)隔體表部位產(chǎn)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。

25.濾過分?jǐn)?shù):腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。

26.(1)化膿性炎:以中性粒細(xì)胞滲出為主,伴有不同程度組織壞死和膿液形成的炎癥。(2)可分為3個類型:①膿腫:器官或組織內(nèi)局限性化膿性炎癥,局部組織發(fā)生壞死溶解,形成充滿膿液的膿腔。②蜂窩織炎:發(fā)生在疏松結(jié)締組織的彌漫性的化膿性炎癥。大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤,組織無明顯的壞死溶解。③表面化膿和積膿:發(fā)生在黏膜或漿膜表面的化膿性炎癥,中性粒細(xì)胞主要向表面滲出,深部組織不發(fā)生明顯壞死

27.病理變化及臨床病理聯(lián)系:典型病變可分為四期。(1)充血水腫期:發(fā)病第1~2天的變化。病變肺葉腫大充血。鏡下,肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)大量的漿液性滲出物混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。(2)紅色肝樣變期:發(fā)病第3~4天的病理變化。病變肺葉腫大,呈暗紅色,似肝臟,故稱紅色肝樣變期。鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管仍擴張充血,肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞和一定量的纖維素、中性粒細(xì)胞及少量巨噬細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞所吞噬,崩解后形成含鐵血黃素混入痰中,患者咳鐵銹色痰,為本病特征性體征。(3)灰色肝樣變期:發(fā)病第5~6天進入此期。肉眼觀:病變肺葉腫大,但由于充血消退紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?,質(zhì)實如肝,所以稱為灰色肝樣變期。鏡下:肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多,纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞,肺泡壁毛細(xì)血管受壓閉塞。臨床癥狀開始減輕,痰由鐵銹色轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ耗撎?。?)溶解消散期:發(fā)病后1周進入此期,持續(xù)若干天。肉眼觀:肺質(zhì)地變軟,切面實變癥狀消失。鏡下:中性粒細(xì)胞大多變性、壞死,釋放大量蛋白溶解酶,肺泡腔內(nèi)纖維素溶解消失

28.肺通氣的原動力是呼吸肌的舒縮活動,直接推動氣體進出肺的動力(直接動力)是肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論