急性腎功能衰竭10課件

急性腎功能衰竭姚曉華一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理（一）、簡介敗血癥和感染中毒性休克是危重癥患者并發(fā)ARF的最重要的誘因，在ICU中，50％以上的ARF由此引起。發(fā)病率及病死率相當高。發(fā)病機理仍知之甚少。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理（二）、發(fā)病機理1、總體的腎血流改變：在過去的50年里，敗血癥相關ARF的發(fā)病機理的研究無很大進展。有限的腎活檢動物模型：腎缺血－再灌注損傷藥物誘導

與敗血癥相關性ARF無關一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理小結：腎臟低灌注可能是在低血流動力學狀態(tài)下發(fā)生ARF的重要原因，但它并不是在高血流動力學狀態(tài)下發(fā)生ARF的重要原因。而這種高血流動力學狀態(tài)正是重癥患者發(fā)生敗血癥時所呈現(xiàn)的狀態(tài)。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理2、腎內(nèi)血流動力學改變：綿羊敗血癥模型多普勒流速儀監(jiān)測腎皮質、腎髓質血流，沒有變化。在升壓藥（去甲腎）的作用下，腎皮質及髓質的血流都明顯增加。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理不管是整個腎臟的血流動力學改變還是腎內(nèi)的血流動力學改變都不是敗血癥相關性ARF的唯一因素，還有其他的原因如：免疫機制或內(nèi)毒素。炎性因子、花生四烯酸的代謝產(chǎn)物、血管活性物質等。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理3、腫瘤壞死因子（TNF）TNF在革蘭氏陰性菌敗血癥性休克的發(fā)病機制中起主要作用。在腎臟，內(nèi)毒素刺激腎小球系膜細胞釋放TNF。Knotek等脂多糖誘導的野生鼠腎衰模型TNFsRp55中和TNF，保護腎功能。Cunningham等大腸桿菌脂多糖大鼠腹腔注射敗血癥模型TNF受體缺乏無法建立ARF模型一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理5、在敗血癥相關ARF中的臟器保護治療（1）、激活的蛋白C（APC）APC是一種促進纖維蛋白溶解、抑制血栓形成和炎癥反應的內(nèi)源性蛋白。是嚴重敗血癥相關性凝血和炎癥反應的重要調節(jié)物質APC水平降低，死亡的危險性增加Bernand1690名敗血癥患者APC治療28天死亡率顯著降低：安慰劑組30.8%,治療組24.7%。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理5、在敗血癥相關ARF中的臟器保護治療(3)、胰島素研究表明，在危重癥患者中進行積極的胰島素治療可以降低死亡率。胰島素也是強有力的抗凋亡因素?？寡住⒖姑庖咦饔?。一、敗血癥相關的急性腎衰的

發(fā)病機理總結：盡管血流動力學因素可能是導致敗血癥相關性急性腎衰的機理之一，但是其他如：免疫，內(nèi)毒素等或許是更重要的機理，尤其是凋亡這一新理論的提出。急性腎小管壞死→急性腎小管凋亡治療策略：抑制凋亡級聯(lián)反應二、多巴胺多巴胺自20世紀60年代開始使用，現(xiàn)為ICU中使用最廣泛的血管活性藥物。經(jīng)典理論0.5~2ug/kg.min多巴胺受體2~5ug/kg.min多巴胺受體（80％），B-腎上腺受體（5～20％）5～10ug/kg.minB-腎上腺受體(主），ａ-腎上腺受體10～20ug/kg.minａ-腎上腺受體，B-腎上腺受體小劑量多巴胺（﹤5ug/kg.min）LDD對腎臟有保護作用。近來對此有越來越多的質疑，以及對多巴胺副作用的報道。二、多巴胺一、對腎臟的影響澳大利亞、新西蘭重癥監(jiān)護協(xié)會的一項大型研究表明，LDD并不能阻止或逆轉ARF。324例重癥患者，前瞻性、隨機化、雙盲、對照研究LDD對敗血癥患者的腎血流量無明顯影響。二、多巴胺二、對內(nèi)臟灌注的影響在休克中，腸道易因缺血而受損，腸粘膜屏障的破壞亦是MODS發(fā)生的重要因素。理論上LDD可以增加內(nèi)臟的血流，實際上，證據(jù)很少。而且近來發(fā)現(xiàn)LDD可以減少敗血癥患者腸粘膜氧的消耗，加劇粘膜的損傷。二、多巴胺三、對胃腸動力的影響在危重病患者中，2.5~5ug/kg.min的多巴胺應用與胃排空減弱有密切的關系。尤其是需要機械通氣的危重癥患者。二、多巴胺五、對內(nèi)分泌和免疫功能的影響多巴胺可以抑制腺垂體某些重要激素的分泌和功能，如：催乳素、生長激素、甲狀腺激素等。從而導致合成代謝和細胞免疫功能的損傷。二、多巴胺六、作為升壓藥在有充足的有效血容量的情況下發(fā)生的休克，多巴胺作為升壓藥仍為一線