結(jié)核病與糖尿病

肺結(jié)核與糖尿病第1頁(yè)，共21頁(yè)。（1）肺結(jié)核

肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）是由結(jié)核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感染的傳染??；其主要病理改變是：結(jié)核結(jié)節(jié)，干酪壞死和空洞形成；其主要臨床表現(xiàn)是：低熱、乏力、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血。第2頁(yè)，共21頁(yè)。傳染源

傳播途徑第3頁(yè)，共21頁(yè)。（2）糖尿病(Diabetesmellitus)

糖尿?。╠iabetesmellitus）是由遺傳和環(huán)境因素相互作用所致的代謝異常綜合征。以長(zhǎng)期高血糖為特征，可以引起多種慢性并發(fā)癥。

第4頁(yè)，共21頁(yè)。

糖尿病分型（1997年ADA）1型糖尿?。?-DM）

A、自身免疫性（急發(fā)型、緩發(fā)型）B、特發(fā)型2型糖尿病（2-DM）胰島素抵抗為主，伴或不伴胰島素分泌不足。特異型糖尿病

A、胰島?細(xì)胞功能異?！嗄臧l(fā)病的成年型糖尿?。╩aturityomsetdiabetesoftheyoungMODY）B、胰島素作用基因異常C、胰腺外分泌疾病

D、其他內(nèi)分泌疾病

E、藥物或化學(xué)制劑

F、免疫介導(dǎo)的罕見類型

G、可伴糖尿病的遺傳綜合征妊娠糖尿病

指妊娠期發(fā)生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失第5頁(yè)，共21頁(yè)。診斷標(biāo)準(zhǔn)（1997年ADA）

空腹血糖隨機(jī)血糖OGTT2H血糖

1.糖尿病≥7.0(126)或≥11.1(200)或≥11.1(200)

2.血糖穩(wěn)定機(jī)制受損

1)空腹血糖升高≥6.1(110)

<7.0(126)

2)糖耐量減退≥7.8(140)

<11.1(200)

3.正常人<

6.1(110)<7.8(140)第6頁(yè)，共21頁(yè)。糖尿病臨床表現(xiàn)1-DM

起病年齡早<30歲起病急，病情重（可有蜜月期），“三多一少”明顯有酮癥傾向2-DM

發(fā)病年齡遲>40歲

起病緩,大多以并發(fā)癥為首次就診的主訴不易發(fā)生酮癥第7頁(yè)，共21頁(yè)。結(jié)核病與糖尿病的相互關(guān)系據(jù)臨床觀察結(jié)果顯示：1、糖尿病患者中結(jié)核病的患病率比非糖尿病患者高2-4倍，甚至3-6倍，糖尿病控制不良者的結(jié)核病發(fā)病率較控制良好者高3倍第8頁(yè)，共21頁(yè)。結(jié)核病與糖尿病的相互關(guān)系2、活動(dòng)性結(jié)核病作為感染因素又可加重糖尿病、并誘發(fā)酮癥酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥第9頁(yè)，共21頁(yè)。糖尿病對(duì)結(jié)核病的影響糖代謝紊亂脂肪代謝紊亂維生素A合成減少免疫功能低下其他第10頁(yè)，共21頁(yè)。一、糖代謝紊亂a、組織內(nèi)含糖量相應(yīng)增高，有利于核菌的生長(zhǎng)繁殖（1940年Joslin及Long）b、高血糖可抑制白細(xì)胞吞噬能力，糖尿病控制良好者，白細(xì)胞殺菌能力明顯強(qiáng)于控制不良者c、電鏡下，糖尿病患者多數(shù)白細(xì)胞變形活動(dòng)不活躍，較少內(nèi)吞噬現(xiàn)象，胞漿內(nèi)細(xì)胞器稀少，溶酶體反應(yīng)低下，是溶菌、殺菌能力降低的原因第11頁(yè)，共21頁(yè)。二、脂肪代謝紊亂

a、糖尿病易于并發(fā)結(jié)核病與甘油代謝產(chǎn)物增多有關(guān)（1930年Long）b、外源性及內(nèi)源性甘油三酯的清除發(fā)生障礙，其水解產(chǎn)物之一的甘油，在培養(yǎng)基中作為主要的碳源有利于結(jié)核菌的生長(zhǎng)c、培養(yǎng)基中加入適量膽固醇可刺激結(jié)核菌生長(zhǎng)（60年代有作者報(bào)道）d、細(xì)菌學(xué)研究發(fā)現(xiàn)丙酮酸有促進(jìn)結(jié)核菌生長(zhǎng)的作用第12頁(yè)，共21頁(yè)。三、維生素A合成減少a、21%-78%糖尿病患者伴有輕度肝大，臨床發(fā)現(xiàn)，血糖控制不良者及肥胖者發(fā)生率高，組織學(xué)以脂肪肝改變?yōu)橹鞯?3頁(yè)，共21頁(yè)。三、維生素A合成減少b、糖尿病患者肝臟轉(zhuǎn)化胡蘿卜素維生素A的功能發(fā)生障礙，引起維生素A缺乏，導(dǎo)致呼吸道黏膜上皮細(xì)胞發(fā)生角化，削弱了對(duì)感染的抵抗力（1944年Banyai推測(cè)）第14頁(yè)，共21頁(yè)。四、免疫功能低下a、糖尿病患者蛋白質(zhì)代謝紊亂，體內(nèi)蛋白質(zhì)合成減少，分解加速，從而影響免疫球蛋白，包括異性抗體生成減少，補(bǔ)體水平低下，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化功能減弱b、糖尿病患者網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞常腫脹，其間充滿脂類物質(zhì)，使機(jī)體抵抗力下降c、糖尿病患者血漿TNF-a水平明顯高于正常人，病程長(zhǎng)、糖尿病控制不良者尤為明顯，而TNF-a具有“雙刃劍”作用，可促進(jìn)肉芽腫形成，限制結(jié)核病發(fā)展、抑制結(jié)核菌生長(zhǎng)，但過度表達(dá)時(shí)，則發(fā)生病理免疫學(xué)作用，促進(jìn)病變組織壞死d、高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物可引起許多病理生理變化，包括免疫球蛋白生物活性下降，免疫功能低下，從而影響機(jī)體的防御機(jī)能第15頁(yè)，共21頁(yè)。5、其他

a、糖尿病患者紅細(xì)胞2、3-二磷酸甘油合成減少，血液中糖化血紅蛋白增多，導(dǎo)致血紅蛋白氧離曲線左移，不利于氧的釋放，結(jié)核菌屬兼性需氧菌，當(dāng)結(jié)核菌在宿主體內(nèi)增殖時(shí)則出現(xiàn)厭氧傾向

b、低氧血癥可導(dǎo)致機(jī)體血清氫化可的松增高，從而導(dǎo)致血糖增高，直接或間接地有利于細(xì)菌生長(zhǎng)第16頁(yè)，共21頁(yè)?？刂蒲堑姆椒?、飲食控制

a、糖類50%-60%b、蛋白質(zhì)10%-20%c、脂肪25%-35%2、運(yùn)動(dòng)療法

a、有氧運(yùn)動(dòng)

b、游泳第17頁(yè)，共21頁(yè)?？刂蒲堑姆椒?、藥物治療

a、口服降糖藥：磺酰脲類、雙胍類

b、胰島素：一般胰島素、中效胰島素、長(zhǎng)效胰島素第18頁(yè)，共21頁(yè)。結(jié)核治療的理想血糖值有報(bào)道認(rèn)為：如餐后2小時(shí)血糖控制在8.7mmol/L以下或接近正常值，其結(jié)核病療效大致與單純結(jié)核病相同。PS.胰島素?zé)o肝腎毒性，不會(huì)影響抗結(jié)核藥物應(yīng)用第19頁(yè)，共21頁(yè)。謝謝！第20頁(yè)，共21頁(yè)。內(nèi)容梗概肺結(jié)核與糖尿病。肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）是由結(jié)核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感染的傳染病。其主要臨床表現(xiàn)是：低熱、乏力、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血。1型糖尿?。?-DM）。A、自身免疫性（急發(fā)型、緩發(fā)型）。2型糖尿病（2-DM）。胰島素抵抗為主，伴或不伴胰島素分泌不足。指妊娠期發(fā)生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失。1)空腹血糖升高≥6.1(110)。起病急，病情重（可有蜜月期），“三多一少”明顯。2、活動(dòng)性結(jié)核病作為感染因素又可加重糖尿病、并誘發(fā)酮癥酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥。b、外源性及內(nèi)源性甘油三酯的清除發(fā)生障礙，其水解產(chǎn)物之一的甘油，在培養(yǎng)基中作為主要的碳源有利于結(jié)核菌的生長(zhǎng)。a、21%-78%糖尿病患者伴有輕度肝大，臨床發(fā)現(xiàn)，血糖控制不良