腦出血的病理生理與影像學(xué)

腦出血的病理生理與影像學(xué)第1頁，共31頁。概述本文所述自發(fā)性腦出血是指以高血壓或腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）為病因的一類腦血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、動脈瘤及凝血障礙等常見病、多發(fā)病、危重病病因上：高血壓、CAA倍受關(guān)注，是遺傳因素和環(huán)境因素綜合致病的結(jié)果治療學(xué)：外科治療的方法和療效仍存在爭議第2頁，共31頁。（一）腦出血的病因?qū)W第3頁，共31頁。1、發(fā)病率歐美國家：成年人腦出血占全部腦卒中的10%~20%；病死率23%~52%中國大陸：21%~48%；病后一月內(nèi)病死率30%~50%；＞30%的存活者遺留功能障礙最近，Cheung等報(bào)道：腦出血的病死率為22%，預(yù)后良好者35%（CheungRT,ZouLY.Stroke,2003,34:1717-1722）第4頁，共31頁。2、腦出血類型（分類）按部位：殼核、丘腦、皮質(zhì)（層）下（腦葉）、小腦、腦干、尾狀核頭（或體）、腦室、胼胝體等按出血部位之間的關(guān)系：殼核-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）、丘腦-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）近年來，依據(jù)出血原因簡單分為兩類：①腦葉出血—指出血位于額、顳、頂、枕葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下，常不伴有明顯的高血壓；②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血第5頁，共31頁。3、發(fā)病機(jī)制腦出血是一種多因素疾病。腦出血的家族聚集性較高，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用目前認(rèn)為：腦葉出血和深部出血的病因不同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)；腦葉出血可能主要由CAA引起高血壓和CAA可能是腦出血最重要的危險(xiǎn)因素第6頁，共31頁。3.1環(huán)境因素一般認(rèn)為，精神壓力、飲食、高血壓、年齡、吸煙是卒中的誘因有學(xué)者指出，攝入鹽過多是腦出血的危險(xiǎn)因素高血糖與腦出血有關(guān)。Song等發(fā)現(xiàn)高血糖引起實(shí)驗(yàn)性腦出血大鼠可見明顯的腦水腫和血管周圍細(xì)胞死亡（SongEC,ChuK,JeongSW.Stroke,2003,34:2215-2220）第7頁，共31頁。3.2遺傳因素:腦葉出血20歲以上的人群中年發(fā)病率8.4/10萬，占全部原發(fā)性腦出血的1/3腦葉出血的病因與很多因素有關(guān)，可能是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果近年來認(rèn)為，腦葉出血可能主要由高血壓或CAA引起，CAA引起的腦出血為散發(fā)病例，發(fā)病率隨年齡的增長逐漸增加CAA被認(rèn)為與載脂蛋白（apoE）基因密切相關(guān)第8頁，共31頁。3.2遺傳因素:腦葉出血CAA是指淀粉樣物質(zhì)（β-淀粉肽等）沉淀在腦動脈的肌層，特別是皮質(zhì)和軟腦膜動脈，引起局部腦血管的變性，使受累動脈失去收縮功能ApoE是一種糖蛋白，是腦內(nèi)膽固醇和脂質(zhì)運(yùn)輸?shù)闹饕薪楫a(chǎn)物，對膜的維持和修復(fù)有重要作用apoE有ε2、ε3、ε4三種不同等位基因apoEε2、ε4在腦葉出血患者的陽性率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腦深部出血第9頁，共31頁。3.2遺傳因素:腦葉出血ε4可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，促使CAA的發(fā)生ε2能加速淀粉樣病變血管壁的衰老進(jìn)程，促使病變血管破裂，從而導(dǎo)致腦葉出血所以，ApoE的等位基因ε2和ε4與腦葉出血密切相關(guān)的基因型第10頁，共31頁。3.2遺傳因素:腦深部出血高血壓病是遺傳相關(guān)性疾病深部腦出血與高血壓密切相關(guān),故這類出血被稱“高血壓（性）腦出血”＞50%的原發(fā)性腦內(nèi)出血患者患有高血壓病在血管病變的基礎(chǔ)上應(yīng)激性血壓升高所致尤其舒張壓升高(＞90mmHg)是腦出血復(fù)發(fā)（再出血）的重要危險(xiǎn)因素第11頁，共31頁。3.3其他病因研究血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺乏凝血因子ⅩⅢVal34Leu的突變，可能有利于生成較弱的纖維蛋白結(jié)構(gòu)，促發(fā)腦出血染色體：Morrison等研究發(fā)現(xiàn)，影響高血壓和卒中的易感基因位于13號（白人）和19號（黑人）第12頁，共31頁。（二）腦出血的病理生理學(xué)第13頁，共31頁。1.病理改變:血腫的生化改變

腦內(nèi)血腫的主要成分為血紅蛋白(HB)，腦出血一旦發(fā)生，隨時間的推移，HB自身發(fā)生演變——含氧血紅蛋白（HBO2）→脫氧血紅蛋白（DHB）→正鐵血紅蛋白（MHB）→含鐵血黃素的演變規(guī)律血腫分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亞急性期（8~30d）→慢性期（1月末~2月末）→殘腔期（2月后~數(shù)年）第14頁，共31頁。2.病理改變：原發(fā)性腦損害腦組織的直接破壞（直接物理效應(yīng)）：腦出血形成的血腫之占位，使神經(jīng)組織和纖維的聯(lián)系中斷，是造成嚴(yán)重癥狀的主要因素，也是導(dǎo)致幸存者神經(jīng)功能障礙難以恢復(fù)主要原因腦組織的移位和變形：多見于白質(zhì)，是產(chǎn)生臨床癥狀的又一原因。如，內(nèi)囊結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生“三偏征”；中線結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生腦干和錐體束癥狀。對此，血腫清除或吸收可使神經(jīng)功能障礙改善第15頁，共31頁。3.病理改變：繼發(fā)性腦損害

—腦水腫血管源性腦水腫：出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)（凝血酶、血紅蛋白及降解產(chǎn)物、白細(xì)胞、多種細(xì)胞因子等）對腦細(xì)胞的損害、血腦屏障破壞所致細(xì)胞毒性腦水腫：血腫周圍的腦組織受壓迫造成缺血缺氧、出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)對腦細(xì)胞的損害所致間質(zhì)性腦水腫：多見于梗阻性腦積水第16頁，共31頁。腦水腫----細(xì)胞毒性腦水腫、血管源性腦水腫第17頁，共31頁。腦水腫第18頁，共31頁。4.病理改變：顱內(nèi)壓增高血腫本身占位血腫本身占位+腦水腫血腫本身占位+腦水腫+腦積水（腦脊液循環(huán)障礙）第19頁，共31頁。（三）腦出血的影像學(xué)第20頁，共31頁。血腫分期發(fā)病時限CT征象T1加權(quán)質(zhì)子加權(quán)T2加權(quán)腦水腫征血腫內(nèi)容超急性期1.＜3h高密度低略高略高無HBO22.3~6h高密度略高高高輕度HBO23.6~24h高密度等等混雜中度HBO2（為主）+DHB急性期1.2~3d高密度略低混雜很低重度DHB（為主）2.3~4d高密度周高中低低極低重度DHB+細(xì)胞內(nèi)MHB3.5~7d高密度周高中低周高中低低中度游離未釋稀MHB+DHB亞急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-輕度游離釋稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中低-高輕度-無游離釋稀MHB（為主）慢性期1月末~2月末低高+黑環(huán)高+黑環(huán)高+黑環(huán)無游離釋稀MHB+含鐵血黃素殘腔期2月~數(shù)年低囊性低信號囊性灰信號囊性高信號無含鐵血黃素腦出血的分期及血腫生化改變與CT征象、MR信號特征第21頁，共31頁。腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴(kuò)大第22頁，共31頁。腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴(kuò)大第23頁，共31頁。腦內(nèi)血腫的自然演變第24頁，共31頁。腦內(nèi)血腫的自然演變第25頁，共31頁。腦內(nèi)血腫的自然演變第26頁，共31頁。血腫再擴(kuò)大的原因

患者因素——

①凝血功能障礙②血壓持續(xù)升高③煩躁不安、過度用力

醫(yī)者因素——

①過度應(yīng)用脫水藥，致顱內(nèi)壓過度降低②血壓管理不良③對煩躁不安者，未強(qiáng)力鎮(zhèn)定預(yù)防與控制血腫再擴(kuò)大

是避免病情惡化的關(guān)鍵第27頁，共31頁。5.腦出血臨床分級（意識）分級意識狀態(tài)主要體征ⅠⅡⅢⅣaⅣbⅤ清醒或嗜睡嗜睡或朦朧淺昏迷昏迷昏迷深昏迷伴（或不伴）輕偏癱和或失語伴不同程度的偏癱和或失語偏癱、瞳孔等大偏癱、瞳孔等大偏癱、瞳孔不等大去腦強(qiáng)直或四肢軟癱，單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大第28頁，共31頁。Glasgow昏迷評分（GCS項(xiàng)目評分睜眼（E自己睜眼4呼叫時睜眼3疼痛刺激時睜眼2任何刺激不睜眼1語言反應(yīng)(V正常5有錯覺4詞不達(dá)意3不能理解2無語言1非偏癱側(cè)運(yùn)動反應(yīng)(M正常(服從命令6疼痛時能掰開醫(yī)生的手5疼痛時逃避反應(yīng)4疼痛時呈屈曲狀態(tài)3疼痛時呈伸展?fàn)顟B(tài)2無運(yùn)動1第29頁，共31頁。Glasgow結(jié)果評分（GOS分級描述1死亡2植物狀態(tài)無意識,有心跳和呼吸,偶有睜眼、吸吮、呵欠等局部反應(yīng)3嚴(yán)重殘疾有意識，但認(rèn)知、語言和軀體運(yùn)動有嚴(yán)重殘疾，24小時均需他人照料4中度殘疾有認(rèn)知、行為、性格障礙；有輕毒偏癱、共濟(jì)失調(diào)、語言困難等殘疾，在日常生活、家庭與社會活動中尚能勉強(qiáng)獨(dú)立5恢復(fù)良好能重新進(jìn)入正常社交生活，并能恢復(fù)工作，但可能有各種輕后遺癥第30頁，共31頁。內(nèi)容梗概腦出血的病理生理與影像學(xué)。常見病、多發(fā)病、危重病。②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血。腦出血的家族聚集性較高，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用。目前認(rèn)為：腦葉出血和深部出血的病因不同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)。20歲以上的人群中年發(fā)病率8.4/10萬，占全部原發(fā)性腦出血的1/3。腦葉出血的病因與很多因素有關(guān)，可能是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。ε4可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，促使CAA的發(fā)生。ε2能加速淀粉樣病變血管壁