內(nèi)科學(xué)-甲狀腺功能亢進(jìn)癥

甲狀腺功能亢進(jìn)癥(Hyperthyroidism)上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科李連喜第一頁，共一百零六頁。123目的及要求掌握甲狀腺激素過多時的病理生理改變及甲亢的病因分類和發(fā)病機(jī)制。掌握甲亢臨床表現(xiàn)（包括特殊臨床表現(xiàn)）、診斷和鑒別診斷、藥物治療原則及甲狀腺危象的診斷和處理原則。熟悉浸潤性突眼的治療。了解甲亢放射性碘治療和外科手術(shù)治療的適應(yīng)證、并發(fā)癥。第二頁，共一百零六頁。主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療概述第三頁，共一百零六頁。概述—甲狀腺解剖及細(xì)胞第四頁，共一百零六頁。第五頁，共一百零六頁。概述—下丘腦-垂體-甲狀腺軸1.刺激TH合成、分泌2.刺激甲狀腺細(xì)胞增殖第六頁，共一百零六頁。概述—區(qū)分兩個概念甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)：

甲狀腺功能亢進(jìn)癥(hyperthyroidism):組織暴露于過多的甲狀腺激素條件下產(chǎn)生的高代謝綜合征。可分為甲亢類型和非甲亢類型。機(jī)制：激素合成分泌過多、釋放過多、其他如外源性攝入。狹義的甲狀腺毒癥。指甲狀腺本身合成并分泌過多的甲狀腺激素,釋放到血液,產(chǎn)生甲狀腺毒癥。第七頁，共一百零六頁。一.甲狀腺功能亢進(jìn)癥類型

1.彌漫性毒性甲狀腺腫(toxicdiffusegoiter,Gravesdisease)

2.橋本甲狀腺毒癥(Hashitoxicosis)3.新生兒甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫(toxicmultinodulargoiter)5.甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummerdisease,toxicadenoma)

6.濾泡狀甲狀腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘甲亢（IIH）

8.HCG相關(guān)甲亢(絨毛膜癌、妊娠一過性甲狀腺毒癥)9.垂體性甲亢

概述—甲狀腺毒癥病因第八頁，共一百零六頁。二.非甲狀腺功能亢進(jìn)類型

1.亞急性甲狀腺炎

2.無癥狀性甲狀腺炎

3.橋本甲狀腺炎癥

4.產(chǎn)后甲狀腺炎

5.外源甲狀腺激素替代

6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生概述—甲狀腺毒癥病因第九頁，共一百零六頁。多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫Graves病第十頁，共一百零六頁。新生兒甲亢第十一頁，共一百零六頁。兒童甲亢第十二頁，共一百零六頁。

毒性腺瘤第十三頁，共一百零六頁。

在各種原因引起的甲亢中以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢(Gravesdisease)最常見，占甲亢的80%～85%。第十四頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療病因及發(fā)病機(jī)制第十五頁，共一百零六頁。Graves病(GD)的發(fā)病機(jī)制

Graves病是一種器官特異性自身免疫性疾病第十六頁，共一百零六頁。甲狀腺內(nèi)TSH受體特異性的T細(xì)胞浸潤-細(xì)胞免疫。T細(xì)胞激活后釋放細(xì)胞因子,刺激B細(xì)胞分泌TSH受體抗體(TRAb)-體液免疫。TRAb有3種(classificationbybiologiceffects)

1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:thyroidgrowthimmunoglobulin(一)自身免疫第十七頁，共一百零六頁。GD免疫異常發(fā)生機(jī)制：1.免疫耐受異常:自身反應(yīng)的T細(xì)胞攻擊甲狀腺組織2.甲狀腺細(xì)胞表面的免疫相關(guān)蛋白(HLA-DR,B7,ICAM-1)異常表達(dá)，使其成為抗原呈遞細(xì)胞(APC)，誘發(fā)加重針對甲狀腺的自身免疫反應(yīng)3.遺傳決定的抑制性T細(xì)胞功能缺陷，輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞功能增強(qiáng)。GD是Th2細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫反應(yīng)第十八頁，共一百零六頁。Graves眼病(GO)的發(fā)病機(jī)制眼眶后脂肪細(xì)胞表達(dá)TSHRT淋巴細(xì)胞識別浸潤眼眶細(xì)胞因子球后軟組織炎癥成纖維細(xì)胞糖胺聚糖球后眼外肌水腫脂肪細(xì)胞球后脂肪浸潤分泌釋放刺激轉(zhuǎn)化第十九頁，共一百零六頁。（二）環(huán)境因素

（1）感染：如細(xì)菌感染

（2）應(yīng)激:誘發(fā)自身免疫反應(yīng)（3）性激素:女性多見第二十頁，共一百零六頁。（三）遺傳傾向

是一種多基因的復(fù)雜遺傳病，與HLA相關(guān)單卵雙生子的共顯率30%～76%第二十一頁，共一百零六頁。遺傳易感個體環(huán)境誘發(fā)因素：應(yīng)激、感染等。Graves病的發(fā)生甲狀腺自身免疫反應(yīng)第二十二頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療病理第二十三頁，共一百零六頁。1甲狀腺甲狀腺彌漫性腫大淋巴細(xì)胞浸潤2甲亢眼病淋巴細(xì)胞浸潤眼外肌肉腫脹脂肪細(xì)胞浸潤纖維組織增生糖胺聚糖沉積3脛前粘液性水腫纖維組織增生糖胺聚糖沉積第二十四頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療臨床表現(xiàn)第二十五頁，共一百零六頁。DaMo,wholivedatShaolinMonasteryatthetimeofEmperorWu,500A.D.EarliestreportedGravesophthalmopathy第二十六頁，共一百零六頁。Graves病臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺腫大眼征脛前粘液性水腫及指端粗厚第二十七頁，共一百零六頁。甲狀腺毒癥表現(xiàn)第二十八頁，共一百零六頁。由于甲狀腺激素分泌過多所致影響全身各系統(tǒng)甲狀腺毒癥表現(xiàn)1.高代謝癥狀群2.神經(jīng)精神系統(tǒng)3.心血管系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)5.肌肉骨骼系統(tǒng)6.生殖系統(tǒng)7.造血系統(tǒng)第二十九頁，共一百零六頁。甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大第三十頁，共一百零六頁。甲狀腺腫大第三十一頁，共一百零六頁。甲狀腺腫大彌漫性、多數(shù)質(zhì)軟、無壓痛，可伴血管雜音第三十二頁，共一百零六頁。上眼瞼攣縮眼征第三十三頁，共一百零六頁。眼球突出第三十四頁，共一百零六頁。眼瞼下垂第三十五頁，共一百零六頁?？糁芩[第三十六頁，共一百零六頁。眼肌麻痹第三十七頁，共一百零六頁。結(jié)膜充血第三十八頁，共一百零六頁。非浸潤性（單純性、良性突眼）上瞼攣縮上瞼遲滯（vonGraefer征）瞬目減少（Stellwag征）雙眼向上看時，前額皮膚不能皺起（Joffroy征）輻輳不良（Mobius征）一般突眼度≤18mm

突眼單純性突眼第三十九頁，共一百零六頁。浸潤性(惡性突眼):是Graves病的自身免疫反應(yīng)在眼眶的表現(xiàn)可單側(cè)突眼和甲亢的發(fā)生不同步,可見于其他AITD.眼局部癥狀和體征明顯需要免疫抑制治療

突眼分類第四十頁，共一百零六頁。GO活動度及嚴(yán)重度評估Werner（1969年）NOSPECS標(biāo)準(zhǔn)Mouritis（1989年）臨床活動度評分（clinicalactivityscore,CAS）1992年美國、歐洲、亞洲和拉丁美洲等18國推薦了新的GO活動性的臨床評分標(biāo)準(zhǔn)。2008年歐洲GO組(EuropeanGrouponGraves’Orbitopathy,EUGOGO)推薦評估方法。第四十一頁，共一百零六頁。分級眼部癥狀和體征0(N)

無癥狀和體征(Nosignsorsymptoms)1(O)

僅有體征,無癥狀(Onlysigns,nosymptoms)2(S)

軟組織受累(Softtissueinvolvement)(既有體征又有癥狀,signsandsymptoms）3(P)

突眼(Proptosis,＞18mm)4(E)

眼外肌受累Extaocularmuscleinvolvement

5(C）角膜受累(Cornealinvolvement)6(S)

視力喪失Sightloss(opticnerveinvolvement）注：0~1為單純性突眼，2~6為浸潤性突眼美國甲狀腺協(xié)會Graves眼病的分級

(ATA,NOSPECS)第四十二頁，共一百零六頁。Mouritis(1989年)活動指數(shù)

1、疼痛（1）眼球或球后的疼痛感或壓迫感（2）眼球運(yùn)動時感疼痛

2、充血（1）眼瞼充血（2）結(jié)膜彌漫性充血

3、水腫（1）球結(jié)膜水腫（2）眼阜水腫（3）眼瞼水腫

4、突眼度變化

（1）在1~3月內(nèi)眼球突出度增加2mm以上

5、功能損害（1）

1~3月內(nèi)在斯內(nèi)倫視力表上視力下降1行以上

（2）

1~3月內(nèi)眼球運(yùn)動下降在5度或以上

以上每點1分，共10分，>3分激素治療有效。第四十三頁，共一百零六頁。1992年18個國家確定的評定標(biāo)準(zhǔn)（臨床活動度評分CAS）1、自發(fā)性眼球后疼痛感2、眼球運(yùn)動時疼痛3、眼瞼充血4、眼瞼水腫5、結(jié)膜充血6、結(jié)膜水腫7、眼阜水腫以上每點各1分，共7分，>3時GO活動度較高

第四十四頁，共一百零六頁。2008年歐洲GO組推薦方法

Activitymeasures:clinicalactivityscore(CAS)SpontaneousretrobulbarpainPainonattemptedup-ordowngazeRednessoftheeyelidsRednessoftheconjunctivaSwellingoftheeyelidsInflammationofthecaruncleand/orplicaConjunctivaloedemaACAS>=3/7indicatesactiveGO第四十五頁，共一百零六頁。2006年歐洲GO組分級標(biāo)準(zhǔn)第四十六頁，共一百零六頁。1.脛前粘液性水腫見于Graves病，病因不明好發(fā)于脛前區(qū)，亦可見于足背、趾、踝局部皮膚增厚，突出表面無壓痛，淡紅色或淡紫色毛孔粗，內(nèi)陷明顯，壓之無凹陷切跡2.指端粗厚

其他表現(xiàn)第四十七頁，共一百零六頁。第四十八頁，共一百零六頁。杵狀指Graves病有指端皮下組織增厚，還可有手指骨膜增生第四十九頁，共一百零六頁。甲亢特殊臨床表現(xiàn)和類型1.甲狀腺危象(thyroidcrisis)是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征機(jī)制血液中甲狀腺激素(FT3,FT4)急劇增高應(yīng)激因素使機(jī)體對兒茶酚胺的敏感性急劇增高誘因:感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、放射性碘治療等

第五十頁，共一百零六頁。臨床表現(xiàn)高熱，體溫超過39℃，大汗心血管系統(tǒng)：心動過速，心率超過140次/分，房顫，房撲，心衰，肺水腫，循環(huán)衰竭，休克神經(jīng)系統(tǒng)：神志障礙，躁動，昏迷消化系統(tǒng)：惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸第五十一頁，共一百零六頁。由于甲亢長時間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥臨床特點:心律失常：房顫最常見。心臟擴(kuò)大：心房和心室均可擴(kuò)大心力衰竭：右心衰或者全心衰甲亢治療后心衰可明顯好轉(zhuǎn)2.甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病第五十二頁，共一百零六頁。3.淡漠型甲亢多見于老年患者高代謝癥和甲狀腺腫大以及眼征不明顯消瘦,腹瀉房顫,易患甲亢性心臟病表情淡漠易發(fā)生甲亢危象第五十三頁，共一百零六頁。T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區(qū)和老年患者病因可為GD、毒性結(jié)節(jié)和腺瘤T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見于碘甲亢和伴全身嚴(yán)重疾病患者

4.T3和T4型甲亢第五十四頁，共一百零六頁。定義：TSH低于正常而FT3、FT4正常多見于疾病的早期和恢復(fù)期間T4正常，T3正常,TSH降低常見于外源性甲狀腺激素替代過量、自主高功

能腺瘤、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、Graves病等。主要后果：臨床甲亢、影響心血管系統(tǒng)如房顫

發(fā)生、骨質(zhì)疏松。5.亞臨床型甲亢第五十五頁，共一百零六頁。6.妊娠期甲亢因為甲狀腺激素結(jié)合球蛋白增加,所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據(jù)FT4和FT3以及TSH。妊娠一過性甲狀腺毒癥：與HCG有關(guān)。新生兒甲亢。產(chǎn)后甲亢。甲亢控制后懷孕，應(yīng)用最小劑量藥物，第五十六頁，共一百零六頁。7.脛前粘液性水腫第五十七頁，共一百零六頁。8.Graves眼?。℅O,TAO)第五十八頁，共一百零六頁。實驗室和其他檢查甲狀腺激素測定甲狀腺自身抗體測定影像學(xué)檢查第五十九頁，共一百零六頁。直接反映甲狀腺毒癥的指標(biāo)：1.TT4、FT42.TT3、FT3綜合反映甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素的指標(biāo)1.131I攝取率2.甲狀腺SPECT1、甲狀腺激素測定第六十頁，共一百零六頁。反映垂體-甲狀腺軸負(fù)反饋調(diào)節(jié)的指標(biāo)TSH測定TRH興奮試驗T3抑制試驗第六十一頁，共一百零六頁。第六十二頁，共一百零六頁。第六十三頁，共一百零六頁。甲狀腺吸131I率：正常值為3小時5%～25%，24小時為15％～45％，高峰在24小時出現(xiàn).甲亢患者各時相值均大于正常上限，攝131速度加快，部分患者高峰可前移至3小時。此方法診斷甲亢的符合率可達(dá)90％，但沒有觀察療效的意義

第六十四頁，共一百零六頁。T3抑制試驗方法：口服甲狀腺素片60mg，tid×14d或T320μg,tid×6d，前后分別測定一次甲狀腺吸碘

率，計算抑制率。抑制率（％）=（第一次24h攝131I率-第二次24h攝131I率）/第一次24h攝131I率）×100%

第六十五頁，共一百零六頁。2.甲狀腺自身抗體

TRAb檢測原理:抗原-抗體反應(yīng),不反映生物活性,因此包括了TSAb和TSBAb。TSAb :采用轉(zhuǎn)染了人類TSH受體的中國倉鼠卵巢細(xì)胞為效應(yīng)細(xì)胞,測定cAMP水平,陽性率85%～100%第六十六頁，共一百零六頁。TGAbTPOAb第六十七頁，共一百零六頁。3.影像學(xué)核素掃描（SPECT）甲狀腺超聲甲狀腺CT眼部CT/MRI第六十八頁，共一百零六頁。甲亢患者SPECT，雙側(cè)甲狀腺呈熱結(jié)節(jié)顯像甲狀腺核素掃描第六十九頁，共一百零六頁。二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺

甲狀腺超聲（1）第七十頁，共一百零六頁。甲狀腺超聲（2）CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流

第七十一頁，共一百零六頁。甲狀腺CT氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺第七十二頁，共一百零六頁。眼球CT

雙側(cè)內(nèi)直肌梭形腫脹第七十三頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療診斷標(biāo)準(zhǔn)第七十四頁，共一百零六頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、功能診斷確定甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)高代謝臨床表現(xiàn)甲狀腺激素水平增高的依據(jù):FT4、FT3增高及TSH降低反映垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)異常（多用于病因診斷）TRH興奮試驗,已經(jīng)被高敏感的TSH測定所替代T3抑制試驗

第七十五頁，共一百零六頁。2.病因診斷

GD的診斷１.甲狀腺彌漫性腫大２.浸潤性突眼/脛前黏液性水腫/指端粗厚３.TRAb/TSAb第七十六頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療鑒別診斷第七十七頁，共一百零六頁。鑒別診斷是否為甲亢單純性甲狀腺腫、神經(jīng)癥甲亢病因的鑒別診斷甲狀腺炎癥和hyperthyroidism的鑒別:病史,體檢和I131攝取率和甲狀腺SPECThyperthyroidism病因的鑒別GD/結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫/毒性腺瘤

第七十八頁，共一百零六頁。講授主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療治療第七十九頁，共一百零六頁。治療治療的理論基礎(chǔ)Graves病是一種自身免疫性疾病，有發(fā)作與自發(fā)緩解的傾向。在疾病發(fā)作期間將甲狀腺功能維持在正常范圍等待自身免疫反應(yīng)消退，除非存在嚴(yán)重的有可能威脅到視力的Graves眼病，一般不用免疫抑制劑

Graves病的治療主要牽涉到甲亢和Graves眼病兩方面的治療

第八十頁，共一百零六頁。一般治療：飲食營養(yǎng)休息禁用高碘食物或藥物

第八十一頁，共一百零六頁?？辜谞钕偎幬?ATD)放射性碘治療手術(shù)治療

甲亢三大治療方法第八十二頁，共一百零六頁。藥物分類：硫脲類和咪唑類藥理：通過抑制過氧化物酶抑制甲狀腺素合成用途：主要治療/輔助治療療程：1～2年主要藥物:甲巰咪唑、丙基硫氧嘧啶(PTU)

抗甲狀腺藥物治療第八十三頁，共一百零六頁。適應(yīng)證：病情輕、甲狀腺輕中度腫大年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎等病而不宜手術(shù)者術(shù)前準(zhǔn)備，或手術(shù)后復(fù)發(fā)不宜用放射性碘治療作為放射性131I治療前后的輔助治療

第八十四頁，共一百零六頁。評價：應(yīng)用最廣，療效肯定，一般不會引起永久性的甲狀腺功能減退。但僅能獲得40%～60%治愈率，且療程較長，需1～2年或更長，停藥后復(fù)發(fā)率較高。藥物的副作用時有發(fā)生。第八十五頁，共一百零六頁。不良反應(yīng)(前3月多見)：嚴(yán)重的(必須停藥）-粒細(xì)胞缺乏癥-剝脫性皮炎

-中毒性肝炎（黃疸）一般的（對癥處理）-皮疹

-白細(xì)胞減少-轉(zhuǎn)氨酶輕度升高

第八十六頁，共一百零六頁。停藥與復(fù)發(fā)問題

復(fù)發(fā)系指甲亢完全緩解，停藥半年以后再度發(fā)生甲亢者。主要在第1年。3年后則明顯減少停藥指證：停藥前除臨床表現(xiàn)及T3、T4、rT3和TSH正常外，如T3抑制試驗和TRH興奮試驗正常，血TSAb濃度明顯下降或陰轉(zhuǎn)者復(fù)發(fā)的可能性較小第八十七頁，共一百零六頁。

改善交感神經(jīng)興奮性增高的癥狀與碘劑等合用于術(shù)前準(zhǔn)備131I治療前后及甲狀腺危象哮喘、喘息型支氣管炎患者禁用心衰患者慎用

β受體阻滯劑第八十八頁，共一百零六頁。作用機(jī)制抑制T4的釋放抑制T4的合成（Wolff-Chaikoffeffect)抑制T4向T3的轉(zhuǎn)化適應(yīng)證甲狀腺危象手術(shù)前準(zhǔn)備

碘劑治療第八十九頁，共一百零六頁。

原理適應(yīng)證中度甲亢、年齡在25歲以上的患者對抗甲狀腺藥有過敏等反應(yīng)而不能繼續(xù)使用，或長期治療無效，或治療后復(fù)發(fā)者不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)或不愿手術(shù)者

放射性131I治療第九十頁，共一百零六頁。禁忌證妊娠、哺乳期婦女(131I可進(jìn)入胎盤和乳汁)年齡在25歲以下者有嚴(yán)重心、肝、腎等功能衰竭或活動性肺結(jié)核者白細(xì)胞在3×109/L以下或中性粒細(xì)胞低于1.5×109／L重癥浸潤性突眼癥甲狀腺危象

第九十一頁，共一百零六頁。劑量及療效劑量根據(jù)甲狀腺估計重量及最高攝131I率推算病情較重者特別是合并甲亢性心臟病伴心衰者先

用抗甲狀腺藥物治療3個月，待癥狀減輕后，停

藥3～5d，然后服131I治療后2～4周癥狀減輕，甲狀腺縮小，體重增加，3～4個月后60%以上可治愈。如半年后仍末緩解可進(jìn)行第2次治療

第九十二頁，共一百零六頁。并發(fā)癥放射性甲狀腺炎：見于治后7～l0d，個別可誘發(fā)危象突眼的變化：不同的患者結(jié)果不一致甲減：暫時和永久性

第九十三頁，共一百零六頁。適應(yīng)證

中、重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā)，或不愿長期服藥者甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者手術(shù)治療第九十四頁，共一百零六頁。

禁忌癥較重或發(fā)展較快的浸潤性突眼有較重心、肝、腎、肺等合并癥，全身狀況差而不能耐受手術(shù)者妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)第九十五頁，共一百零六頁。術(shù)前準(zhǔn)備

術(shù)前必需用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制、心率＜80次／分，T3、T4在正常范圍。于術(shù)前2周開始加服復(fù)方碘溶液，每次3～5滴，每日1～3次，以減少術(shù)中出血手術(shù)的并發(fā)癥出血、感染、喉返神經(jīng)損傷甲減、甲旁減、突眼惡化、甲狀腺危象

、

第九十六頁，共一百零六頁。防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是防治危象發(fā)生的關(guān)鍵。治療抑制TH合成:首選PTU,首劑600mg,后200mg,tid抑制TH釋放:服PTU后1～2h再加用復(fù)方碘溶液，首劑30～60滴，后5～10滴，q6～8h或碘化鈉靜脈點滴,3-7天，碘過敏者用碳酸鋰普奈洛爾:抑制組織T4轉(zhuǎn)化為T3甲狀腺危象的治療第九十七頁，共一百零六頁。糖皮質(zhì)激素：拮抗應(yīng)激對癥、支持治療：*降溫,避免用水楊酸類*監(jiān)護(hù)心、腎功能、微循環(huán)功能*防治感染及各種并發(fā)癥*迅速糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，補(bǔ)充葡

萄糖、熱量和多種維生素必要時透析第九十八頁，共一百零六頁。

一般治療與護(hù)理抑制自身免疫：首選糖皮質(zhì)激素，持續(xù)3月球后放射治療，持續(xù)2周眶減壓術(shù)修復(fù)性手術(shù)（眼肌、眼瞼）調(diào)整垂體-甲狀腺軸功能，控制甲亢首選藥物療法可以合用甲狀腺素

浸潤性突眼的治療

第九十九頁，共一百零六頁。妊娠期甲亢的治療

抗甲狀腺藥物治療首選手術(shù)治療合適時機(jī)放射性131碘治療禁忌

亞臨床甲亢不建議治療第一百頁，共一百零六頁。甲亢育齡女性可以懷孕,但甲亢必