急救知識(shí)新理念

急救知識(shí)新理念第一頁(yè)，共五十八頁(yè)。急救知識(shí)新理念心肺復(fù)蘇發(fā)展史急救有關(guān)知識(shí)新理念除顫新概念心跳驟停有關(guān)知識(shí)急救藥物急救職業(yè)暴露第二頁(yè)，共五十八頁(yè)。心肺復(fù)蘇概念指對(duì)于任何原因引起的心臟驟停、呼吸停止及時(shí)有效地采取措施對(duì)患者進(jìn)行搶救治療，使循環(huán)和呼吸恢復(fù)，這些措施稱心肺復(fù)蘇。第三頁(yè)，共五十八頁(yè)。心肺復(fù)蘇概念●CPR：Cardiopulmonaryresuscitation心臟肺臟復(fù)蘇

●CPCR：Cardiopulmonarycerebral心臟肺臟大腦resuscitation復(fù)蘇第四頁(yè)，共五十八頁(yè)。

心肺復(fù)蘇發(fā)展史1現(xiàn)代心肺復(fù)蘇始于20世紀(jì)60年代曾召開(kāi)過(guò)多次心肺復(fù)蘇的國(guó)際會(huì)議為規(guī)范心肺復(fù)蘇的操作，各國(guó)先后制定過(guò)多個(gè)心肺復(fù)蘇指南最近一次制定于2000年，并命名為國(guó)際2000心肺復(fù)蘇和心血管急救治療指南2005年心肺復(fù)蘇和心血管急救治療指南修訂會(huì)議已召開(kāi)，初級(jí)心肺復(fù)蘇仍是關(guān)注和討論熱點(diǎn)第五頁(yè)，共五十八頁(yè)。心肺復(fù)蘇發(fā)展史2古老復(fù)蘇法：加溫法（體溫是維持人體生命的重要因素,持續(xù)到19世紀(jì)）喚醒法（死亡相當(dāng)于睡眠狀態(tài),持續(xù)到20世紀(jì)）震蕩法和倒灌法（溺水是由于吸入水太多18世紀(jì)）第六頁(yè)，共五十八頁(yè)。心肺復(fù)蘇發(fā)展史3現(xiàn)代CPCR:產(chǎn)生與描述階段1936年-----動(dòng)物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對(duì)口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國(guó)科學(xué)院）第七頁(yè)，共五十八頁(yè)。心肺復(fù)蘇發(fā)展史4現(xiàn)代CPCR:

應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末-80年代初），產(chǎn)生胸泵學(xué)說(shuō)及輔助方法，藥物治療，腦復(fù)蘇價(jià)格與效益評(píng)價(jià)階段（近十年）第八頁(yè)，共五十八頁(yè)。中國(guó)心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀心肺復(fù)蘇最多的臨床實(shí)踐國(guó)上千年心肺復(fù)蘇記載不具備國(guó)際同行認(rèn)可的臨床或?qū)嶒?yàn)結(jié)果行為不規(guī)范尚無(wú)我國(guó)自己的指南國(guó)情不同，救治環(huán)境差異，不能盲目指南

第九頁(yè)，共五十八頁(yè)。評(píng)價(jià)復(fù)蘇水平：急救反應(yīng)時(shí)間到現(xiàn)場(chǎng)時(shí)間開(kāi)始搶救時(shí)間自主循環(huán)恢復(fù)時(shí)間出院存活率第十頁(yè)，共五十八頁(yè)。急救模式英美模式：把病人送到醫(yī)院（EMSS緊急醫(yī)療救援服務(wù)體系）法德模式：把醫(yī)院帶到病人家中日本模式：119電話、急救員培訓(xùn)中國(guó)模式:120999995

警察消防醫(yī)療第十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。急救知識(shí)Ⅰ期：基礎(chǔ)生命支持（BLS）

basiclifesupportⅡ期：進(jìn)一步生命支持（ACLS）

advancedcardiaclifesupportⅢ期：延續(xù)生命支持（PLS）

prolongedlifesupport第十二頁(yè)，共五十八頁(yè)?；A(chǔ)生命支持（BLS）

A、氣道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開(kāi)，氣管切開(kāi)。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口對(duì)口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機(jī)治的應(yīng)用。

C、循環(huán)支持：（Circulationsupport）胸外心臟按壓、開(kāi)胸心臟按壓。

(EMSS體位)第十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。進(jìn)一步生命支持（ACLS）

D、藥物與液體（drugandfluid)迅速建立靜脈通路，應(yīng)用急救藥物E、心電監(jiān)測(cè)（Electrocardingraphy）檢測(cè)生命體征及意識(shí)瞳孔的變化F、除顫（FibrILationtreatment）成功除顫的可能性隨時(shí)間延長(zhǎng)迅速降低1分鐘——90%；

5分鐘——50%

7分鐘——30%；

12分鐘——2%~5%(BLS與ACLS同時(shí)進(jìn)行)第十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。延續(xù)生命支持（PLS）

G、估計(jì)可救治性（Gouging）

H、意識(shí)的恢復(fù)（Humanmentation）積極進(jìn)行腦復(fù)蘇

腦復(fù)蘇心臟驟停后的幸存者，約20%出現(xiàn)持久性不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，并可因此而致死亡或殘留嚴(yán)重后遺癥。因此，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)在心肺復(fù)蘇的過(guò)程中強(qiáng)調(diào)腦復(fù)蘇，若心肺復(fù)蘇后意識(shí)不恢復(fù)，應(yīng)盡早采取保護(hù)腦細(xì)胞和防治腦水腫的措施。

I、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)（Intensivecare）嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心、肺、腎、凝血及消化器官的功能，維持酸堿平衡，積極治療原發(fā)疾病第十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。第十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。第十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。復(fù)蘇終止指標(biāo)復(fù)蘇成功，轉(zhuǎn)入下一階段治療。復(fù)蘇失敗，其參考指標(biāo)如下：心臟死亡經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救，心臟毫無(wú)電活動(dòng)，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。腦死亡目前尚無(wú)明確的“腦死亡”診斷標(biāo)準(zhǔn)，故需慎重執(zhí)行，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。即使腦死亡明確，能否放棄搶救，在我國(guó)出于倫理學(xué)方面的原因，也應(yīng)征求病人家屬的意見(jiàn)方可執(zhí)行。

第十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。

高級(jí)心肺復(fù)蘇

幾個(gè)重要的問(wèn)題累計(jì)30分鐘以上的高級(jí)心肺復(fù)蘇，始終沒(méi)有自主循環(huán)的恢復(fù)，應(yīng)考慮終止。如在任何時(shí)間恢復(fù)過(guò)自主循環(huán)，應(yīng)延長(zhǎng)復(fù)蘇的時(shí)間。其他情況如青壯年、藥物過(guò)量、低溫、交通事故等情況時(shí)應(yīng)考慮延長(zhǎng)復(fù)蘇。第十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。新理念1簡(jiǎn)化判斷程序按壓頻率按壓\通氣比例人工呼吸程序簡(jiǎn)化電除顫次數(shù)與電擊能量第二十頁(yè)，共五十八頁(yè)。新理念2如果你愿意做口對(duì)口通氣，其胸外按壓與通氣的比例為30∶2，胸外心臟按壓的頻率為100次/分。循證:按壓頻率慢深度不夠,按壓中斷過(guò)于頻繁中斷時(shí)間過(guò)長(zhǎng),同時(shí)普遍存在人工通氣過(guò)度的現(xiàn)象,將導(dǎo)致心輸出量減少/胸內(nèi)壓升高/冠狀動(dòng)脈灌注壓低/腦灌注壓低第二十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。要點(diǎn)心內(nèi)注射改為靜脈注射，血管越粗越近心臟越好老三聯(lián)、新三聯(lián)已被淘汰胸外心臟按壓頻率為100次/分鐘與人工呼吸的比率為30：2腎上腺素為心臟早期復(fù)蘇的重要藥物，可遞增使用（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)認(rèn)為1mg與大劑量無(wú)差異）鈉絡(luò)酮是腦復(fù)蘇的重要藥物切忌重心輕肺（心肌梗死、痰堵）第二十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。生存鏈(chainofsurvival)第二十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。

丹麥AMBU心臟按壓泵第二十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。除顫新概念心跳驟停的最常見(jiàn)類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時(shí)機(jī)轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會(huì)轉(zhuǎn)為心室停搏或電機(jī)械分離。第二十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。Timeislife

時(shí)間每過(guò)一分鐘，轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%！心臟停搏4分—腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆損害心臟停搏10分—死亡早一分提高7％－9％/第二十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。除顫能量關(guān)于電除顫的理想能量仍無(wú)定論，但有一點(diǎn)是確定的，能量越小對(duì)心肌的損害也越小，據(jù)報(bào)道，復(fù)蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關(guān)系。如能量超過(guò)400J病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死，目前臨床上掌握在200-400J之間。成人電除顫時(shí)與體形和對(duì)能量需求間無(wú)確切的關(guān)系。第二十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。雙相波除顫器11996年美國(guó)FDA批準(zhǔn)了第1臺(tái)雙相波AEDs，除顫能量固定在150J，（研究者發(fā)現(xiàn)，首次雙相波電除顫時(shí)150J的能達(dá)到與200J的單相波相同的除顫成功率，而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。）但雙相波除顫最適當(dāng)?shù)哪芰可形茨艽_定第二十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。雙相波除顫器2目前AED包括二種除顫波形：?jiǎn)蜗嗖ê碗p相波，不同的波形對(duì)能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個(gè)電流脈沖，第二個(gè)與第一個(gè)的方向相反。雙相波電流在一個(gè)特定的時(shí)限是正向的，而在剩余的數(shù)毫秒內(nèi)其電流方向改變?yōu)樨?fù)向。第二十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。雙相波除顫器第三十頁(yè)，共五十八頁(yè)。除顫新理論電極板位置不重要，但連線要通過(guò)心臟，電極板與胸壁緊密連接鹽水紗布會(huì)損壞除顫器，只有在無(wú)導(dǎo)電糊和病人消瘦的情況下使用心跳停止大于3分鐘時(shí)，先按壓再除顫第三十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。公眾參與除顫——公眾除顫是指由普通人使用自動(dòng)體外除顫器——公眾進(jìn)行除顫可使除顫時(shí)間縮短至3~5分鐘——可在社區(qū)建立非專業(yè)人員的搶救系統(tǒng)，他們可以作為第一搶救者識(shí)別心臟驟停、啟動(dòng)急癥醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)、開(kāi)始心肺復(fù)蘇、操作自動(dòng)除顫器——治療院前心臟猝死方面最大的進(jìn)步——公眾除顫使復(fù)蘇成功率達(dá)49%

——發(fā)達(dá)國(guó)家的機(jī)場(chǎng)、車站、賓館、商場(chǎng)等人口聚集地應(yīng)用第三十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。自動(dòng)體外除顫器

AutomaticExternalDefibrillator,AED自動(dòng)分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動(dòng)除顫第三十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。AED今后發(fā)展方向安全、有效體積小、重量小價(jià)格便宜自動(dòng)記錄操作簡(jiǎn)便，易于掌握售后服務(wù)好

第三十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。第三十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。第三十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。心電監(jiān)護(hù)直線狀態(tài)心臟停搏，持續(xù)按壓心電導(dǎo)聯(lián)線脫落Ⅱ?qū)е本€，看其它導(dǎo)聯(lián)有無(wú)波形，可能會(huì)有假性心臟停搏第三十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。心臟驟停環(huán)心肌梗死麻醉藥過(guò)敏因子電解質(zhì)紊亂心肌炎心肌炎缺氧酸中毒心臟傳導(dǎo)阻滯麻醉藥心肌收縮力減弱酸中毒冠脈栓塞缺氧冠脈痙攣高碳酸血癥心律失常心搏驟停冠脈灌注不足休克心肌缺血冠狀動(dòng)脈硬化心瓣膜病低溫心輸出量降低迷走神經(jīng)興交感神經(jīng)興奮失血心包填塞心瓣膜病

第三十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。心跳呼吸驟停后的病理生理變化1

心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心輸出量

第三十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。心跳呼吸驟停后的病理生理變化2生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性蛋白質(zhì)生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導(dǎo)致不可逆性腎衰第四十頁(yè)，共五十八頁(yè)。急救藥物

心三聯(lián)新三聯(lián)

現(xiàn)在用藥途徑

心內(nèi)注射靜脈給藥骨內(nèi)給藥氣管樹(shù)給藥

第四十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。

給藥途徑外周靜脈常用肘前或頸外靜脈，中央靜脈常用頸內(nèi)或鎖骨下靜脈，注射后肢體抬高10-20秒。氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈用藥的2-2.5倍,加生理鹽水10ml稀釋,注入后給予數(shù)次快速充氣。第四十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進(jìn)而增加主動(dòng)脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。腎上腺素第四十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。血管加壓素1腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動(dòng)過(guò)速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個(gè)有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲(chǔ)存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強(qiáng)血管對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

第四十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。血管加壓素

2大劑量應(yīng)用時(shí)直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過(guò)周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒(méi)有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。第四十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。

阿托品

繼發(fā)于竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯的心臟驟?；颊呋蜾R劑中毒所致的心臟驟停者，可給予阿托品1mg靜脈注射，必要時(shí)3—5min可重復(fù)1次,至總量達(dá)0.03-0.04mg/kg。第四十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。異丙基腎上腺素因該藥興奮β受體，增加心肌耗氧量，擴(kuò)張周圍小動(dòng)脈而降低心臟按壓時(shí)的主動(dòng)脈舒張壓，對(duì)復(fù)蘇不利，在1985年的國(guó)際心肺復(fù)蘇學(xué)術(shù)會(huì)議上，被列為搶救心臟驟停時(shí)的禁忌。僅用于QRS波增寬、室性自主節(jié)律緩慢的心臟停搏者，其具體用法為：1.0mg加入5%葡萄糖500ml,以1-2μg/min的速度靜脈滴注。第四十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。胺碘酮1既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗(yàn)結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。第四十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。胺碘酮2胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對(duì)α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括：Ⅰ快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無(wú)效時(shí)，可嘗試用胺碘酮控制心室率。Ⅱ用于心肺復(fù)蘇時(shí)，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。Ⅲ對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過(guò)速，推薦使用胺碘酮。Ⅳ用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。第四十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。酸中毒問(wèn)題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時(shí)間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。第五十頁(yè)，共五十八頁(yè)。碳酸氫鈉1很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過(guò)早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)第五十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。碳酸氫鈉21短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳，彌散到心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生反常性酸中毒。第五十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。碳酸氫鈉3適應(yīng)癥：1有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH值仍低于7.2；2心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。第五十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。

多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。

第五十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。急救的職業(yè)暴露問(wèn)題原因：1.工作強(qiáng)度大，體力透支，抵抗力低下；2.接觸患者體液機(jī)會(huì)多，操作多，受傷機(jī)會(huì)多；3.應(yīng)急狀態(tài)來(lái)不及防護(hù)；4.患者的