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文檔簡介

HIV的致病機制HIV的致病特點和機理HIV感染和致病的主要特點是能選擇性地侵犯表達CD4分子的細胞，引起以CD4+細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷。CD4+細胞主要是Th細胞，也包括單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞、皮膚的朗格漢斯細胞及腸道粘膜的杯狀、柱狀上皮細胞等少量表達CD4分子的細胞。

①病毒在細胞內(nèi)增殖干擾細胞的正常代謝；②子代病毒出芽釋放導(dǎo)致細胞被破壞；細胞融合被感染的CD4+細胞gp120陽性未感染的CD4+細胞gp120陰性③融合形成多核巨細胞，其壽命明顯縮短；gp120CD4④HIV誘導(dǎo)細胞凋亡；凋亡小體受染CD4+細胞

HIV干擾T細胞的抗原識別

CD4與MHC-Ⅱ類分子的相互作用是T細胞識別抗原肽所必需的，HIVgp120與CD4分子的結(jié)合干擾了T細胞對抗原的識別，使T細胞不能對HIV發(fā)生有效的免疫應(yīng)答。

HIV超抗原成分的致病作用

HIV基因編碼產(chǎn)物有超抗原樣作用，其致病機制為：①作為T細胞的強活化劑，過度激活T細胞，最終導(dǎo)致T細胞無能反應(yīng)或細胞死亡；②激活多克隆B細胞，造成B細胞功能紊亂。

HIV的其它病理作用HIV感染單核/巨噬細胞，可損傷其趨化、粘附、殺傷和抗原提呈能力；HIV可誘導(dǎo)巨噬細胞分泌大量IL-1和TNF-α，導(dǎo)致患者長期低熱，并引起惡病質(zhì)；受染的樹突細胞抗原提呈功能下降并可將病毒傳播給CD4+T細胞。

HIV引起以CD4+細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷。

（1）細胞免疫功能低下（2）體液免疫功能紊亂（3）侵犯多種組織器官CD4+T細胞數(shù)量減少

健康人外周血中CD4+T細胞數(shù)量為1000個/ml，晚期AIDS患者則在100個/ml以下。當(dāng)CD4+細胞下降到每毫升200個以下時，病毒的滴度迅速升高，機體的免疫應(yīng)答出現(xiàn)崩潰。遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)減弱或消失；T細胞對有絲分裂原、特異性抗原、同種異體抗原的增殖反應(yīng)低下；由T細胞或NK細胞引起的細胞毒性反應(yīng)降低循環(huán)免疫復(fù)合物體液免疫功能紊亂

在疾病早期由于B細胞的多克隆性激活可出現(xiàn)高免疫球蛋白血

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