中醫(yī)超敏反應(yīng)02課件

第七章病理性免疫應(yīng)答概念：是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。超敏反應(yīng)分型I型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)細胞毒型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)一、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分和細胞（一）變應(yīng)原變應(yīng)原是誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性IgE抗體，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì)某些藥物或化學(xué)物質(zhì)＋組織蛋白變應(yīng)原臨床常見的變應(yīng)原吸入性變應(yīng)原花粉真菌螨蟲上皮變應(yīng)原屋塵羽毛昆蟲變應(yīng)原植物變應(yīng)原食物變應(yīng)原高蛋白高蛋白、不易消化的海產(chǎn)品含有真菌添加劑、防腐劑藥物：高淀粉口服、注射、吸入（二）抗體---IgEIgE主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細胞產(chǎn)生IgE+肥大細胞和嗜堿性粒細胞——機體致敏Th變應(yīng)原ThIL-4RNK1.1TIL-4Th2IL-4B漿細胞IgE

(四)參與反應(yīng)的主要活性介質(zhì)(1)顆粒中儲備的介質(zhì)及其作用①組胺:

▲使小靜脈和毛細血管擴張、通透性增加；

▲刺激平滑肌收縮；

▲促進粘膜腺體分泌。②激肽原酶使血漿中2-球蛋白水解為激肽，其中緩激肽具有：▲刺激平滑肌收縮；▲使毛細血管擴張，通透性增加；▲吸引嗜酸性和嗜中性粒細胞；▲致痛作用。③血小板活化因子(PAF)：凝聚和活化血小板，使之釋放組胺、5-羥色胺等活性物質(zhì)。②前列腺素D2(PGD2)：使支氣管平滑肌收縮；血管擴張、通透性增加。二、Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生的過程和機制1.致敏階段2.發(fā)敏階段——脫顆粒、釋放活性介質(zhì)3.效應(yīng)階段二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程

Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制三、臨床常見疾病全身性過敏反應(yīng)：藥物過敏性休克、血清過敏性休克呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎和過敏性哮喘消化道過敏反應(yīng)和皮膚過敏反應(yīng)Type-IhypersensitivityThecommonallergyManyorganarebeaffectedby“allergy”

ThenasohprynxRhinorrheaManyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinUrticaria(hives)Manyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinEczema（濕疹）Manyorganarebeaffectedby“allergy”

ThelungsasthmaSkintestforallergy超敏反應(yīng)的防治原則

一、預(yù)防原則(一)檢出過敏原并避免接觸1.詢問病史2.變應(yīng)原皮膚試驗(二)急性脫敏治療(acutedesensitization)使用原則：對抗毒素過敏但必須使用者。方法：小劑量、短間隔（20—30min）、多次注射。藥物治療抑制免疫功能的藥物地塞米松、氫化可的松等；抑制生物活性介質(zhì)釋放的藥物

(1)色苷酸二鈉---穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止脫顆粒

(2)腎上腺素、異丙腎上腺素、兒茶酚胺類、前列腺素E和氨茶堿---提高細胞內(nèi)cAMP的濃度生物活性介質(zhì)拮抗劑

(1)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等

(2)緩激肽拮抗劑---水楊酸

(3)多根皮苷酊磷酸鹽---白三烯拮抗劑改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物腎上腺素II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)第二節(jié)II型超敏反應(yīng)靶細胞及其表面的抗原靶細胞：正常組織細胞、改變的自身組織細胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細胞靶細胞表面抗原：血細胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細胞表面的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物二、臨床常見疾病輸血反應(yīng)新生兒溶血癥免疫性血細胞減少癥甲狀腺功能亢進肺-腎綜合征鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起，Ⅱ型占20%左右。

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原

鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征

2.發(fā)生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產(chǎn)生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷

甲狀腺機能亢進(Grave病)——刺激型超敏反應(yīng)

甲狀腺機能亢進(Graves’disease)的發(fā)病機制第三節(jié)III型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、并吸引中性粒細胞作用下，引起的血管及其周圍炎癥。一、III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入2.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜（三）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補體的作用2.中性粒細胞3.血小板的作用產(chǎn)生過敏毒素，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，吸引中性粒細胞局部中性粒細胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷血小板活化，產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫等改變

Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制二、臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ唬┚植棵庖邚?fù)合物病Arthus反應(yīng)類Arthus反應(yīng)（二）全身免疫復(fù)合物病血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-ISerumsickness血清病Systemiclupuserythematosus

系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

體內(nèi)變性IgG刺激機體產(chǎn)生抗體(稱為類風(fēng)濕因子，IgM類)，形成IC，沉積于全身小關(guān)節(jié)滑膜處，引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運動功能。第四節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。臨床常見的Ⅳ型超敏反應(yīng)性疾病傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)接觸性皮炎Contactdermatitisvstuberculinreaction結(jié)核菌素試驗

接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎Poisonivy/poisonoakreaction

接觸性皮炎activehaptenmoleculeContactdermatitisreactiontoleatherContactdermatitisreactiontomangosap第二節(jié)自身免疫病及免疫缺陷病自身免疫（autoimmunity）是指機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。自身免疫病（autoimmunedisease）是因機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病。二、自身免疫病的發(fā)病機制㈠自身抗原的出現(xiàn)1.隱蔽抗原的釋放2.改變與修飾的自身抗原3.存在交叉抗原㈡遺傳因素多種自身免疫病的發(fā)生和個體MHC基因性相關(guān)聯(lián)。

HLA-B27（+）強直性脊柱炎等。

HLA-DR3（+）重癥肌無力；SLE等。自身免疫病的發(fā)病機制自身免疫病的發(fā)病機制㈢免疫活性細胞異常1.禁忌細胞株突變2.TH細胞旁路激活3.T、B細胞多克隆活化㈣免疫調(diào)節(jié)紊亂晚期強直性脊椎炎患者RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷

Th細胞旁路激活機制免疫缺陷病

免疫系統(tǒng)中任何一個成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致免疫功能障礙所引起的疾病，稱免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,IDD)。免疫缺陷病的共同特點：①對各種病原體的易感性增加

②易發(fā)生惡性腫瘤

③易并發(fā)自身免疫病

④遺傳傾向性

一、原發(fā)性免疫缺陷病

(一)性聯(lián)無丙種球蛋白血癥

(二)選擇性IgA缺陷

(三)先天性胸腺發(fā)育不全(DiGeorge綜合征)

(四)重癥聯(lián)合免疫缺陷病

(五)慢性肉芽腫病

(六)、補體系統(tǒng)缺陷

二、繼發(fā)性免疫缺陷病

引起繼發(fā)性免疫缺陷病的原因常見的有：

①感染

②重度營養(yǎng)不良或蛋白質(zhì)丟失過多

③惡性腫瘤和造血系統(tǒng)疾病

④免疫抑制劑

⑤手術(shù)、放射線、自身免疫性疾病、內(nèi)分泌代謝性疾病及衰老等。