血氣分析的注意事項

血氣分析的臨床應用教研室第一頁，共四十一頁。血氣/PH分析的臨床應用

酸與堿的概念：酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸堿質(zhì)子HClCl+H+堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第二頁，共四十一頁。體液酸性物質(zhì)來源：

食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

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成人每天進食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O中性酸物質(zhì)酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第三頁，共四十一頁。

堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源：

檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第四頁，共四十一頁。緩沖定義：緩沖作用是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩(wěn)定的能力。

全血中緩沖對：、（主要）

血漿中緩沖對：（主要）第五頁，共四十一頁。

肺與酸堿平衡肺通過呼出CO2來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩(wěn)定。反饋延髓呼吸中樞肺呼吸速度排出CO2PH穩(wěn)定第六頁，共四十一頁。腎與酸堿平衡腎主要是通過排出過多的酸堿，調(diào)節(jié)血漿中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。遠曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4隨尿排出。遠曲小管重吸收HCO3-。血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，尿K+排出增多，可產(chǎn)生酸中毒。H+、K+—Na+交換受腎上腺皮質(zhì)類固醇激素調(diào)節(jié)，若皮質(zhì)功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+—Na+交換減少，NaHCO3重吸收減少，產(chǎn)生酸中毒。第七頁，共四十一頁。酸堿失衡

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糖、脂、蛋白質(zhì)及水鹽代謝異常，內(nèi)分泌功能紊亂可導致酸堿失衡。

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導致HCO3-增加或減少的疾病可導致酸堿失衡。如糖尿病時酮體增加，H+增加，HCO3-下降。

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呼吸功能不全或過度通氣可致酸堿失衡。第八頁，共四十一頁。

代償

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當肺功能不全或過度通氣，出現(xiàn)呼吸性酸堿失衡，機體試圖通過腎臟排出或保留H+，以糾正原發(fā)失衡。這種作用叫原發(fā)性呼吸功能不全的腎臟代償（3—5天才到最高值）。

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當腎功能不全時，肺也能通過增加或減少對CO2的排出來代償代謝性的酸堿失衡。這種作用叫原發(fā)性代謝性酸堿失衡的呼吸代償（12—24小時最高值）第九頁，共四十一頁。血氣分析指標含義及參考值

酸堿度（PH）△

血漿PH主要取決于=（）PH=Pka+log=6.1+log20=7.401△

參考值：PH7.35—7.45生理極值：PH6.8—7.8〔H+〕35—45nmol/L〔H+〕20—120nmol/L

意義：PH異常可以肯定有酸堿失衡，PH正常不能排除無酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。第十頁，共四十一頁。二氧化碳分壓（PCO2）

定義：物理溶解在血漿中CO2的張力。參考值：35—45mmHg（4.65—5.98Kpa）極值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2與H2CO3關系：PCO2×α=H2CO3（370C時α系數(shù)0.03）意義：由于CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。

反饋：PCO2輕度增高時可刺激呼吸中樞增加排出CO2。當PCO2達55mmHg時即抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭危險，更高時出現(xiàn)CO2麻醉、昏迷。第十一頁，共四十一頁。氧分壓（PO2）

定義：氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）極值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生兒參考值：40—70mmHg老年人參考值：60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg80歲＞60mmHg90歲＞50mmHg

第十二頁，共四十一頁?！髟谝粋€大氣壓下，100ml血液中物理溶解氧僅0.3ml?！黧w內(nèi)氧的主要來源是Hb結(jié)合的氧。Hb與O2的結(jié)合是可逆的，當血中PO2高時,O2與Hb結(jié)合（肺）；當血中PO2低時，HbO2離解（組織）。

意義：通氣能力換氣能力第十三頁，共四十一頁。剩余堿（BE）

定義：在血液偏酸或偏堿時，在標準狀態(tài)下（370C，一個大氣壓，PCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合）用堿或酸將一升血液PH調(diào)至7.4所需加入之酸堿量。參考值：-3—+3“-”為堿不足，“+”為堿過剩意義：BE是酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)中反映代謝性因素的一個客觀指標。Bep血漿剩余堿Beb全血剩余堿Beecf細胞外液堿儲量第十四頁，共四十一頁。

氧飽和度（O2SatSO2%）

定義：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。血氧飽和度=HbO2/(Hb＋HbO2)參考值：91.9—99%

△每克Hb與氧達到飽和，可結(jié)合1.39ml氧。當PO2降低時O2Sat也隨之降低；當PO2增加時，O2Sat也相應增加?！?/p>

氧離解曲線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat變化不大。但60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導致O2Sat急劇下降，處于嚴重缺氧狀態(tài)?！?/p>

溫度、PCO2、PH均影響O2Sat。第十五頁，共四十一頁。正常人血紅蛋白氧解離曲線第十六頁，共四十一頁。

緩沖堿（BB）

定義：BB是全血具有緩沖作用的陽離子總和。有以下幾種：血漿緩沖堿（BBp）：血漿HCO3-與Pr-組成。全血緩沖堿（BBb）：血漿HCO3-、Pr-和Hb組成。細胞外液緩沖堿（Bbecf）：血漿HCO3-、Pr-和Hb5克計算。正常緩沖堿（NBB）：標準狀態(tài)下（370C、一個大氣壓PCO240mmHg、Hb完全氧合，PH7.4）的BB。第十七頁，共四十一頁。參考值：BB：48mmol/LBBp:41—42mmol/LBBb：48mmol/LBbecf:43.8mmol/LNBB=BBp意義：BBp＞NBB：代謝性堿中毒BBp＜NBB：代謝性酸中毒△

BB受代謝和呼吸雙重因素影響。第十八頁，共四十一頁。實際碳酸氫根（HCO3-）

定義：病人血漿中實際HCO3-含量。參考值：21.4—27.3mmol/L意義：HCO3-由碳酸氫鹽解離而來。當體內(nèi)其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。當代謝性酸中毒時，血中〔HCO3-〕下降；代謝性堿中毒時，血中〔HCO3-〕增加。因此，HCO3-是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的一個重要指標。第十九頁，共四十一頁。標準碳酸氫根(SBC)定義：在標準狀態(tài)下（370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和）測出血漿中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-。

參考值：21.3—24.8mmol/L

意義：更能反映代謝性酸堿失衡。HCO3-與SBC均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。HCO3-與SBC均低，為代酸（未代償）。HCO3-與SBC均高，為代堿（未代償）。HCO3-

>SBC呼酸。HCO3-

<SBC呼堿。第二十頁，共四十一頁。

二氧化碳總量（TCO2）

定義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結(jié)合形式占95％，物理溶解約5％（CO2CP測的HCO3－中的CO2量）。

參考值：24－32mmol/L

意義：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。第二十一頁，共四十一頁。

無呼吸影響的酸堿度（PHNR）

定義：當血樣PCO2為40mmHg時的PH值，即排除了呼吸因素干擾。

參考值：7.35－7.45

意義：PH大于或小于PHNR，說明有呼吸因素干擾，為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。當病人PCO2恢復40mmHg時PHNR＝PH，這樣對病人的治療、預后都起到一定的參考作用。第二十二頁，共四十一頁。肺泡－動脈氧分壓差（AaDO2）

定義：兒童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）如60歲的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意義：AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)。當肺部有淤血、水腫和肺功能減退時，其AaDO2顯著增大。第二十三頁，共四十一頁。氧含量（O2CT）定義：100ml血液中氧氣所占體積比例。

參考值：A：17.8-22.2ml％（平均19ml％）V:10－18ml％（平均14ml％）所以100ml每循環(huán)一次，約釋放5ml氧。

意義：反映血液中實際氧含量。第二十四頁，共四十一頁。氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能攜帶氧的最大量，不包括物理溶解的O2ml/dl第二十五頁，共四十一頁。酸堿失衡的判斷代謝性酸中毒為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。酸產(chǎn)生過多：分解代謝亢進（高熱、感染、驚厥、抽搐），酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒），乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿?。┧崤判估щy：腎功能衰竭，腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功能低下），高鉀飲食（排K+抑制排H+）堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)（失HCO3-），大面積燒傷（失K+、Na+同時失HCO3-），輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后（Cl-回收多，HCO3-少），妊娠有厭食、惡心、嘔吐時第二十六頁，共四十一頁。代謝性堿中毒

任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒。

失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）長期放射性照射（原因不明）第二十七頁，共四十一頁。酸中毒堿中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-丟失嘔吐丟失使H+堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因第二十八頁，共四十一頁。呼吸酸中毒

凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，PH下降均可發(fā)生呼酸。呼吸中樞麻痹或受抑制引起換氣不足（心室顫動、顱內(nèi)占位病變、腦炎、腦血管意外、藥物中毒）、呼吸肌麻痹（急性脊髓灰質(zhì)炎、嚴重失鉀、重癥肌無力）。第二十九頁，共四十一頁。急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫），急性廣泛性肺組織病變（肺炎、支氣管炎、肺膿瘍），急性胸膜病變（炎癥、滲液、滲血、積膿、氣胸），慢性肺病、支氣管病、胸廓病變。第三十頁，共四十一頁。呼吸性堿中毒

各種原因引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多而使血碳酸濃度降低、PH升高者可發(fā)生呼堿。癔病使通氣過度高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥引起者。顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變?nèi)檩椫粑鼤r，呼吸過頻水揚酸、三聚乙醛等中毒高溫、高空缺氧、肝硬化等。第三十一頁，共四十一頁。呼吸性酸堿失衡原因酸中毒堿中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COAD癔癥性通氣過度機械性過度通氣顱內(nèi)壓升高第三十二頁，共四十一頁。原發(fā)性酸堿失衡及代償反應

原發(fā)性失衡代償反應pOC2（呼吸性酸中毒）HCO3—pOC2（呼吸性堿中毒）HCO3—HCO3—（代謝性酸中毒）pCO2HCO3—（代謝性堿中毒）pCO2第三十三頁，共四十一頁。酸堿失衡的判斷步驟根據(jù)（H+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（H+）增高，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若PCO2增高為呼酸；若HCO3降低為代酸。若（H+）降低，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3增高為代堿決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，若存在代償反應，則另一成分將會發(fā)生改變。若有代償，應進一步判斷是完全代償，還是部分代償？完全代償時（H+）接近參考值范圍一側(cè)。第三十四頁，共四十一頁。酸堿失衡判斷1病例1慢性支氣管炎（H+）44nmol/L；Pco29.5KPa；（HCO3-）39mmol/L判斷為代償性呼吸性酸中毒參考值（H+）35-45nmol/L；PCO2(HCO3-第三十五頁，共四十一頁。酸堿失衡判斷2急性哮喘發(fā)作（H+）24nmol/L;PCO22.5KPa(HCO3-)20mmol/L判斷為非代償呼吸性堿中毒參考值（H+）35-45nmol/L；PCO2(HCO3-第三十六頁，共四十一頁。酸堿失衡判斷3青年男性，24h內(nèi)有過量飲酒，消化不良及嘔吐病史。（H+）28nmol/L；PCO27.2PKa;(HCO3-)48mmol/L判斷為部分代償性代謝性堿中毒參考值（H+）35-45nmol/L；PCO2(HCO3-第三十七頁，共四十一頁。酸堿失衡判斷4男性，50歲，有兩周嘔吐及腹瀉史，查體可見脫水、呼吸深而急促。（H+）64nmol/L;PCO22.8PKa(HCO3-)8mmol/L判斷為部分代償性代謝性酸中毒參考值（H+）35-45nmol/L；PCO2(HCO3-第三