病理生理學(xué)題庫(kù)及答案-休克

第第頁(yè)C.過(guò)敏性休克D.失血性休克E.燒傷性休克38.快速失血量一般超過(guò)機(jī)體總血量的多少即可引起失血性休克A.10%B.20%C.25%D.30%E.40%39.下列哪項(xiàng)不易引起低血容量性休克A燒傷B創(chuàng)傷C.嘔吐D.腹瀉￡.心律失常40.心輸出量減少、外周阻力升高不是下列哪型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)從心源性休克B.感染性休克C.過(guò)敏性休克D.失血性休克41.休克治療時(shí)應(yīng)遵循的補(bǔ)液原則是A.失多少，補(bǔ)多少B.需多少，補(bǔ)多少C.寧多勿少口.^少勿多E.血壓變化不明顯時(shí)可不必補(bǔ)液42.下列哪項(xiàng)最宜作為監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的指標(biāo)A.動(dòng)脈血壓8.心率C.尿量D.肺動(dòng)脈楔壓￡.心輸出量43.選擇血管活性藥物治療休克時(shí)應(yīng)首先A.充分補(bǔ)足血容量B.保護(hù)和改善細(xì)胞功能C.糾正酸中毒D.改善心臟功能E.去除原發(fā)病因44.應(yīng)首選縮血管藥物治療的休克類(lèi)型是從心源性休克B.創(chuàng)傷性休克C.失血性休克D.燒傷性休克E.過(guò)敏性休克45.休克患者代償期的主要表現(xiàn)：A.脈細(xì)速、血壓低、脈壓顯著縮小B.脈細(xì)速、血壓基本正常、脈壓無(wú)變化C.脈細(xì)速、血壓低、脈壓輕度縮小D.脈細(xì)速、血壓基本正常、脈壓縮小E.脈細(xì)速、血壓輕度降低、脈壓無(wú)變化窗體底端窗體頂端46.休克時(shí)血液的血細(xì)胞比容變化規(guī)律是A.先降低后正常B.先升高后降低C.先降低后升高D.先正常后降低E.先正常后升高47.臨床上使用糖皮質(zhì)激素治療休克的主要機(jī)制是A.增強(qiáng)心肌收縮力B.穩(wěn)定溶酶體膜C.代謝性堿中毒D.改善微循環(huán)E.拮抗兒茶酚胺48.休克時(shí)最常引起的酸堿紊亂是A.呼吸性堿中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.AG正常型代謝性酸中毒E.AG增高型代謝性酸中毒49.休克時(shí)引起各器官功能障礙的病理學(xué)基礎(chǔ)是A.細(xì)胞水腫B.細(xì)胞跨膜電位下降C.線粒體腫脹D.溶酶體破壞E.細(xì)胞損傷50.休克早期產(chǎn)生的腎功能衰竭是A.器質(zhì)性腎功能衰竭B.非少尿型腎功能衰竭C.腎后性腎功能衰竭D.腎性腎功能衰竭E.腎前性腎功能衰竭51.給休克患者補(bǔ)液的原則是A.嚴(yán)格控制補(bǔ)液量B.補(bǔ)液寧多勿少C.失多少補(bǔ)多少D.需多少補(bǔ)多少E血壓正常不必補(bǔ)液.下列哪一類(lèi)不屬于低血容量性休克的原因A.失血B燒傷C.擠壓傷D.感染E.脫水.休克時(shí)血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是從心功能不全B.外周動(dòng)脈緊張度不足C.交感神經(jīng)過(guò)度興奮后衰竭D.血液中兒茶酚胺過(guò)低E卷攵循環(huán)障礙，組織灌流不足（二入乂型題1.目前認(rèn)為休克的病理生理的特點(diǎn)是從微循環(huán)障礙B.重要臟器灌流障礙C.細(xì)胞功能代謝障礙D.動(dòng)脈血壓明顯降低E.重要器官功能代謝障礙2.導(dǎo)致休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)有A.交感神經(jīng)被抑制B卷攵循環(huán)缺血C.血容量降低D.血管容積增加￡.心泵功能障礙3.休克早期機(jī)體出現(xiàn)的代償措施有A.組織液反流入血B微靜脈收縮，回心血量增力口C.血液重新分配口.心肌收縮力增強(qiáng)E.毛細(xì)血管口徑增大4.導(dǎo)致休克期微循環(huán)淤血的機(jī)制是A.血液濃縮，血漿粘度增加B.白細(xì)胞貼壁、粘附上內(nèi)皮細(xì)胞C.內(nèi)毒素的作用，產(chǎn)生某些細(xì)胞因子D.組織細(xì)胞局部擴(kuò)血管，代謝產(chǎn)物增多E.酸中毒時(shí)血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低5.休克期回心血量嚴(yán)重不足的原因是從心肌收縮力明顯減弱B.血細(xì)胞比容減少C.毛細(xì)血管床大量開(kāi)放D.組織液生成增多E.血漿大量外滲6.休克期患者臨床表現(xiàn)有從心搏無(wú)力，心音低鈍B.神志淡漠甚至昏迷C.動(dòng)脈血壓進(jìn)行性降低D.皮膚紫紺并出現(xiàn)花斑E.尿量進(jìn)一步減少或無(wú)尿7.晚期休克患者其所以難治是因?yàn)锳.嚴(yán)重的細(xì)胞損傷.動(dòng)、靜脈吻合支大量開(kāi)放C.廣泛DIC形成^微血管麻痹E.重要器官功能衰竭8.休克肺出現(xiàn)的病理改變有A.肺淤血、水腫B.肺出血C.肺內(nèi)微血栓形成D.肺內(nèi)透明膜形成￡.局限性肺不張.下述哪些休克患者不宜用使擴(kuò)血管藥物A.創(chuàng)傷性休克B.神經(jīng)源性休克C.失液性休克D.失血性休克E.過(guò)敏性休克問(wèn)答題.動(dòng)脈血壓降低是否可作為判斷休克發(fā)生的指標(biāo)？為什么？.在休克治療過(guò)程中為什么強(qiáng)調(diào)糾正酸中毒？.失血性休克早期機(jī)體有哪些代償適應(yīng)性改變？并簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。.試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制及臨床特點(diǎn)。.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點(diǎn)。.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。.為何稱(chēng)休克晚期為難治期，并簡(jiǎn)述其機(jī)制。.休克時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生哪些損害？.休克一旦發(fā)生DIC,為什么會(huì)使病情惡化？10.試述休克時(shí)，心功能障礙的發(fā)生機(jī)制。11.休克的正確補(bǔ)液原則是什么？并簡(jiǎn)述其機(jī)理。12.動(dòng)脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？13.在休克治療中，使用血管活性藥物的原則是什么？第十八章休克一、名詞解釋題.休克：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其主要特征是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流障礙和細(xì)胞與器官功能代謝障礙所致的一種危重的全身性病理過(guò)程。.低血容量性休克：因大失血、大量體液丟失等原因引起血容量急劇減少所致的休克。.感染性休克：因病原微生物感染所引起的休克。.燒傷性休克：因大面積燒傷所引起的休克。.創(chuàng)傷性休克：因嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷）所引起的休克。.心源性休克：大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及嚴(yán)重心律失常等引起心輸出量明顯減少而導(dǎo)致的休克。.過(guò)敏性休克：給過(guò)敏體質(zhì)者注射某些藥物（如青霉素、血清制劑等）所引起的休克。.神經(jīng)源性休克：劇烈疼痛、高位脊髓麻痹或損傷引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制，血管擴(kuò)張，回心血量減少所致的休克。.高動(dòng)力型休克：心輸出量高、外周阻力降低的一類(lèi)休克，又稱(chēng)高排低阻型休克、暖休克。常見(jiàn)于部分感染性休克患者。.低動(dòng)力型休克：心輸出量降低，外周阻力升高的一類(lèi)休克，又稱(chēng)低排高阻型休克、冷休克。常見(jiàn)于低血容量休克、心源性休克及部分感染性休克。.自身輸液：在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱(chēng)之為自我輸液。.自身輸血：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓。.休克肺：嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱(chēng)之為休克肺。（或嚴(yán)重休克病人晚期，由于肺泡—毛細(xì)血管膜廣泛受損，引起的急性呼吸衰竭稱(chēng)之為休克肺。）.休克腎：休克時(shí)伴發(fā)的急性腎功能衰竭。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥以及代謝性酸中毒等。早期為功能性腎衰，晚期為器質(zhì)性腎衰。二、填空題1、敗血癥、內(nèi)毒素、中毒2、暖、部分感染性休克3、微動(dòng)脈、微靜脈、7、神經(jīng)-體液4、血容量減少、心排血量急劇降低、血管床容積增大5、缺血性缺氧、淤血性缺氧、衰竭（或DIC）6、痙攣、前、缺血7、后阻力、細(xì)胞粘附分子8、衰竭、DIC9、細(xì)胞、肺10.回心血量增加和動(dòng)脈血壓維持、血液重分布、保證心腦血供三、選擇題人型題答案：TOC\o"1-5"\h\z.E2.C3.A4.A5.A6.D7.C8.A9.E10.B.A12.A13.A14.E15.B16.E17.E18.D19.C20.D21.A22.C23.E24.B25.E26.B27.C28.B29.C30.A31.E32.D33.E34.B35.D36.C37.A38.B39.E40.C41.B42.D43.A44.E45.D46.E47.B48.E49.E50.E51.D52.D53.E*型題1.ABCE2.CDE3.ABCD4.ABCDE5.CDE6.ABCDE7.ACDE8.ABCDE9.BE四、問(wèn)答題1、動(dòng)脈血壓降低是否可作為判斷休克發(fā)生的指標(biāo)，為什么？答:不能。原因是休克的本質(zhì)是微循環(huán)障礙，組織灌流銳減，在休克早期雖然微循環(huán)障礙已出現(xiàn)，但機(jī)體通過(guò)各種代償機(jī)制使動(dòng)脈血壓維持正常，實(shí)際上這時(shí)休克已發(fā)生。因此不能以動(dòng)脈血壓降低來(lái)判斷休克是否發(fā)生的指標(biāo)。但一旦進(jìn)入休克期，則血壓進(jìn)行性下降，故血壓可作為重要的觀察病情指標(biāo)。.在休克治療過(guò)程中為什么強(qiáng)調(diào)糾正酸中毒？答:休克病人由于微循環(huán)障礙，組織灌流下降，組織細(xì)胞嚴(yán)重缺血缺氧，酸性產(chǎn)物增加，加之腎排酸下降，因此有不同程度的代謝性酸中毒。酸中毒又促進(jìn)休克的病情惡化，如酸中毒能促使微循環(huán)從缺血期轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?，以及酸中毒可?duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重的抑制作用，加重病情惡化；并使心血管對(duì)藥物的反應(yīng)性降低，影響治療效果，因此治療休克時(shí)必須強(qiáng)調(diào)糾正酸中毒。.失血性休克早期機(jī)體有哪些代償適應(yīng)性改變？并簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。答:失血性休克早期機(jī)體代償適應(yīng)性改變有:(1)微靜脈、肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮、增加回心血量、維持動(dòng)脈血壓：自我輸血(2)組織液返流入血匕由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致Ya>YvfcapH.PJf自我輸液。(3)醛固酮、ADHT,鈉水重吸收，增加循環(huán)血量(4)A-V短路開(kāi)放，保證血液及時(shí)回心(5)全身血液重分布：皮膚、腹腔臟器和腎血管收縮、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯改變f保證心腦血供。.試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制及臨床特點(diǎn)。答:(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、腦除外)如小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。(2)導(dǎo)致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是休克動(dòng)因引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素II、加壓素、血栓素A2,內(nèi)皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。(3)臨床特點(diǎn)：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、煩燥不安，血壓不會(huì)下降但脈壓差減小。.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點(diǎn)。答:(1)休克期時(shí)，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時(shí)毛細(xì)血管后阻力大于毛細(xì)血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。(2)現(xiàn)認(rèn)為休克期微靜脈往往擴(kuò)張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，此時(shí)組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。答：(1)酸中毒：缺血缺氧f酸中毒f血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(2)局部代謝產(chǎn)物匕組胺、激肽，K+等增多，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。(3)內(nèi)毒素：引起血管擴(kuò)張、持續(xù)低血壓。(4)血液流變學(xué)改變：休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，增加了毛細(xì)血管后阻力。此種粘附受細(xì)胞表面粘附分子所介導(dǎo)。此外還有血液濃縮，粘度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。.為何稱(chēng)休克晚期為難治期，并簡(jiǎn)述其機(jī)制。答:休克進(jìn)入晚期即微循環(huán)衰竭期，由于發(fā)生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而難治。DIC：原因由于血流動(dòng)力學(xué)的改變即血細(xì)胞血小板聚集，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)；和休克動(dòng)因直接啟動(dòng)凝血系統(tǒng)如感染、創(chuàng)傷等。后果：微栓塞致回心血量減少，出血加重循環(huán)障礙，器官栓塞加重功能障礙等。(2)重要器官功能衰竭：微栓塞以及持續(xù)低血壓引起心、腦、肝、肺、腎功能障礙，尤其是許多體液因子如溶酶體酶加重重要生命器官的不可逆損傷。.休克時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生哪些損害？答：(1)細(xì)胞膜的變化：出現(xiàn)離子泵功能障礙，水、Na+和Ca++內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫。(2)線粒體變化：線粒體腫脹、氧化磷酸化障礙、能量物質(zhì)進(jìn)一步減少。(3)溶酶體變化：溶酶體酶釋放，引起細(xì)胞自溶，激活激肽系統(tǒng)形成MDF。.休克一旦發(fā)生DIC,為什么會(huì)使病情惡化？答：(1)DIC時(shí)微血栓阻塞了微循環(huán)通道，使回心血量銳減。(2)凝血及纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。DIC時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。DIC時(shí)器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。.試述休克時(shí)，心功能障礙的發(fā)生機(jī)制答:(1)冠狀動(dòng)脈血供減少：由于血壓降低以及心率加快致心舒期縮短。(2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮一心率加快一心肌耗氧增加。(3)酸中毒、高血鉀使心肌收縮性減弱。(4)MDF對(duì)心肌的抑制。(5)心肌內(nèi)的DIC使心肌受損。(6)細(xì)菌毒素(如內(nèi)毒素)對(duì)心肌的損傷。.休克的正確補(bǔ)液原則是什么？并簡(jiǎn)述其機(jī)理。答:（1）休克正確的補(bǔ)液原則是：需多少補(bǔ)多少。（2）機(jī)理：所謂需多少應(yīng)包含：向體外喪失的部分體液，由于血管床容量擴(kuò)大的部分，微循環(huán)淤滯的部分以及血漿外滲的部分。.動(dòng)脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？答:休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微