免疫應(yīng)答過程課件

病原體微生物進(jìn)入機(jī)體后的可能遭遇到的危險(xiǎn)

第一道防線（非特異性免疫）第三道防線—特異性免疫總路線：Ag—APC處理—T、B細(xì)胞識(shí)別—T、B活化、增殖—效應(yīng)淋巴細(xì)胞識(shí)別入侵者過程細(xì)胞免疫抗原巨噬細(xì)胞嵌有抗原—MHC復(fù)合體的巨噬細(xì)胞與受體結(jié)合刺激活化遞呈（成熟的輔助T性細(xì)胞）活化成熟的輔助T性細(xì)胞（成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞記憶細(xì)胞毒T性細(xì)胞增值、分化效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞有抗原MHC復(fù)合體識(shí)別消滅二次應(yīng)答相同抗原與受體結(jié)合吞噬處理分泌蛋白質(zhì)記憶細(xì)胞與二次應(yīng)答反應(yīng)初次免疫和二次免疫反應(yīng)過程中抗體濃度和患病程度可以用圖表示：二次免疫反應(yīng)相同抗原再次入侵時(shí)，記憶細(xì)胞很快做出反應(yīng)，即很快分裂產(chǎn)生新的效應(yīng)B細(xì)胞和記憶細(xì)胞，效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅抗原，此為二次免疫反應(yīng)。二次免疫特點(diǎn)：更快、更高、更強(qiáng)參與天然免疫的分子和細(xì)胞C3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分別與靶細(xì)胞和（表達(dá)C3bR的）吞噬細(xì)胞結(jié)合→促進(jìn)吞噬、殺傷。氧依賴性殺傷機(jī)制：氧化酶系統(tǒng)和誘導(dǎo)型NO合酶吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的作用特異性免疫

DC的生物學(xué)功能*強(qiáng)的吞飲作用*受體介導(dǎo)的內(nèi)吞(FcR/CR/甘露糖受體）*吞噬作用*表面捕獲(FDC)FcR和C3bR抗原遞呈免疫調(diào)節(jié)*

激活初始T細(xì)胞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答*分泌細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞分化發(fā)育B淋巴細(xì)胞可通過BCR途徑和非特異性胞飲攝取抗原內(nèi)源性抗原遞呈途徑MHC—Ⅰ+TAPonERTAP+AgonpeptideMHC—Ⅰ--抗原肽--TAP

高爾基體分泌的形式細(xì)胞表面供T、B細(xì)胞識(shí)別MenuFBMenuFB

APC細(xì)胞與Th細(xì)胞的

非特異性結(jié)合T細(xì)胞激活的其他因素（二）T細(xì)胞活化的第二信號(hào)

1.有共刺激信號(hào)----活化

2.無共刺激信號(hào)----失能

3.激活的專職APC高表達(dá)共刺激分子

4.正常靜止的APC低表達(dá)或不表達(dá)共刺激分子（三）細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞充分活化T細(xì)胞的增殖T細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)及其機(jī)制一、效應(yīng)T細(xì)胞的生物學(xué)特征1.合成和分泌多種效應(yīng)分子：多種細(xì)胞因子、細(xì)胞毒素2.膜分子表達(dá)及生物學(xué)活性發(fā)生明顯改變高表達(dá)Fasl-------------介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡整合素-----------------CTL奔向炎癥部位高表達(dá)CD2/LFA-1----增強(qiáng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞的結(jié)合力表達(dá)CD45RO---------使CTL對(duì)低劑量Ag更敏感

效-靶細(xì)胞結(jié)合

CTL的極化：

CTL內(nèi)的相關(guān)細(xì)胞器全部向接處部位傾斜致死性打擊：

-穿孔素/顆粒酶途徑穿孔素(perforin)→靶細(xì)胞壞死顆粒酶(granzyme)→靶細(xì)胞凋亡

-FasL

/Fas和TNF/TNFRI途徑介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡二、CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制CTL連續(xù)殺傷靶細(xì)胞CTL的殺傷特點(diǎn)：抗原特異性、MHC限制性、高效性與連續(xù)性*Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用

釋放多種細(xì)胞因子-激活巨噬細(xì)胞：IFN-γ、CD40L-誘生并募集巨噬細(xì)胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1*Th1細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的作用

產(chǎn)生IL-2，促進(jìn)Th1和CTL增殖，放大免疫效應(yīng)。*Th1輔助B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體*Th1對(duì)中性粒細(xì)胞的作用