生物地球化學(xué)性疾病(1)課件

生物地球化學(xué)性疾病

biogeochemicaldisease牛強1第一節(jié)概述一、生物地球化學(xué)性疾病的流行特征二、影響生物地球化學(xué)性疾病的因素三、生物地球化學(xué)性疾病的控制措施2背景資料

人類在生活中需要適應(yīng)環(huán)境，并從環(huán)境中攝取維持生命過程的必需物質(zhì)。在地球地殼的漫長發(fā)展過程中，由于各地形成土壤的母質(zhì)(巖石)成分、氣候、地形及地貌等因素的不同，使得地球表面的化學(xué)元素分布不均。3

由于地殼表面元素分布的不均勻性，使某些地區(qū)的水和（或）土壤中某些元素過多或過少，當(dāng)?shù)鼐用裢ㄟ^飲水、食物等途徑攝入這些元素過多或過少，而引起某些特異性疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病(biogeochemicaldisease)，或稱為地方病(endemicdisease)。

定義5地方病的判定1.疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性2.疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素之間有明顯的劑量——反應(yīng)關(guān)系。3.上述相關(guān)性，可以用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)加以解釋。6

我國是地方病流行嚴重的國家，全國31個省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在地方病的流行。

目前納入地方病管理范疇的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨節(jié)病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸蟲病、布氏桿菌病等。

78營養(yǎng)條件生活習(xí)慣多種元素的聯(lián)合作用

二、影響生物地球化學(xué)性疾病流行的因素

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（iodinedeficiencydisorders,IDD）第二節(jié)碘缺乏病12

從胚胎發(fā)育期至成人期由于碘攝入量不足而起的一系列病癥。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等?！耙淮祝ù植弊樱?、二代傻（克汀?。⑷鷶喔浚ù羯?、先天畸形等不能結(jié)婚生育）?！倍x14碘(iodine，I)廣泛分布于自然界中，空氣、水、土壤、巖石以及動植物體內(nèi)都含有碘，并以碘化物形式存在。水碘含量與碘缺乏病的流行有密切關(guān)系。一、碘在自然界中的分布15二、碘在人體內(nèi)的代謝碘是人體必需微量元素，主要來源于食物，其余來源于水和空氣。碘在胃和小腸迅速吸收。生理需要量75ug/天/人，供給量150ug/天/人。16二、碘在人體內(nèi)的代謝食物（90%）消化道（胃、小腸）血液循環(huán)（肝門）全身組織器官甲狀腺20%，甲狀腺濾泡上皮細胞內(nèi)生成甲狀腺激素

腎臟尿40-80%甲狀腺激素合成不足導(dǎo)致的內(nèi)分泌疾病17甲狀腺解剖位置18合成的甲狀腺激素中T3含量少，T4含量多，但T3生理活性遠高于T4.

1.促進生長發(fā)育：是高等生物不可缺少的激素，尤其對嬰兒期長骨、腦和生殖器官的發(fā)育生長至關(guān)重要，此時缺乏甲狀腺激素則會患呆小癥。（二）甲狀腺激素的生理作用202.維持正常新陳代謝:刺激機體產(chǎn)生ATP酶，分解ATP，使絕大多數(shù)組織耗氧量加大，產(chǎn)熱增加。3.調(diào)節(jié)水和無機鹽：促使鈣在骨組織中沉積。防止透明質(zhì)酸粘蛋白堆積。4.維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。（二）甲狀腺激素的生理作用21

6.其他：消化能力減弱，影響造血致貧血。性發(fā)育延遲，此外，還有加強和調(diào)控其它激素的作用及加快心率、加強心縮力和增加心輸出量等作用。

總之，甲狀腺激素的作用是全身性的，影響機體對營養(yǎng)物質(zhì)的合成和分解。激素分泌過多時，促分解作用大于促合成作用。

（二）甲狀腺激素的生理作用23

1.地區(qū)分布

明顯的地區(qū)性是本病的主要流行特征。碘缺乏病地區(qū)分布總的規(guī)律是：山區(qū)高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。內(nèi)陸高于沿海，內(nèi)陸河的上游高于下游，農(nóng)業(yè)地區(qū)高于牧區(qū)。四、碘缺乏病的流行病學(xué)特征24自然地理水碘含量協(xié)同作用：重病區(qū)主要原因經(jīng)濟狀況營養(yǎng)不良（二）影響碘缺乏病流行的因素26

我國制定的碘缺乏病病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)(GBl6006—1995)包括：尿碘中位數(shù)低于100ug／L；水碘低于10ug／L。8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5％(觸診法)或者7-14歲兒童甲狀腺腫大率大于10％(B超法)。詳見P227（三）病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)27主要是由于地區(qū)環(huán)境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表現(xiàn)形式之一，其主要特征是甲狀腺腫大。五、地方性甲狀腺腫281.缺碘是引起本病流行的主要原因（1）碘缺乏病區(qū)外環(huán)境碘不足。（2）采用補碘措施后，甲狀腺腫可得到控制。（3）動物試驗證實。（一）發(fā)病原因30

2.致甲狀腺腫物質(zhì)：主要影響和干擾甲狀腺激素合成、釋放、代謝，最終引起甲狀腺腫大的物質(zhì)。如有機硫化物、某些生物類黃酮、酚類等及鈣、氟、硝酸鹽等無機物。另外，一些藥物，水源微生物也可導(dǎo)致甲狀腺腫大。（一）發(fā)病原因313.其他原因：（1）高鈣抑制碘的吸收，促進碘的排出。（2）高氟條件下，氟與碘在進入甲狀腺濾泡上皮細胞時存在競爭性抑制。（一）發(fā)病原因323.流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)缺硒能加重缺碘導(dǎo)致的甲狀腺腫大4.長期服用鋰可導(dǎo)致甲狀腺腫大。此外，由于碘缺乏病人往往存在營養(yǎng)不良，故認為一些營養(yǎng)素缺乏與碘缺乏具有協(xié)同作用。（一）發(fā)病原因33機體缺碘，反饋性促使TSH分泌增加，使甲狀腺腫大。

（二）發(fā)病機制34

1.初期屬代償性的生理腫大，不伴有甲狀腺功能異常，表現(xiàn)為彌漫性甲狀腺腫。如及時補充碘，腫大的甲狀腺可完全恢復(fù)正常。2.進一步發(fā)展，膠質(zhì)性甲狀腺腫。3.最終形成大小不等、軟硬不一的結(jié)節(jié)，即為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，成為不可逆的器質(zhì)性病變。

（二）發(fā)病機制35

主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大。彌漫性腫大的甲狀腺表面光滑，有韌性感；若質(zhì)地較硬，說明缺碘較嚴重或缺碘時間較長。

（三）臨床表現(xiàn)36

甲狀腺增大，可出現(xiàn)周圍組織的壓迫癥狀：（1）氣管受壓時，出現(xiàn)憋氣、呼氣不暢甚至呼吸困難；（2）食管受壓造成吞咽困難；（3）聲音嘶??；（4）頸交感神經(jīng)受壓使同側(cè)瞳孔擴大；（5）上腔靜脈綜合征；（6）胸壁靜脈怒張或皮膚瘀點及肺不張。（三）臨床表現(xiàn)3738

診斷標(biāo)準(zhǔn)居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)；甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)；排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。尿碘低于50ug／g肌酐，甲狀腺吸131I率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)。（四）診斷

39根據(jù)甲狀腺腫病理改變情況分為：彌漫型，均勻腫大、質(zhì)軟，摸不到結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)型，在甲狀腺上摸到一個或幾個結(jié)節(jié)混合型，在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到一個或幾個結(jié)節(jié)。（四）診斷

40地方性甲狀腺腫的分度標(biāo)準(zhǔn)為正常，甲狀腺看不見，摸不著。I度，特點是“看得見”。Ⅱ度，特點是“脖根粗”。Ⅲ度，特點是“頸變形”。Ⅳ度，大于本人一個拳頭，多帶有結(jié)節(jié)（四）診斷

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地方性克汀病(endemiccretinism)是在碘缺乏地區(qū)出現(xiàn)的一種比較嚴重的碘缺乏病的表現(xiàn)形式?；颊呱蠹从胁煌潭鹊闹橇Φ拖?，體格矮小，聽力障礙，神經(jīng)運動障礙和甲狀腺功能低下，伴有甲狀腺腫。

呆、小、聾、啞、癱六、地方性克汀病421.胚胎期：特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。由于胚胎期大腦發(fā)育分化不良，可引起耳聾、語言障礙、上運動神經(jīng)元障礙和智力障礙等。（神經(jīng)型）2.出生后至2歲：出生后攝碘不足，影響身體和骨骼的生長，從而表現(xiàn)出體格矮小、性發(fā)育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。（粘液水腫型）（一）發(fā)病機制43神經(jīng)型的特點為精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運動障礙，沒有甲狀腺功能低下的癥狀。粘液水腫型的特點為嚴重的現(xiàn)癥甲狀腺功能低下、生長遲滯和侏儒?；旌闲图嬗猩鲜鰞尚偷奶攸c，有的以神經(jīng)型為主，有的以粘液水腫型為主。

（二）臨床表現(xiàn)441.智力低下:智力低下是地方性克汀病的主要癥狀，其程度可輕重不一。2.聾啞:多為感覺神經(jīng)性耳聾，同時伴有語言障礙。3.生長發(fā)育落后:身材矮小、嬰幼兒生長發(fā)育落后、克汀病面容、性發(fā)育落后。

（二）臨床表現(xiàn)454.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強，腱反射亢進，可出現(xiàn)病理反射及踝陣攣。5.甲狀腺功能低下癥狀：主要表現(xiàn)為粘液水腫。精神及行為改變，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，表情淡漠，嗜睡，對周圍事物不感興趣。6.甲狀腺腫：多數(shù)有甲狀腺腫。

（二）臨床表現(xiàn)4647必備條件

出生、居住在碘缺乏地區(qū)。精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙。輔助條件

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：甲狀腺功能低下癥狀

（三）地方性克汀病的診斷48（四）地方性克汀病的臨床分型1.神經(jīng)型：明顯的智力低下和神經(jīng)綜合征為主要表現(xiàn)。2.粘液水腫型：以粘液水腫為特點的甲狀腺功能低下為主要表現(xiàn)。3.混合型：兼具以上兩類主要表現(xiàn)。49七、預(yù)防措施與治療原則預(yù)防措施——補碘碘鹽食鹽加碘是預(yù)防碘缺乏病的首選方法。實踐證明，食鹽加碘是最易堅持的有效措施，其簡便、經(jīng)濟、安全可靠是其他方法無法替代的。50

碘鹽是把微量碘化物(碘化鉀或碘酸鉀)與大量的食鹽混勻后供食用的鹽。

WHO推薦碘和鹽的比例為1/10萬。我國規(guī)定為1/2萬到1/5萬。每人每天鹽攝入量10克計算，即相當(dāng)攝入碘255-380ug。

食用碘鹽可滿足碘的生理需要。預(yù)防措施——補碘51碘油碘油是以植物油，如核桃油或豆油為原料加碘化合物制成的。碘油分肌肉注射和口服兩種。其他口服碘化鉀預(yù)防措施——補碘521.地方性甲狀腺腫

（1）甲狀腺激素療法：可采用干甲狀腺制劑、L-T3(甲碘安)等治療。（2）外科療法：有壓迫癥狀或懷疑有癌變者可行外科手術(shù)，切除腫大的甲狀腺組織。治療原則532.地方性克汀病粘液水腫型克汀病治療越早越好。其他輔助藥物可用維生素A、D、B1、B2、B6和維生素C等多種維生素及鈣、鎂、鋅、鐵、磷等多種元素。加強營養(yǎng)、加強智力、生活訓(xùn)練和教育。治療原則54第三節(jié)地方性氟中毒

endemicfluorosis55

地方性氟中毒是由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥(skeletalfluorosis)和氟斑牙(dentalfluorosis)為主要特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟病。概念56

氟(fluorine，F(xiàn))在自然界中分布廣泛，其化學(xué)性質(zhì)活潑，以化合物形式存在?？諝夂^低，地下水中含氟量較地面水高。各種巖石都含有一定量的氟。各種食物都含有不同濃度氟，植物中氟含量與其品種、產(chǎn)地土壤及灌溉用水的氟含量有關(guān)。氟在自然界中的分布5758氟在體內(nèi)的代謝飲水食物空氣中氟消化道呼吸道血液：75%血漿與血漿白蛋白結(jié)合全身：硬組織

尿液糞便汗液：腎臟影響因素?59

構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分

形成氟磷灰石，提高骨骼和牙齒的機械強度和抗酸能力，增強鈣、磷在骨骼和牙齒中的穩(wěn)定性。參與鈣磷代謝酶的活性。增強牙齒的機械強度和抗酸蝕能力，可減少酸性物質(zhì)的產(chǎn)生等。氟的生理作用60氟的生理作用對神經(jīng)肌肉的作用

抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿的分解減慢，提高神經(jīng)傳導(dǎo)效果。抑制三磷酸腺苷酶，提高肌肉對乙酰膽堿的敏感性及肌肉本身的供能效果。促進生長發(fā)育和生殖功能61

病區(qū)類型和分布飲水型病區(qū)以飲水為主要攜氟介質(zhì)淺層地下水病區(qū)：特點是氣候干旱，降水少，蒸發(fā)量大，地表水層濃縮。深層地下水病區(qū)：流經(jīng)高氟礦床或基巖泉水和地?zé)崴^(qū)：富氟巖礦高氟水病區(qū)：含氟巖石風(fēng)化淋溶及含氟礦石受地下水作用溶解。地方性氟中毒的流行病學(xué)特征62地方性氟中毒的流行病學(xué)特征燃煤污染型病區(qū)

是當(dāng)?shù)鼐用耖L期使用無排煙道的土爐或土灶，燃燒的含氟量較高的石煤：取暖、做飯或烘烤糧食、蔬菜等，導(dǎo)致室內(nèi)空氣受到嚴重的氟污染，如家中的糧食、蔬菜、飲用水等主要食物，長期接觸，導(dǎo)致使人體攝入過高的含氟量，引起了人體慢性氟中毒。

此類型是我國存在“獨有”的一種病區(qū)。63飲茶型病區(qū)

由于長期飲用含氟過高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在西藏、內(nèi)蒙、四川等習(xí)慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)。64

我國氟中毒病區(qū)分布特點，北方以飲水型為主，南方以燃煤污染型為主，交匯區(qū)大致在長江以北，秦嶺、淮河以南。飲茶型主要在中西部和內(nèi)蒙古等習(xí)慣飲茶民族聚居區(qū)。地方性氟中毒的流行病學(xué)特征65年齡氟斑牙主要發(fā)生在正在生長發(fā)育中的恒牙。氟骨癥發(fā)病主要在成年人，發(fā)生率隨著年齡增長而升高，且病情嚴重。性別無明顯性別差異。女性易發(fā)生骨質(zhì)疏松軟化，而男性則以骨質(zhì)硬化為主。人群分布地方性氟中毒的流行病學(xué)特征66居住時間恒牙萌出后遷入者一般不會再發(fā)生氟斑牙，但氟骨癥發(fā)病較當(dāng)?shù)鼐用窀舾小Ｔ诓^(qū)居住年限越長，氟骨癥患病率越高，病情越重其他影響因素

主要為飲食營養(yǎng)因素。水中鈣鎂含量、硬度、pH值等。氣候、個體差異。地方性氟中毒的流行病學(xué)特征67病區(qū)判定

人均日攝入總量在3.5mg以上，致使當(dāng)?shù)厝巳耗蚍鷿舛绕骄?.5mg／L以上，其他生物樣品氟含量明顯高于非病區(qū)。當(dāng)?shù)爻錾?-15歲兒童恒牙氟斑牙檢出率大于30％或氟斑牙指數(shù)大于0.4，并檢出有氟骨癥患者的地區(qū)。病區(qū)確定與劃分地方性氟中毒的流行病學(xué)特征68病區(qū)劃分輕中等重飲水含氟量

1.1-2.02.1-4.04.1-6.0

（mg／L）氟斑牙指數(shù)

1.0-2.02.0-3.0

3.0以上氟斑牙程度

輕度為主中度50％以上基本在中上中、重度氟骨癥病人

無有,重度檢出率重度檢出率

<2％達2.1-5.0％人群尿氟幾何均數(shù)

1.6-3.03.1-5.05.1-7.0（mg／L）地方性氟中毒的流行病學(xué)特征69

（一）發(fā)病原因長期攝入過量氟是發(fā)生本病的根本原因，人體攝入總氟量超過4mg／天時即可引起慢性氟中毒。我國北方病區(qū)主要為飲水所致，西南病區(qū)為燃煤污染。五、發(fā)病原因和機制701.對骨組織和鈣磷代謝的影響氟骨組織Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨軟骨關(guān)節(jié)面韌帶和肌腱附著點骨質(zhì)硬化骨密度增加消耗大量鈣血鈣甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對磷的重吸收，磷代謝紊亂骨質(zhì)脫鈣或溶骨（二）發(fā)病機制71雙向作用

骨質(zhì)硬化、骨密度增加。骨皮質(zhì)增厚、表面粗糙、外生骨疣。消耗鈣，血鈣水平降低，導(dǎo)致磷代謝的紊亂。血鈣減少，鈣動員增高，骨質(zhì)脫鈣或溶骨。改變骨基質(zhì)膠原生化特性，形成異常膠原蛋白。影響軟骨成骨作用。1.對骨組織和鈣磷代謝的影響722.對牙齒的影響氟CaF2牙組織牙釉質(zhì)產(chǎn)生不規(guī)則的球型結(jié)構(gòu)釉質(zhì)鈣化受損，出現(xiàn)彌漫性鈣化不全和疏松多孔區(qū)恒牙牙胚發(fā)育階段（妊娠3.5個月-出生后4年）73氟化鈣沉積，致使牙釉質(zhì)產(chǎn)生不規(guī)則的球形結(jié)構(gòu)，局部呈粗糙、白堊狀斑點、條紋或斑塊。影響釉質(zhì)正常的礦化過程，牙齒硬度減弱，質(zhì)脆易碎，常發(fā)生早期脫落。釉質(zhì)異常處逐漸發(fā)生色素沉著，成棕色或棕黑色。2.對牙齒的影響74損傷神經(jīng)受體，使神經(jīng)纖維脫髓鞘，影響神經(jīng)信號傳導(dǎo)，抑制乙酰膽堿酯酶活性等。作用于骨骼肌使肌纖維萎縮，肌原纖維和肌絲變性，導(dǎo)致肌原性損害。損傷腎小管使之發(fā)生退行性變影響腎功能。使血管壁鈣化、硬化；抑制垂體前葉生長激素和催乳素的分泌；導(dǎo)致生殖功能下降。3.對其他組織的影響75氟通過與酶結(jié)構(gòu)中的金屬離子或賴氨酸和精氨酸基團、親氟的不穩(wěn)定成分相結(jié)合，改變酶結(jié)構(gòu)，抑制酶的活性。使需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。促進脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致氧化損傷。4.抑制酶的活性76（一）氟斑牙釉面光澤度改變釉面失去光澤，不透明，可見白堊樣線條、斑點、斑塊，布滿整個牙面。釉面著色釉面出現(xiàn)不同程度的顏色改變，淺黃、黃褐乃至深褐色或黑色。釉面缺損可表現(xiàn)釉面凹痕，小的如針尖或鳥啄樣，乃至深層釉質(zhì)較大面積的剝脫。六、臨床表現(xiàn)7778798081分度(記分)標(biāo)準(zhǔn)正常(0)釉質(zhì)半透明，表面光滑有光澤，通常呈淺乳白色可疑(O.5)釉質(zhì)半透明度有輕度改變，可見少數(shù)白斑紋或偶見白色斑點。臨床不能診斷為很輕型，而又不完全正常的情況很輕(1)小的似紙一樣白色的不透明區(qū)(白堊改變)不規(guī)則地分布在牙齒上，但不超過牙面的25％輕度(2)釉質(zhì)表面失去光澤，明顯的白堊改變，但不超過牙面的50％氟斑牙的Dean分度標(biāo)準(zhǔn)82中度(3)除白堊改變外，多個牙齒釉面有明顯磨損，并呈棕黃色重度(4)釉面嚴重損害，同一牙齒有幾個缺損或磨損區(qū)可影響牙齒整體外型。著色廣泛，呈棕黑或黑色注：氟斑牙指數(shù)(PCI)，本指標(biāo)可用于判斷一個地區(qū)氟斑牙流行的強度。氟斑牙指數(shù)=(O.5×可疑人數(shù)+1×很輕人數(shù)+2×輕度人數(shù)+3×中度人數(shù)+4×重度人數(shù))／受檢人數(shù)氟斑牙指數(shù)0.4以下為氟斑牙陰性區(qū)，0.4-0.6為邊緣線，0.6以上為氟斑牙流行區(qū)831.癥狀（1）疼痛：由腰背部開始，逐漸累及四肢大關(guān)節(jié)一直到足跟。呈持續(xù)性，多為酸痛（2）神經(jīng)癥狀：神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙（3）肢體變形：關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形。2.體征（1）硬化型：以骨質(zhì)硬化為主，（2）混合型：骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)硬化并存（二）氟骨癥84858687888990913.X線表現(xiàn)骨結(jié)構(gòu)改變：密度增高，密度減低，混合型骨周改變：軟組織鈣化，有骨棘形成，骨膜鈣化關(guān)節(jié)改變：關(guān)節(jié)軟骨退變壞死，關(guān)節(jié)面增生，間隙變窄（二）氟骨癥924.氟骨癥臨床分度輕度：有持續(xù)性腰腿痛及其他關(guān)節(jié)疼痛的癥狀中度：有軀干和四肢大關(guān)節(jié)運動功能受限重度：一個或多個大關(guān)節(jié)屈曲、強直、肌肉攣縮或出現(xiàn)廢用性肌萎縮。脊柱、骨盆關(guān)節(jié)發(fā)生骨性粘連。（二）氟骨癥93神經(jīng)系統(tǒng)損害：特點是沿受損神經(jīng)根走行方向的放射性疼痛，神經(jīng)根痛區(qū)皮膚?？刹槌鐾从X過敏或痛覺減退。骨骼肌損害：常見手部肌肉或下肢肌肉萎縮，腎臟及其他損害：表現(xiàn)為腎功能不全，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（三）非骨相氟中毒94診斷

出生或幼年在氟中毒病區(qū)生活，或幼年有長期攝氟過量者，牙齒釉質(zhì)出現(xiàn)不同程度的白堊樣變，伴不同程度缺損和棕黃、棕黑色色素沉著，排除其他非氟性改變者即可診斷為氟斑牙。地方性氟中毒的診斷和鑒別診斷氟斑牙95（四）氟斑牙的鑒別診斷1．牙面外染牙冠上有污物和色素沉積。如牙垢、牙菌斑、牙結(jié)石、煙漬、茶漬等。仔細觀察這些外染物是粘附在牙面上的，能被擦去。2．非氟斑牙常出現(xiàn)在一個牙面上，為孤立的，境界清楚的一個或幾個不透明的均勻白色、米黃色或桔黃色斑。3．四環(huán)素牙因在牙胚礦化期，四環(huán)素族藥物沉積于牙本質(zhì)中，使牙本質(zhì)普遍著色，使整個牙齒呈黃色、灰色或褐色。釉質(zhì)呈半透明、有光澤、無缺損。964．釉面發(fā)育不全在牙冠形成或礦化期，因營養(yǎng)代謝障礙所引起的。輕者呈均勻白色、米黃色或棕色，濁度大，邊界清楚。重者為釉質(zhì)不全或全層缺損，露出棕褐色牙本質(zhì)。缺損常呈扁圓或帶狀，邊界比較整齊，有明顯的年代特征。5．齲齒多發(fā)生在牙的咬合面和牙的兩側(cè)，齲蝕處因