新生兒休克的診治進展課件

新生兒休克的診治進展

成都市兒童醫(yī)院徐若梅休克是由各種病因引起的全身器官微循環(huán)障礙,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧缺血、代謝紊亂和臟器功能損害為特征的危重臨床綜合征，休克是新生兒常見的急癥，且是繼呼吸衰竭之后第2位最常見死亡原因。此癥主要是血流量減少，心輸出量不足，引起生命重要器官的微循環(huán)灌流量不足，致全身臟器功能不全的臨床綜合征。與其他年齡小兒相比，新生兒休克的病因更復(fù)雜，病情進展迅速，早期癥狀不明顯至血壓下降癥狀明顯時，病情常難以逆轉(zhuǎn)，且在病因、病理生理及臨床諸方面都有其特殊性。因此，臨床最重要的問題是早期診斷及時治療。發(fā)病機制

雖然引起新生兒休克的病因不同，但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)，各種病因一般通過血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發(fā)病機制，見下圖。早產(chǎn)兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見。低血容量性血量↓靜脈回心血量↓靜脈回心血量↓血壓↓過敏血容量↑感染心源性缺氧缺血交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑兒茶酚胺大量釋放微血管痙攣→微循環(huán)灌注流量→組織缺氧代謝性酸中毒→毛細(xì)血管前括約肌松弛血細(xì)胞黏附在管壁→微循環(huán)瘀血→血管容量↑DIC組織細(xì)胞功能形態(tài)受損心腦肺腎凝血活性加強靜脈回流→缺血性缺氧期血壓瘀血性缺氧期難治期神經(jīng)體液因子紊亂在新生兒休克發(fā)展過程中的作用倍受重視，內(nèi)皮素(endothelin,ET21)和心鈉素(atrialnatriureticfactor,ANF)是2種截然不同生物活性的血管活性多肽，前者來源于內(nèi)皮細(xì)胞21肽，具有強烈收縮血管、升血壓的作用;后者為主要來源于心房肌細(xì)胞28肽類物質(zhì)。通過強大的利鈉利尿和舒張血管的效應(yīng)參與體液的調(diào)節(jié)。臨床表現(xiàn)休克的本質(zhì)是循環(huán)功能不能滿足機體代謝的需要，其臨床表現(xiàn)主要反映氧的輸送不足和循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)。1.皮膚顏色蒼白或青灰，失去正常新生兒應(yīng)有的紅潤膚色;2.肢端發(fā)涼，上肢達(dá)肘部，下肢達(dá)膝部,指端與肛門溫度相差6℃或以上;3.皮膚毛細(xì)血管再充盈時間延長(足跟部≥5s、前臂內(nèi)側(cè)≥3s);輔助檢查

血氣分析胸片心電圖超聲心動圖中心靜脈壓(CVP)DIC的檢查血清電解質(zhì)測定診斷

目前新生兒休克程度的判斷常依據(jù)Cabal休克評分法分度，見下表。輕度:3分，中度:4～7分，重度:8～10分。對休克常伴不同程度的多器官系統(tǒng)功能損害的表現(xiàn),如心功能、肺功能、腎功能、腦功能、肝功能等器官功能受損的臨床表現(xiàn)。治療

新生兒休克治療的關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)、積極治療。為防止發(fā)生不可逆的病理變化,一定要盡早改善循環(huán)、增加心排出量，使細(xì)胞功能恢復(fù)。1.病因治療引起新生兒休克的病因很多，而病因又決定了休克的種類和血液動力學(xué)改變特點。因此,針對病因積極治療原發(fā)病極為重要。2.支持治療嚴(yán)密監(jiān)護記錄患兒的心率、血壓、呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關(guān)的指標(biāo)，做有關(guān)的必要的化驗檢查，及時發(fā)現(xiàn)病情變化，修改治療方案。注意保溫、供氧，保持呼吸道通暢，及早給氧，面罩或頭罩給氧，氧流量要足夠大。３.擴充血容量其目的是改善微循環(huán)、補充血容量、維持各臟器的血供。當(dāng)血壓降低、CVP<0.39kPa時,必須擴容,在30～60min內(nèi)靜脈快速輸入20mL/kg等張含鈉液。酌情選用白蛋白或全血等血液制品。如為急性失血性休克,則需輸全血擴容,20mL/kg,30min輸完,擴容后按以下公式計算輸血量:Hb缺失(g/dL)×6×體質(zhì)量(kg)=所需血量(1mg/dL=10mg/L),HCT降至35%以下,可使用濃縮紅細(xì)胞。因超量補液會帶來肺水腫，動態(tài)觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標(biāo)，可作為監(jiān)測輸液量的參考指標(biāo)。４.糾正酸中毒酸中毒是臟器功能損害，細(xì)胞代謝障礙的主要原因，必須盡快糾正。通?？筛鶕?jù)血氣結(jié)果計算所需5%碳酸氫鈉量(mL)=[BE×體質(zhì)量(kg)×0.5]，稀釋2倍后靜脈緩慢推注，通常先給1/2～2/3量，1～2h后再根據(jù)病情給其余量。５.血管活性藥物

血管活性藥物的應(yīng)用在糾酸擴容以后，方能充分發(fā)揮其藥效作用。常用藥物如下：1)兒茶酚胺類藥物：①多巴胺：主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強，選擇性地擴張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利于血液灌注中小劑量可使心排血量增加外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。新生兒常用劑量為5～10μg/(kg·min)持續(xù)靜脈點滴。②多巴酚丁胺：多巴胺的同工異構(gòu)體，主要作用為增加心肌收縮力，對外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克應(yīng)用多巴胺效果健康搜索不明顯時可用多巴酚丁胺，常用劑量為5～15μg/(kg·min)，持續(xù)靜脈點滴。③異丙腎上腺素：心率緩慢時可應(yīng)用。用量0.1μg/(kg·min)持續(xù)點滴，維持心率在120～160次/min。６.納洛酮休克時內(nèi)源性阿片肽類物質(zhì)釋放入血中明顯增加，抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，使血管平滑肌松弛，血壓下降，血管通透性增加。無論哪種病因引起的休克，血漿β內(nèi)啡呔水平均增高，且與休克的嚴(yán)重程度平行。應(yīng)用指征：經(jīng)常規(guī)糾酸擴容后，在中等劑量血管活性藥物維持下仍有低血壓時應(yīng)盡早應(yīng)用。目前主張劑量宜偏大，開始時0.05～0.10mg/(kg·次)，每隔10～30min靜注可連用2、3次；血壓上升后可改為維持量0.01～0.04mg/(kg·h)靜脈滴注。７.肝素治療休克時對疑有DIC的患兒目前主張早期應(yīng)用肝素,不必等待出現(xiàn)高凝狀態(tài)、DIC實驗室指標(biāo)陽性時才用。且趨向超小劑量和皮下注射,皮下注射后30～60min血藥質(zhì)量濃度漸上升,24h左右達(dá)峰值,可維持12h。８.呼吸支持新生兒隨著休克進展，代謝性酸中毒加重,心功能下降致肺水腫或呼吸肌供血不足，呼吸肌疲勞，細(xì)胞因子的作用和白細(xì)胞變形能力改變致肺循環(huán)淤血，毛細(xì)血管通透性增加,Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損，使肺臟成為最易受損的器官之一。呼吸支持，尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況，改善肺循環(huán)障礙，減少肺泡滲出，減輕心臟后負(fù)荷，增加心排出量，改善心功能。在選擇呼吸支持時應(yīng)放寬指征，且以呼吸困難是否改善應(yīng)作為判斷休克是否糾正的指標(biāo)之一。新生兒休克出現(xiàn)下列情況之一必須予呼吸支持治療:(1)出現(xiàn)呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭癥狀;(2)血氣pa(CO2)>8.0kPa(60mmHg),吸入氧濃度50%，動脈血氧分壓<5.33kPa(40mmHg);(3)肺出血。９.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用休克時血漿皮質(zhì)醇濃度增高已為國內(nèi)外研究證明，因而對是否應(yīng)用皮質(zhì)激素治療提出爭議。近年來從分子水平對糖皮質(zhì)激素受體(GCR)的研究解釋了糖皮質(zhì)激素的療效機理。１０.1.6－二磷酸果糖(FDP)的應(yīng)用FDP量為250mg/k