亞急性甲狀腺炎課件

亞急性甲狀腺炎菏澤市立醫(yī)院解合蘭亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎菏澤市立醫(yī)院亞急性甲狀腺炎1概念最常見的甲狀腺疼痛疾病自限性疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后引發(fā)其特征包括：（1）全身炎癥反應(yīng)；（2）短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷。5%—15%患者會發(fā)生永久性甲狀腺功能減退。概念最常見的甲狀腺疼痛疾病自限性疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒2流行病學男女患病比率約為1：4.3。50歲左右女性發(fā)病率最高，在甲狀腺疾患中約占0.5%～6.2%。流行病學男女患病比率約為1：4.3。50歲左右3發(fā)病機理病毒感染如腸道感染的柯薩奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎病毒、流感病毒以及腺病毒，已經(jīng)證明血液中相關(guān)病毒抗體增加。發(fā)病機理病毒感染如腸道感染的柯薩奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎4發(fā)病機理此外遺傳也可能參與發(fā)病，多項報道顯示35陽性者易感性高。發(fā)病機理此外遺傳也可能參與發(fā)病，多項報道顯示35陽性者易5發(fā)病機理自身免疫反應(yīng)在遺傳的基礎(chǔ)上，病毒感染可誘發(fā)一些自身免疫反應(yīng)，所以各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期都可為陽性，但滴度較低，為非特異性，可能是由于甲狀腺濾泡被甲狀腺炎破壞后，其抗原的釋放引起繼發(fā)性的自身抗體。發(fā)病機理自身免疫反應(yīng)6臨床表現(xiàn)患者主要于病毒感染后1～3周發(fā)病且與季節(jié)有關(guān)，在夏秋季與腸道病毒感染高峰相一致。若春季或冬季發(fā)病也可能是由上呼吸道感染引發(fā)的亞急性甲狀腺炎。臨床表現(xiàn)患者主要于病毒感染后1～3周發(fā)病且與季節(jié)有關(guān)7臨床表現(xiàn)上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：肌肉疼痛乏力咽痛發(fā)熱（一般為低熱或中度發(fā)熱，很少為高熱）頸淋巴結(jié)可腫大。臨床表現(xiàn)上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：肌肉疼痛乏力咽痛發(fā)熱（一般為低8臨床表現(xiàn)甲狀腺區(qū)特征性疼痛，可逐漸開始而后慢慢加重，也可能突然發(fā)生。轉(zhuǎn)頸或吞咽動作可加重疼痛。疼痛可放射至耳后以及枕后，觸痛明顯。有些患者由于甲狀腺腫大壓迫神經(jīng)，也有患者聲音嘶啞。臨床表現(xiàn)甲狀腺區(qū)特征性疼痛，可逐漸開始而后慢慢加重，也可能突9臨床表現(xiàn)檢查可發(fā)現(xiàn)患者甲狀腺彌漫性或不對稱輕/中度腫大，伴或不伴結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，無震顫或血管雜音，檢查時有觸痛。甲狀腺腫痛常先累及一葉后擴展到另一葉。臨床表現(xiàn)檢查可發(fā)現(xiàn)患者甲狀腺彌漫性或不對稱輕/中度腫大10實驗室檢查患者紅細胞沉降率（）增快，常＞501h。甲狀腺功能和吸碘率的分離現(xiàn)象。由于甲狀腺細胞的濾泡破壞，出現(xiàn)T3、T4增高，下降，這是一種甲狀腺毒癥的改變。相反，其碘攝取率（即碘131的攝取率）下降，這是因為雖然患者血液中的甲狀腺激素水平增高，但并非功能亢進，而是因為細胞破壞后T3、T4釋放，但其本身細胞破壞后攝碘功能是下降的實驗室檢查患者紅細胞沉降率（）增快，常＞50111實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查早期典型的細胞學圖片多核巨細胞、片狀的上皮樣細胞不同程度的炎癥細胞，晚期則往往無這些典型表現(xiàn)。實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查早期典型的細胞學圖片多核巨12實驗室檢查甲狀腺核素掃描，如99或123I，一般無攝取或攝取低下實驗室檢查甲狀腺核素掃描，如99或123I，13實驗室檢查白細胞早期可升高和陰性或水平很低。這些自身抗體陽性是繼發(fā)于甲狀腺炎癥，其甲狀腺球蛋白釋放后產(chǎn)生的繼發(fā)性免疫反應(yīng)。其它非特異性的改變包括實驗室檢查其它非特異性的改變包括14實驗室檢查血清甲狀腺球蛋白（）水平明顯升高，與甲狀腺破壞程度一致，且恢復很慢。這也是因為甲狀腺濾泡破壞后釋放，血清水平明顯升高。實驗室檢查血清甲狀腺球蛋白（）水平明顯升高，與甲狀腺破15診斷急性起病、發(fā)熱等全身癥狀甲狀腺疼痛、腫大且質(zhì)硬紅細胞沉降率顯著增快血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離診斷急性起病、發(fā)熱等全身癥狀甲狀腺疼痛、腫大且質(zhì)硬紅細胞沉降16鑒別診斷這種情況也可表現(xiàn)為由于突然出血而伴有甲狀腺疼痛，但無全身癥狀，紅細胞沉降率增高不明顯，甲狀腺超聲檢查可確診。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴出血鑒別診斷結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴出血17鑒別診斷大部分橋本甲狀腺炎為無痛，但也有少數(shù)患者甲狀腺疼痛，有壓痛，個別患者可能很痛，可存在短暫甲狀腺毒癥，T3、T4升高，下降，攝碘率一過性降低。但橋本甲狀腺炎無全身癥狀，紅細胞沉降率一般不增高。相反其和都是高滴度，而亞急性甲狀腺炎患者的和即使是陽性，滴度也比較低。橋本甲狀腺炎鑒別診斷橋本甲狀腺炎18治療1.早期治療以減輕炎癥反應(yīng)和緩解疼痛為目的可使用非甾體消炎藥，如水楊酸。一般為乙烯水楊酸（阿司匹林），1～3g/日，分次口服；或吲哚美辛（消炎痛），75～150m日，25或50，口服；或使用環(huán)氧酶—2抑制劑，如塞來昔布。這些藥物都可抑制炎癥介質(zhì)釋放，減輕組織損傷。治療1.早期治療以減輕炎癥反應(yīng)和緩解疼痛為目的19治療糖皮質(zhì)激素適用于病情較重者。對于亞急性甲狀腺炎首先使用非甾體消炎藥，若不能緩解可用糖皮質(zhì)激素，可迅速（24-48小時內(nèi)）緩解疼痛，并且可退燒，但不能預防持久性甲減。起始劑量一般約為30日，維持兩周，復查紅細胞沉降率如正常，可緩慢減量。一般來說每周減量5，則基本到第8周恰好減完?？偗煶桃话悴簧儆?～8周。過快減量或過早停藥會導致病情反復。停藥或減量過程中反復者可繼續(xù)使用糖皮質(zhì)激素。治療糖皮質(zhì)激素20治療β-受體阻滯劑適用于甲狀腺毒癥明顯者，可作為對癥治療。治療β-受體阻滯劑適用于甲狀腺毒癥明顯者，可作為對癥治療21治療不主張使用抗甲狀腺藥物治療。甲狀腺功能明顯減低者可短期小量使用甲狀腺激素，由于降低不利于甲狀腺細胞恢復，所以治療時應(yīng)注意不要使降得比較低。永久性甲狀腺功能減退者需長期替代治療。治療不主張使用抗甲狀腺藥物治療。22謝謝！謝謝！23亞急性甲狀腺炎菏澤市立醫(yī)院解合蘭亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎菏澤市立醫(yī)院亞急性甲狀腺炎24概念最常見的甲狀腺疼痛疾病自限性疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后引發(fā)其特征包括：（1）全身炎癥反應(yīng)；（2）短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷。5%—15%患者會發(fā)生永久性甲狀腺功能減退。概念最常見的甲狀腺疼痛疾病自限性疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒25流行病學男女患病比率約為1：4.3。50歲左右女性發(fā)病率最高，在甲狀腺疾患中約占0.5%～6.2%。流行病學男女患病比率約為1：4.3。50歲左右26發(fā)病機理病毒感染如腸道感染的柯薩奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎病毒、流感病毒以及腺病毒，已經(jīng)證明血液中相關(guān)病毒抗體增加。發(fā)病機理病毒感染如腸道感染的柯薩奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎27發(fā)病機理此外遺傳也可能參與發(fā)病，多項報道顯示35陽性者易感性高。發(fā)病機理此外遺傳也可能參與發(fā)病，多項報道顯示35陽性者易28發(fā)病機理自身免疫反應(yīng)在遺傳的基礎(chǔ)上，病毒感染可誘發(fā)一些自身免疫反應(yīng)，所以各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期都可為陽性，但滴度較低，為非特異性，可能是由于甲狀腺濾泡被甲狀腺炎破壞后，其抗原的釋放引起繼發(fā)性的自身抗體。發(fā)病機理自身免疫反應(yīng)29臨床表現(xiàn)患者主要于病毒感染后1～3周發(fā)病且與季節(jié)有關(guān)，在夏秋季與腸道病毒感染高峰相一致。若春季或冬季發(fā)病也可能是由上呼吸道感染引發(fā)的亞急性甲狀腺炎。臨床表現(xiàn)患者主要于病毒感染后1～3周發(fā)病且與季節(jié)有關(guān)30臨床表現(xiàn)上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：肌肉疼痛乏力咽痛發(fā)熱（一般為低熱或中度發(fā)熱，很少為高熱）頸淋巴結(jié)可腫大。臨床表現(xiàn)上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：肌肉疼痛乏力咽痛發(fā)熱（一般為低31臨床表現(xiàn)甲狀腺區(qū)特征性疼痛，可逐漸開始而后慢慢加重，也可能突然發(fā)生。轉(zhuǎn)頸或吞咽動作可加重疼痛。疼痛可放射至耳后以及枕后，觸痛明顯。有些患者由于甲狀腺腫大壓迫神經(jīng)，也有患者聲音嘶啞。臨床表現(xiàn)甲狀腺區(qū)特征性疼痛，可逐漸開始而后慢慢加重，也可能突32臨床表現(xiàn)檢查可發(fā)現(xiàn)患者甲狀腺彌漫性或不對稱輕/中度腫大，伴或不伴結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，無震顫或血管雜音，檢查時有觸痛。甲狀腺腫痛常先累及一葉后擴展到另一葉。臨床表現(xiàn)檢查可發(fā)現(xiàn)患者甲狀腺彌漫性或不對稱輕/中度腫大33實驗室檢查患者紅細胞沉降率（）增快，常＞501h。甲狀腺功能和吸碘率的分離現(xiàn)象。由于甲狀腺細胞的濾泡破壞，出現(xiàn)T3、T4增高，下降，這是一種甲狀腺毒癥的改變。相反，其碘攝取率（即碘131的攝取率）下降，這是因為雖然患者血液中的甲狀腺激素水平增高，但并非功能亢進，而是因為細胞破壞后T3、T4釋放，但其本身細胞破壞后攝碘功能是下降的實驗室檢查患者紅細胞沉降率（）增快，常＞50134實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查早期典型的細胞學圖片多核巨細胞、片狀的上皮樣細胞不同程度的炎癥細胞，晚期則往往無這些典型表現(xiàn)。實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查早期典型的細胞學圖片多核巨35實驗室檢查甲狀腺核素掃描，如99或123I，一般無攝取或攝取低下實驗室檢查甲狀腺核素掃描，如99或123I，36實驗室檢查白細胞早期可升高和陰性或水平很低。這些自身抗體陽性是繼發(fā)于甲狀腺炎癥，其甲狀腺球蛋白釋放后產(chǎn)生的繼發(fā)性免疫反應(yīng)。其它非特異性的改變包括實驗室檢查其它非特異性的改變包括37實驗室檢查血清甲狀腺球蛋白（）水平明顯升高，與甲狀腺破壞程度一致，且恢復很慢。這也是因為甲狀腺濾泡破壞后釋放，血清水平明顯升高。實驗室檢查血清甲狀腺球蛋白（）水平明顯升高，與甲狀腺破38診斷急性起病、發(fā)熱等全身癥狀甲狀腺疼痛、腫大且質(zhì)硬紅細胞沉降率顯著增快血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離診斷急性起病、發(fā)熱等全身癥狀甲狀腺疼痛、腫大且質(zhì)硬紅細胞沉降39鑒別診斷這種情況也可表現(xiàn)為由于突然出血而伴有甲狀腺疼痛，但無全身癥狀，紅細胞沉降率增高不明顯，甲狀腺超聲檢查可確診。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴出血鑒別診斷結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴出血40鑒別診斷大部分橋本甲狀腺炎為無痛，但也有少數(shù)患者甲狀腺疼痛，有壓痛，個別患者可能很痛，可存在短暫甲狀腺毒癥，T3、T4升高，下降，攝碘率一過性降低。但橋本甲狀腺炎無全身癥狀，紅細胞沉降率一般不增高。相反其和都是高滴度，而亞急性甲狀腺炎患者的和即使是陽性，滴度也比較低。橋本甲狀腺炎鑒別診斷橋本甲狀腺炎41治療1.早期治療以減輕炎癥反應(yīng)和緩解疼痛為目的可使用非甾體消炎藥，如水楊酸。一般為乙烯水楊酸（阿司匹林），1～3g/日，分次口服；或吲哚美辛（消炎痛），75～150m日，25或50，口服；或使用環(huán)氧酶—2抑制劑，如塞來昔布。這些藥物都可抑制炎癥介質(zhì)釋放，減輕組織損傷。治療1.早期治療以減輕炎癥反應(yīng)和緩解疼痛為目的42治療糖皮質(zhì)激素適用于病情較重者。對于亞急性甲狀腺炎首先使用非甾體消炎藥，若不能緩解可用糖皮質(zhì)激素，可迅速（24-48小時內(nèi)）緩解疼痛，并且可退燒，但不能預防持久性甲減。起始劑量一般約為30日，維持兩周，復查紅細胞沉降率如正常，可緩慢減量。一般來說每周減量5，則基本到第8周恰好減完