亞洲高血壓合并左室肥厚診治專家共識解讀課件

《亞洲高血壓合并LVH診治專家共識》解讀《亞洲高血壓合并LVH診治專家共識》解讀1亞洲地區(qū)高血壓合并LVH患病率高TsunodaS,etal.HypertensRes.2002;25(2):167-73.牛穎,etal.實用心電學(xué)雜志.2007(01):27-8.ChungCM,etal.AmJMedSci.2012;344(3):190-3.IwashimaY,etal.AmJHypertens.2010;23(3):290-8.LokhandwalaY,etal.CurrMedResOpin.2004;20(5):639-44.心電圖（ECG）-LVH患病率1-3LVH患病率（%）超聲心動圖（ECHO）-LVH患病率2,4,5LVH患病率（%）亞洲地區(qū)高血壓合并LVH患病率高TsunodaS,et2提綱123高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制高血壓合并LVH的診斷方法高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦提綱123高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制高血壓合并LVH的3高血壓合并LVH的概念RichardB.Devereux.AmHeartJ2000;139:S9-S14.左心室肥厚（leftventricularhypertrophy，LVH）是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象；生理狀態(tài)下可見于運動員心臟高血壓可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH高血壓和LVH均是心腦血管病*的獨立危險因素，高血壓合并LVH的會使風(fēng)險加劇高血壓合并LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害*冠心病、充血性心衰、腦卒中或暫時缺血性心臟病乃至猝死高血壓合并LVH的概念RichardB.Devereux4LVH是高血壓心血管事件鏈上游關(guān)鍵環(huán)節(jié)IzzoJL,Jr.,etal.MedClinNorthAm.2004;88(5):1257-71.高血壓-LVH-心衰事件鏈進(jìn)程高血壓LVH心肌梗死舒張功能障礙收縮功能障礙心力衰竭肥胖糖尿病吸煙糖尿病血脂異常死亡正常的左心室結(jié)構(gòu)和功能左心室重構(gòu)亞臨床左心室功能障礙臨床心力衰竭時間跨度（十年）時間跨度（月）LVH是高血壓心血管事件鏈上游關(guān)鍵環(huán)節(jié)IzzoJL,Jr5高血壓合并LVH的發(fā)生機制血流動力學(xué)因素人口學(xué)/遺傳因素環(huán)境因素神經(jīng)體液因素RAAS血管緊張素II醛固酮交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)交感神經(jīng)亢進(jìn)兒茶酚胺內(nèi)皮素胰島素樣生長因子……高齡肥胖基因型壓力負(fù)荷容量負(fù)荷血液黏度高鹽飲食酗酒正常心臟LVHZhangR,etal.CurrentHypertensionReports2003;5:301–308.高血壓合并LVH的發(fā)生機制復(fù)雜，尚未完全闡明一般認(rèn)為血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素起主要作用高血壓合并LVH的發(fā)生機制血流動力學(xué)因素人口學(xué)/遺傳因素環(huán)境6LVH發(fā)病機制：血流動力學(xué)因素OzakiM,KawashimaS,etal.CircJ.2002;66(9):851-6.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.LVH血流動力學(xué)因素主要涉及壓力和容量負(fù)荷高血壓壓力負(fù)荷容量負(fù)荷力學(xué)傳遞機制：膜牽引的離子通道細(xì)胞變形傳導(dǎo)胞內(nèi)信號分子、生化和轉(zhuǎn)錄變化室壁與肌節(jié)應(yīng)力增高肌節(jié)增多、細(xì)胞變長收縮力增加心肌細(xì)胞容積、尺寸改變膠原蛋白基質(zhì)成分改變LVH發(fā)病機制：血流動力學(xué)因素OzakiM,Kawash7LVH發(fā)病機制：神經(jīng)體液因素高血壓RAAS活性增強交感神經(jīng)興奮AngII收縮小動脈、刺激醛固酮分泌AngII長期效應(yīng)：結(jié)合AT1受體，調(diào)控基因和蛋白表達(dá)去甲腎上腺素(NE)增多并興奮α1-腎上腺素能受體導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟LVH神經(jīng)體液因素主要涉及RAAS、交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)等其他：內(nèi)皮素、NO等心肌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變（β受體、G蛋白、環(huán)化酶、鈣通道、磷酸激酶等）基因表達(dá)改變細(xì)胞結(jié)構(gòu)、蛋白含量改變（收縮蛋白，酶蛋白和膜蛋白）收縮性增強、心肌肥厚、心室擴張Agabiti-RoseiE,MuiesanML.BloodPress.2001;10(5-6):288-98.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.deSimoneG,PasanisiF,etal.Hypertension.2001;38(1):13-8.LechinF,vanderDijsB,etal.Hypertension.2004;44(2):e3-4;authorreplye3-4.LevickSP,MurrayDB,etal.Hypertension.2010;55(2):270-6.LVH發(fā)病機制：神經(jīng)體液因素高血壓RAAS交感神經(jīng)AngII8提綱3高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦21高血壓合并LVH的診斷方法高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制提綱3高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高9目前LVH的診斷主要依賴ECG和ECHO2013ESH/ESC高血壓管理指南12010中國高血壓防治指南2ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.目前LVH的診斷主要依賴ECG和ECHO2013ESH/E10ECG/ECHO診斷LVH各具特點長期作為臨床診斷LVH的基石，目前仍是診斷LVH最為常用的方法1,2具有高可及性、技術(shù)簡單、不受操作者主觀影響等優(yōu)勢1,2特異性高，但敏感性稍差1，受電極放置影響4直觀反映心室肥厚程度及心功能狀況2能測出左心室厚度、室間隔厚度和左心室內(nèi)徑，并計算出左心室重量2比ECG更敏感3，但不能區(qū)分生理或病理性LVH5AngD,etal.JHumHypertens.2008;22(7):460-7.張美萍,etal.中國現(xiàn)代醫(yī)生.2013(10):129-30+32.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.RautaharjuPM,etal.JElectrocardiol.2014;47(5):649-54.KohsakaS,etal.AmHeartJ.2005;149(1):181-6.心電圖（ECG）超聲心動圖（ECHO）VS.ECG/ECHO診斷LVH各具特點長期作為臨床診斷LVH的基11ECG/ECHO診斷高血壓合并LVH的常用指標(biāo)方法主要指標(biāo)LVH診斷標(biāo)準(zhǔn)推薦指南1-4ECGSokolow–Lyon指數(shù)SV1+RV5>3.5mV2013ESH/ESC高血壓管理指南2014日本高血壓指南Cornell電壓-時間乘積(RaVL+SV3)×QRS波群時間>244mV·ms2013ESH/ESC高血壓管理指南2010中國高血壓防治指南ECHOLVMILVM/BSA男：≥115g/m2女：≥95g/m22013ESH/ESC高血壓管理指南2014日本高血壓指南2015臺灣高血壓指南ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ShimamotoK,AndoK,etal.HypertensRes.2014;37(4):253-390.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.孔國喜,彤丹,etal.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2007;16(3):310-.MarwickTH,etal.EurHeartJCardiovascImaging.2015;16(6):577-605.另外，目前臨床實踐中有時也采用一些簡易指標(biāo)，用于LVH初步診斷，如5,6：ECG測得的左室高電壓（如RV5＞2.5mV）ECHO測得的室間隔或左室后壁厚度（≥11mm(男)，≥10mm（女））ECG/ECHO診斷高血壓合并LVH的常用指標(biāo)方法主要指標(biāo)L12可及性和成本效益是ECG的優(yōu)勢2013ESH/ESC高血壓管理指南ManciaG,FagardR,etal.EurHeartJ.2013;34(28):2159-219.檢查方式可及性可重復(fù)性成本效益CV預(yù)測價值ECG+++++++++++++++ECHO+++++++++++++評分從+到++++ECG操作簡便、檢查費用低，因此在可及性、可重復(fù)性及成本效益上均有優(yōu)勢心電圖（ECG）、超聲心動圖（ECHO）、心臟磁共振成像（CMR）等方法的可及性及成本效益不同，診斷LVH的敏感性、特異性也存在差異可及性和成本效益是ECG的優(yōu)勢2013ESH/ESC高血壓13敏感性和檢出率上ECHO更高高血壓患者中ECG-LVH的檢出率為18.1%~18.9%男性：24.2%~24.4%；女性為16.6%~16.8高血壓患者中ECHO-LVH的檢出率為35.6%~40.9%男性：36.0%~43.5%；女性為37.9%~46.2%回顧性分析顯示，ECG與ECHO在高血壓患者中檢出VH的比例有明顯差異，ECHO-LVH的檢出率更高哦CuspidiC,RescaldaniM,etal.JHypertens.2012;30(11):2066-73.CuspidiC,SalaC,etal.JHumHypertens.2012;26(6):343-9.一項納入26項研究的回顧性分析1一項納入30項研究的回顧性分析2敏感性和檢出率上ECHO更高高血壓患者中ECHO-LVH的檢14明確診斷思路，合理選擇診斷方法檢查方法檢查目的臨床意義ECG篩查LVHECG+代表存在心肌電改變，ECG+伴ECHO+可確診LVH（心肌電改變及結(jié)構(gòu)改變）ECG+在診斷高血壓合并LVH心律失常，房顫上有優(yōu)勢，但不能完整的體現(xiàn)心臟的功能ECHO診斷LVHECHO+代表心臟結(jié)構(gòu)病變優(yōu)勢：①診斷LVH和左室重構(gòu)，②診斷舒張及收縮功能不全，③診斷心肌病，④預(yù)后價值劣勢：受心律失常影響CMR鑒別LVHECHO+伴CMR+：可鑒別診斷非高血壓LVH及心臟結(jié)構(gòu)和功能病變確診高血壓確診LVH排除LVH的其他原因高血壓合并LVH診斷分“三步走”不同LVH檢查方法的臨床意義有所不同，應(yīng)根據(jù)高血壓患者具體情況和需要選用適合的檢查方法明確診斷思路，合理選擇診斷方法檢查方法檢查目的臨床意義ECG15高血壓合并LVH診斷路徑按指南標(biāo)準(zhǔn)確定ECG檢查LVH基礎(chǔ)篩查方法適合于所有類別醫(yī)院(基層及等級醫(yī)院)ECG（-）ECG（+）半年后ECG隨訪SV1+RV5>3.5mVorCornell電壓-時間乘積>244mV·msECOH檢查LVH診斷方法ECHO（+）ECHO（-）LVMI男：＞115g/m2女：＞95g/m2LVH診斷心肌電改變必要時心臟CMR等LVH鑒別診斷高血壓室間隔/室壁厚度（不能測定LVMI的機構(gòu)）男：＞11mm女：＞10mmLV重構(gòu)，LVH早期診斷確診LVHECG操作簡便、費用低，

適合基層醫(yī)院及門診診斷LVHECHO更敏感，適合確診LVH聯(lián)合ECG和ECHO能提高診斷的準(zhǔn)確性和預(yù)后價值高血壓合并LVH診斷路徑按指南標(biāo)準(zhǔn)確定ECG檢查LVH基礎(chǔ)篩16提綱4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制32高血壓合并LVH的危害高血壓合并LVH的診斷方法提綱4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推17ECG/ECHO診斷的LVH是指南唯一認(rèn)定

具有明確預(yù)后價值的靶器損害

2013ESH/ESC高血壓管理指南高血壓合并LVH患者心血管風(fēng)險分層為高危-極高危ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.指南對ECG-LVH或ECHO-LVH改變的預(yù)后價值評價是明確的“Yes”（靶器損害中唯一）ECG/ECHO診斷的LVH是指南唯一認(rèn)定

具有明確預(yù)后價值18LVH增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者室上性和室性心率失常發(fā)生風(fēng)險增高約2倍ChatterjeeS,etal.AmJCardiol2014;114:1049-1052.一項納入12項研究的meta分析顯示：事件研究合并LVH不合并LVH權(quán)重HR和95%CI發(fā)生事件患者總患者發(fā)生事件患者總患者室上性心律失常AronowWSetal.19992011024112136015.6%Cea-Calvoetal.2003183886423622215.7%Hennersdorfetal.2007124755611.8%Martin-RiobooEetal.2478549212.5%Novoetal.1997186686213.0%Okinetal.20064115924290290715.8%Verdecchiaaetal.200385424144205815.5%總體934844998713157100.0%室性心律失常Berderetal.2012311093320851.4%Hennersdorfetal.20072471563.6%Levyetal./Framingham684312399420.2%McLenachanetal.19871450510016.7%Novoetal.19978662628.2%總體611115534420100.0%風(fēng)險增加0.011.010100.00.13.392.83LVH增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者室上性和室性心率19LVH增加心血管事件風(fēng)險ECG-LVH患者總心血管風(fēng)險顯著升高，女性患者風(fēng)險升高更明顯一項研究，納入ARIC研究隊列中6959例男性和8568例女性患者DesaiCS,etal.Heart.2012;98(4):330-4.OR:1.66;95%CI:1.35-2.04OR:2.78;95%CI:2.23-3.45ECG-LVH+ECG-LVH-ECG-LVH+ECG-LVH-心血管事件累積發(fā)生率隨訪時間（年）心血管事件累積發(fā)生率隨訪時間（年）男性女性心血管事件：冠心病、心肌梗死、心衰、卒中等66%178%LVH增加心血管事件風(fēng)險ECG-LVH患者總心血管風(fēng)險顯著升20LVH增加腦血管事件風(fēng)險合并LVH（ECG或ECHO診斷）的高血壓患者腦血管事件發(fā)生風(fēng)險顯著增加VerdecchiaP,etal.Circulation2001;104;2039-2044.ECHO-LVH腦血管事件累積發(fā)生率(%)隨訪時間（年）合并LVH不合并LVH腦血管事件總發(fā)生率（x100患者/年）P=0.0001合并LVH不合并LVH隨訪時間（年）ECG-LVHP=0.0001一項隊列研究，共納入2363例無心血管疾病史的初治高血壓患者腦血管事件：卒中或TIALVH增加腦血管事件風(fēng)險合并LVH（ECG或ECHO診斷）的210.050.100.150.200.250.300.35010002000300040005000LVH增加全因死亡風(fēng)險HR:1.49;95%CI:1.02-2.18ECHO-LVH高血壓患者全因死亡風(fēng)險顯著增加49%BombelliM,FacchettiR,etal.JHypertens.2009;27(12):2458-64.49%P=0.04累積風(fēng)險比隨訪時間（天）一項觀察隨訪研究，共納入1716例基線時進(jìn)行可靠的ECHO檢查的受試者ECHO-LVH+ECHO-LVH-0.050.100.150.200.250.300.350122LVH增加高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險合并ECG-LVH的高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險顯著增加24%RaveraM,etal.AmericanJournalofHypertension2013;26(5):700-707.eGFR(ml/min/1.73m2)CKD進(jìn)展概率一項回顧性隊列研究，共納入18,510例高血壓患者OR:1.24;95%CI:1.07-1.45;P＜0.0124%ECG-LVH+ECG-LVH-LVH增加高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險合并ECG-LVH的高血壓23LVH增加動脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險1.94倍斑塊發(fā)生率（%）一項前瞻性研究，共納入486例無臨床心血管疾病證據(jù)的受試者P<0.01頸動脈斑塊多因素相關(guān)分析β風(fēng)險指數(shù)標(biāo)準(zhǔn)誤P值年齡0.0720.0190.0002SBP-0.0070.0110.45膽固醇-0.0060.0040.17左心室質(zhì)量0.0210.0110.05ECHO-LVH患者動粥斑塊發(fā)生率幾乎翻倍LVM是斑塊發(fā)生的獨立危險因素RomanMJ,etal.JACC1995;25(1):83-90.僅年齡和LVM是動粥斑塊形成的獨立危險因素LVH增加動脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險1.94倍斑塊發(fā)生率（%）24LVH與更高新發(fā)糖尿病風(fēng)險相關(guān)ECG-LVH+ECG-LVH-2468100時間(月)01224364860新發(fā)糖尿病率（%）該研究納入LIFE研究中基線時不伴發(fā)糖尿病的7998例原發(fā)性高血壓患者OkinPM,DevereuxRB,etal.Hypertension.2007;50(5):984-90.26%HR=0.74;95%CI：0.58-0.93P=0.011治療中ECG-LVH逆轉(zhuǎn)的患者新發(fā)糖尿病風(fēng)險顯著下降26%LVH與更高新發(fā)糖尿病風(fēng)險相關(guān)ECG-LVH+ECG-LVH25提綱5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制2高血壓合并LVH的診斷方法4高血壓合并LVH的治療策略3高血壓合并LVH的危害提綱5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及26指南強調(diào)高血壓合并LVH患者應(yīng)降壓達(dá)標(biāo)高血壓合并LVH患者的降壓目標(biāo)參照心衰患者：<130/80mmHg普通高血壓患者的降壓目標(biāo)：<140/90mmHg1,3,4所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.Shimamoto,K.,etal.HypertensRes,2014.37(4):p.253-390.Chiang,C.E.,etal.JChinMedAssoc,2015.78(1):p.1-47.2013ESH/ESC高血壓管理指南22010中國高血壓防治指南12013歐洲、2014日本、2015臺灣高血壓指南2-4指南強調(diào)高血壓合并LVH患者應(yīng)降壓達(dá)標(biāo)普通高血壓患者的降壓目27不同降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有所區(qū)別一項薈萃分析，納入80項應(yīng)用不同降壓藥物的雙盲隨機對照試驗，評估不同類型的降壓藥物對LVH的影響，校正治療時間和舒張壓校正舒張壓后，ARB逆轉(zhuǎn)LVH的作用最強，平均降低LVMI13%KlingbeilAU,etal.AmJMed2003;115(1):41-6.*P<0.05vsβ-blocker***LVMI降幅（%）不同降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有所區(qū)別一項薈萃分析，納入80項應(yīng)28AngII在LVH發(fā)生和高血壓事件鏈進(jìn)展中

的作用舉足輕重高血壓RAAS活性↑AngII↑LVH死亡心肌梗死心律失常心力衰竭AngII能夠通過血壓依賴及非依賴性途徑促LVH發(fā)生和心血管事件鏈進(jìn)展心源性猝死DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.GosseP.JIntMedRes.2005;33Suppl1:3A-11A.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.循環(huán)（血壓依賴途徑）局部（非血壓依賴途徑）收縮血管，擴容升壓，血流動力學(xué)促LVH結(jié)合心臟AT1受體，改變心肌蛋白表達(dá)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、膠原增生、心肌纖維化AngII在LVH發(fā)生和高血壓事件鏈進(jìn)展中

的作用舉足輕重高29ARB充分阻斷AngII，直接干預(yù)LVH

及高血壓事件鏈腎素ACE非ACE途徑(如靡酶)非腎素途徑(如PA)AT1受體AngIIAngI血管緊張素原ARBACEI高血壓事件鏈進(jìn)展RASI通過阻斷AngII干預(yù)高血壓事件鏈進(jìn)展，發(fā)揮保護(hù)作用中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.阻斷阻斷促進(jìn)ARB充分阻斷AngII，直接干預(yù)LVH

及高血壓事件鏈腎素30指南推薦：高血壓合并LVH患者優(yōu)選ARB2013ESH/ESC高血壓管理指南12015臺灣高血壓指南2ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.LVH患者推薦用藥：

ARB、ACEI

、CCB對于LVH患者僅推薦ARB指南推薦：高血壓合并LVH患者優(yōu)選ARB2013ESH/E31逆轉(zhuǎn)LVH能夠降低心梗、卒中及死亡風(fēng)險LIFE研究中ECG-LVH的逆轉(zhuǎn)改善患者心腦血管預(yù)后1Sokolow-Lyon指數(shù)每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(10.5mm）：心血管死亡風(fēng)險下降

20%卒中風(fēng)險下降19%心梗風(fēng)險下降10%Cornell指數(shù)指數(shù)每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(1050mm·ms）：心血管死亡風(fēng)險下降22%卒中風(fēng)險下降10%心梗風(fēng)險下降10%LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者一項前瞻隊列研究，納入LIFE研究人群中941例基線時進(jìn)行ECHO檢測的患者LIFE亞組中ECHO-LVH的逆轉(zhuǎn)同樣減少心腦血管終點發(fā)生2心血管死亡風(fēng)險下降38%卒中風(fēng)險下降24%心梗風(fēng)險下降15%LVMI每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(25.3g/m2）：Okin,P.M,etal.JAMA,2004.292(19):p.2343-9.DevereuxRB,WachtellK,etal.JAMA.2004;292(19):2350-6.P<0.001P=0.04P<0.001P=0.002P=0.01P<0.001P=0.02P=0.33P=0.001逆轉(zhuǎn)LVH能夠降低心梗、卒中及死亡風(fēng)險LIFE研究中ECG-32氯沙坦：唯一擁有在高血壓合并LVH人群中減少終點事件證據(jù)的ARB氯沙坦顯著逆轉(zhuǎn)LVH，并降低心腦血管事件、新發(fā)房顫及糖尿病風(fēng)險LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者LIFE是全球第一個也是目前唯一在高血壓合并LVH人群中完成的前瞻性心血管終點研究氯沙坦：唯一擁有在高血壓合并LVH人群中減少終點事件證據(jù)的A33氯沙坦逆轉(zhuǎn)LVH作用優(yōu)于阿替洛爾Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.氯沙坦2項ECG-LVH指標(biāo)改善均顯著優(yōu)于阿替洛爾較基線改變（%）P<0.0001P<0.0001LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者氯沙坦逆轉(zhuǎn)LVH作用優(yōu)于阿替洛爾Dahlof.B,et34氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

心血管復(fù)合終點發(fā)生風(fēng)險阿替洛爾氯沙坦氯沙坦較阿替洛爾降低心血管復(fù)合終點發(fā)生風(fēng)險13%時間(月)發(fā)生事件患者比例（%）RR=0.87;95%CI：0.77-0.98LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者13%P=0.021心血管復(fù)合終點包括：心血管死亡、心肌梗死、卒中Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

心血管復(fù)合終點發(fā)生風(fēng)險阿35氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

致死及非致死卒中風(fēng)險阿替洛爾氯沙坦氯沙坦較阿替洛爾降低卒中風(fēng)險25%時間(月)發(fā)生事件患者比例（%）RR=0.75;95%CI：0.63-0.89LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者25%P=0.001卒中：包括致死或非致死性卒中Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

致死及非致死卒中風(fēng)險阿替36氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

新發(fā)房顫風(fēng)險LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者本研究觀察LIFE人群中8851例無房顫患者的新發(fā)房顫情況WachtellK,etal.JAmCollCardiol.2005;45;712-719.阿替洛爾氯沙坦氯沙坦較阿替洛爾降低新發(fā)房顫風(fēng)險33%時間(月)發(fā)生事件患者比例（%）HR=0.67;95%CI：0.55-0.8333%P

＜0.001氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

新發(fā)房顫風(fēng)險LIFE研究37氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

新發(fā)糖尿病風(fēng)險氯沙坦較阿替洛爾降低新發(fā)糖尿病風(fēng)險25%LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.發(fā)生率/1000患者·年

HR=0.75;95%CI：0.63-0.88P

=0.00125%氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

新發(fā)糖尿病風(fēng)險氯沙坦較阿38提綱4高血壓合并LVH的臨床管理建議1高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制2高血壓合并LVH的診斷方法5高血壓合并LVH的治療策略3高血壓合并LVH的危害提綱4高血壓合并LVH的臨床管理建議1高血壓合并LVH的概念39高血壓合并LVH的血壓控制目標(biāo)血壓控制目標(biāo)：<140/90mmHg高血壓合并LVH的血壓控制目標(biāo)血壓控制目標(biāo)：40高血壓合并LVH的篩查及診斷-共識

所有高血壓患者均應(yīng)采用ECG進(jìn)行LVH篩查有條件的醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)對所有高血壓患者行ECHO篩查無條件行超聲診斷的基層醫(yī)療機構(gòu)可將ECG陽性患者轉(zhuǎn)至上一級醫(yī)院進(jìn)行對臨床解釋不清的LVH可行CMR鑒別診斷LVMI（≥115g/m2（男），≥95g/m2（女））作為主要診斷標(biāo)準(zhǔn)；室間隔或左心室后壁厚度（≥11mm(男)，≥10mm（女））作為簡易評估指標(biāo)，提示早期LVH的診斷高血壓合并LVH的篩查及診斷-共識高血壓合并LVH的篩查及診斷-共識 高血壓合并LVH的篩查及41高血壓合并LVH的篩查及診斷-建議

ECG作為高血壓合并LVH的主要篩查方法ECHO作為高血壓合并LVH的主要診斷方法CMR作為LVH的鑒別診斷方法有ECHO條件的醫(yī)療機構(gòu)的超聲心動圖室將LVMI指標(biāo)作為常規(guī)項目開展高血壓合并LVH的篩查及診斷-建議高血壓合并LVH的篩查及診斷-建議 高血壓合并LVH的篩查及42

行為生活方式干預(yù)：控制鹽攝入量、減低體質(zhì)量、改善焦慮

等心理狀態(tài)等對明確診斷的高血壓合并LVH患者：對有舒張或收縮功能不全跡象，或心率偏快（心率>75次/min），或心房顫動患者可聯(lián)合使用高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑血壓仍不能達(dá)標(biāo)的患者可聯(lián)合使用長效CCB直接血管擴張劑（肼苯達(dá)嗪）和短效α阻滯劑（哌唑嗪）慎用于高血壓合并LVH患者高血壓合并LVH的治療優(yōu)先推薦有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的ARB(氯沙坦)50~100mg/d；血壓不達(dá)標(biāo)的患者可應(yīng)用雙倍劑量ARB加小劑量利尿劑，提倡單片固定復(fù)方制劑沒有氯沙坦的醫(yī)療機構(gòu)可考慮其他ARB或ACEI，但證據(jù)強度較弱高血壓合并LVH的治療-建議 高血壓合并LVH的治療優(yōu)先推薦有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的ARB(氯沙43

血壓隨訪：高血壓合并LVH的隨訪高血壓合并LVH的隨訪建議-血壓及LVH狀態(tài)明確診斷高血壓合并LVH患者可以通過診室血壓、家庭血壓和動態(tài)血壓監(jiān)測，進(jìn)行降壓藥物調(diào)整，以實現(xiàn)藥物治療后的血壓達(dá)標(biāo)診斷早期可1～3個月隨訪一次，若治療已6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達(dá)標(biāo)，應(yīng)考慮將患者轉(zhuǎn)至高血壓?？崎T診或上級醫(yī)院治療

LVH隨訪：采用ECHO對患者LVH的逆轉(zhuǎn)狀態(tài)進(jìn)行隨訪評估。干預(yù)早期可6個月時隨訪復(fù)查，以后可一年檢查一次對伴有心房顫動的高血壓LVH患者，可采用ECG進(jìn)行1～3個月/次的心率、心律和LVH指標(biāo)的隨訪隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀的檢測，以及其他需要的器官損害指標(biāo)，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息 高血壓合并LVH的隨訪高血壓合并LVH的隨訪建議-血壓及L44亞洲高血壓合并LVH診治專家共識

核心推薦機制及危害LVH導(dǎo)致眾多心腦血管事件發(fā)生及死亡風(fēng)險顯著升高血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素是主要發(fā)病機制，RAAS尤其是AngII起重要作用逆轉(zhuǎn)LVH可帶來明確獲益，應(yīng)作為高血壓治療的目標(biāo)之一診斷所有高血壓患者均應(yīng)進(jìn)行LVH篩查ECG/ECHO分別作為高血壓合并LVH的主要篩查/診斷方法用藥選擇高血壓合并LVH患者優(yōu)先推薦ARB(氯沙坦)50~100mg/d；血壓不達(dá)標(biāo)的患者可應(yīng)用雙倍劑量ARB+小劑量利尿劑；不能處方氯沙坦的醫(yī)療機構(gòu)可考慮其他ARB或ACEI，但證據(jù)強度較弱亞洲高血壓合并LVH診治專家共識

核心推薦機制及危害45謝謝謝謝46《亞洲高血壓合并LVH診治專家共識》解讀《亞洲高血壓合并LVH診治專家共識》解讀47亞洲地區(qū)高血壓合并LVH患病率高TsunodaS,etal.HypertensRes.2002;25(2):167-73.牛穎,etal.實用心電學(xué)雜志.2007(01):27-8.ChungCM,etal.AmJMedSci.2012;344(3):190-3.IwashimaY,etal.AmJHypertens.2010;23(3):290-8.LokhandwalaY,etal.CurrMedResOpin.2004;20(5):639-44.心電圖（ECG）-LVH患病率1-3LVH患病率（%）超聲心動圖（ECHO）-LVH患病率2,4,5LVH患病率（%）亞洲地區(qū)高血壓合并LVH患病率高TsunodaS,et48提綱123高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制高血壓合并LVH的診斷方法高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦提綱123高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制高血壓合并LVH的49高血壓合并LVH的概念RichardB.Devereux.AmHeartJ2000;139:S9-S14.左心室肥厚（leftventricularhypertrophy，LVH）是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象；生理狀態(tài)下可見于運動員心臟高血壓可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH高血壓和LVH均是心腦血管病*的獨立危險因素，高血壓合并LVH的會使風(fēng)險加劇高血壓合并LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害*冠心病、充血性心衰、腦卒中或暫時缺血性心臟病乃至猝死高血壓合并LVH的概念RichardB.Devereux50LVH是高血壓心血管事件鏈上游關(guān)鍵環(huán)節(jié)IzzoJL,Jr.,etal.MedClinNorthAm.2004;88(5):1257-71.高血壓-LVH-心衰事件鏈進(jìn)程高血壓LVH心肌梗死舒張功能障礙收縮功能障礙心力衰竭肥胖糖尿病吸煙糖尿病血脂異常死亡正常的左心室結(jié)構(gòu)和功能左心室重構(gòu)亞臨床左心室功能障礙臨床心力衰竭時間跨度（十年）時間跨度（月）LVH是高血壓心血管事件鏈上游關(guān)鍵環(huán)節(jié)IzzoJL,Jr51高血壓合并LVH的發(fā)生機制血流動力學(xué)因素人口學(xué)/遺傳因素環(huán)境因素神經(jīng)體液因素RAAS血管緊張素II醛固酮交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)交感神經(jīng)亢進(jìn)兒茶酚胺內(nèi)皮素胰島素樣生長因子……高齡肥胖基因型壓力負(fù)荷容量負(fù)荷血液黏度高鹽飲食酗酒正常心臟LVHZhangR,etal.CurrentHypertensionReports2003;5:301–308.高血壓合并LVH的發(fā)生機制復(fù)雜，尚未完全闡明一般認(rèn)為血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素起主要作用高血壓合并LVH的發(fā)生機制血流動力學(xué)因素人口學(xué)/遺傳因素環(huán)境52LVH發(fā)病機制：血流動力學(xué)因素OzakiM,KawashimaS,etal.CircJ.2002;66(9):851-6.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.LVH血流動力學(xué)因素主要涉及壓力和容量負(fù)荷高血壓壓力負(fù)荷容量負(fù)荷力學(xué)傳遞機制：膜牽引的離子通道細(xì)胞變形傳導(dǎo)胞內(nèi)信號分子、生化和轉(zhuǎn)錄變化室壁與肌節(jié)應(yīng)力增高肌節(jié)增多、細(xì)胞變長收縮力增加心肌細(xì)胞容積、尺寸改變膠原蛋白基質(zhì)成分改變LVH發(fā)病機制：血流動力學(xué)因素OzakiM,Kawash53LVH發(fā)病機制：神經(jīng)體液因素高血壓RAAS活性增強交感神經(jīng)興奮AngII收縮小動脈、刺激醛固酮分泌AngII長期效應(yīng)：結(jié)合AT1受體，調(diào)控基因和蛋白表達(dá)去甲腎上腺素(NE)增多并興奮α1-腎上腺素能受體導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟LVH神經(jīng)體液因素主要涉及RAAS、交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)等其他：內(nèi)皮素、NO等心肌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變（β受體、G蛋白、環(huán)化酶、鈣通道、磷酸激酶等）基因表達(dá)改變細(xì)胞結(jié)構(gòu)、蛋白含量改變（收縮蛋白，酶蛋白和膜蛋白）收縮性增強、心肌肥厚、心室擴張Agabiti-RoseiE,MuiesanML.BloodPress.2001;10(5-6):288-98.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.deSimoneG,PasanisiF,etal.Hypertension.2001;38(1):13-8.LechinF,vanderDijsB,etal.Hypertension.2004;44(2):e3-4;authorreplye3-4.LevickSP,MurrayDB,etal.Hypertension.2010;55(2):270-6.LVH發(fā)病機制：神經(jīng)體液因素高血壓RAAS交感神經(jīng)AngII54提綱3高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦21高血壓合并LVH的診斷方法高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制提綱3高血壓合并LVH的危害4高血壓合并LVH的治療策略5高55目前LVH的診斷主要依賴ECG和ECHO2013ESH/ESC高血壓管理指南12010中國高血壓防治指南2ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.目前LVH的診斷主要依賴ECG和ECHO2013ESH/E56ECG/ECHO診斷LVH各具特點長期作為臨床診斷LVH的基石，目前仍是診斷LVH最為常用的方法1,2具有高可及性、技術(shù)簡單、不受操作者主觀影響等優(yōu)勢1,2特異性高，但敏感性稍差1，受電極放置影響4直觀反映心室肥厚程度及心功能狀況2能測出左心室厚度、室間隔厚度和左心室內(nèi)徑，并計算出左心室重量2比ECG更敏感3，但不能區(qū)分生理或病理性LVH5AngD,etal.JHumHypertens.2008;22(7):460-7.張美萍,etal.中國現(xiàn)代醫(yī)生.2013(10):129-30+32.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.RautaharjuPM,etal.JElectrocardiol.2014;47(5):649-54.KohsakaS,etal.AmHeartJ.2005;149(1):181-6.心電圖（ECG）超聲心動圖（ECHO）VS.ECG/ECHO診斷LVH各具特點長期作為臨床診斷LVH的基57ECG/ECHO診斷高血壓合并LVH的常用指標(biāo)方法主要指標(biāo)LVH診斷標(biāo)準(zhǔn)推薦指南1-4ECGSokolow–Lyon指數(shù)SV1+RV5>3.5mV2013ESH/ESC高血壓管理指南2014日本高血壓指南Cornell電壓-時間乘積(RaVL+SV3)×QRS波群時間>244mV·ms2013ESH/ESC高血壓管理指南2010中國高血壓防治指南ECHOLVMILVM/BSA男：≥115g/m2女：≥95g/m22013ESH/ESC高血壓管理指南2014日本高血壓指南2015臺灣高血壓指南ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ShimamotoK,AndoK,etal.HypertensRes.2014;37(4):253-390.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.孔國喜,彤丹,etal.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2007;16(3):310-.MarwickTH,etal.EurHeartJCardiovascImaging.2015;16(6):577-605.另外，目前臨床實踐中有時也采用一些簡易指標(biāo)，用于LVH初步診斷，如5,6：ECG測得的左室高電壓（如RV5＞2.5mV）ECHO測得的室間隔或左室后壁厚度（≥11mm(男)，≥10mm（女））ECG/ECHO診斷高血壓合并LVH的常用指標(biāo)方法主要指標(biāo)L58可及性和成本效益是ECG的優(yōu)勢2013ESH/ESC高血壓管理指南ManciaG,FagardR,etal.EurHeartJ.2013;34(28):2159-219.檢查方式可及性可重復(fù)性成本效益CV預(yù)測價值ECG+++++++++++++++ECHO+++++++++++++評分從+到++++ECG操作簡便、檢查費用低，因此在可及性、可重復(fù)性及成本效益上均有優(yōu)勢心電圖（ECG）、超聲心動圖（ECHO）、心臟磁共振成像（CMR）等方法的可及性及成本效益不同，診斷LVH的敏感性、特異性也存在差異可及性和成本效益是ECG的優(yōu)勢2013ESH/ESC高血壓59敏感性和檢出率上ECHO更高高血壓患者中ECG-LVH的檢出率為18.1%~18.9%男性：24.2%~24.4%；女性為16.6%~16.8高血壓患者中ECHO-LVH的檢出率為35.6%~40.9%男性：36.0%~43.5%；女性為37.9%~46.2%回顧性分析顯示，ECG與ECHO在高血壓患者中檢出VH的比例有明顯差異，ECHO-LVH的檢出率更高哦CuspidiC,RescaldaniM,etal.JHypertens.2012;30(11):2066-73.CuspidiC,SalaC,etal.JHumHypertens.2012;26(6):343-9.一項納入26項研究的回顧性分析1一項納入30項研究的回顧性分析2敏感性和檢出率上ECHO更高高血壓患者中ECHO-LVH的檢60明確診斷思路，合理選擇診斷方法檢查方法檢查目的臨床意義ECG篩查LVHECG+代表存在心肌電改變，ECG+伴ECHO+可確診LVH（心肌電改變及結(jié)構(gòu)改變）ECG+在診斷高血壓合并LVH心律失常，房顫上有優(yōu)勢，但不能完整的體現(xiàn)心臟的功能ECHO診斷LVHECHO+代表心臟結(jié)構(gòu)病變優(yōu)勢：①診斷LVH和左室重構(gòu)，②診斷舒張及收縮功能不全，③診斷心肌病，④預(yù)后價值劣勢：受心律失常影響CMR鑒別LVHECHO+伴CMR+：可鑒別診斷非高血壓LVH及心臟結(jié)構(gòu)和功能病變確診高血壓確診LVH排除LVH的其他原因高血壓合并LVH診斷分“三步走”不同LVH檢查方法的臨床意義有所不同，應(yīng)根據(jù)高血壓患者具體情況和需要選用適合的檢查方法明確診斷思路，合理選擇診斷方法檢查方法檢查目的臨床意義ECG61高血壓合并LVH診斷路徑按指南標(biāo)準(zhǔn)確定ECG檢查LVH基礎(chǔ)篩查方法適合于所有類別醫(yī)院(基層及等級醫(yī)院)ECG（-）ECG（+）半年后ECG隨訪SV1+RV5>3.5mVorCornell電壓-時間乘積>244mV·msECOH檢查LVH診斷方法ECHO（+）ECHO（-）LVMI男：＞115g/m2女：＞95g/m2LVH診斷心肌電改變必要時心臟CMR等LVH鑒別診斷高血壓室間隔/室壁厚度（不能測定LVMI的機構(gòu)）男：＞11mm女：＞10mmLV重構(gòu)，LVH早期診斷確診LVHECG操作簡便、費用低，

適合基層醫(yī)院及門診診斷LVHECHO更敏感，適合確診LVH聯(lián)合ECG和ECHO能提高診斷的準(zhǔn)確性和預(yù)后價值高血壓合并LVH診斷路徑按指南標(biāo)準(zhǔn)確定ECG檢查LVH基礎(chǔ)篩62提綱4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制32高血壓合并LVH的危害高血壓合并LVH的診斷方法提綱4高血壓合并LVH的治療策略5高血壓合并LVH臨床管理推63ECG/ECHO診斷的LVH是指南唯一認(rèn)定

具有明確預(yù)后價值的靶器損害

2013ESH/ESC高血壓管理指南高血壓合并LVH患者心血管風(fēng)險分層為高危-極高危ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.指南對ECG-LVH或ECHO-LVH改變的預(yù)后價值評價是明確的“Yes”（靶器損害中唯一）ECG/ECHO診斷的LVH是指南唯一認(rèn)定

具有明確預(yù)后價值64LVH增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者室上性和室性心率失常發(fā)生風(fēng)險增高約2倍ChatterjeeS,etal.AmJCardiol2014;114:1049-1052.一項納入12項研究的meta分析顯示：事件研究合并LVH不合并LVH權(quán)重HR和95%CI發(fā)生事件患者總患者發(fā)生事件患者總患者室上性心律失常AronowWSetal.19992011024112136015.6%Cea-Calvoetal.2003183886423622215.7%Hennersdorfetal.2007124755611.8%Martin-RiobooEetal.2478549212.5%Novoetal.1997186686213.0%Okinetal.20064115924290290715.8%Verdecchiaaetal.200385424144205815.5%總體934844998713157100.0%室性心律失常Berderetal.2012311093320851.4%Hennersdorfetal.20072471563.6%Levyetal./Framingham684312399420.2%McLenachanetal.19871450510016.7%Novoetal.19978662628.2%總體611115534420100.0%風(fēng)險增加0.011.010100.00.13.392.83LVH增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者室上性和室性心率65LVH增加心血管事件風(fēng)險ECG-LVH患者總心血管風(fēng)險顯著升高，女性患者風(fēng)險升高更明顯一項研究，納入ARIC研究隊列中6959例男性和8568例女性患者DesaiCS,etal.Heart.2012;98(4):330-4.OR:1.66;95%CI:1.35-2.04OR:2.78;95%CI:2.23-3.45ECG-LVH+ECG-LVH-ECG-LVH+ECG-LVH-心血管事件累積發(fā)生率隨訪時間（年）心血管事件累積發(fā)生率隨訪時間（年）男性女性心血管事件：冠心病、心肌梗死、心衰、卒中等66%178%LVH增加心血管事件風(fēng)險ECG-LVH患者總心血管風(fēng)險顯著升66LVH增加腦血管事件風(fēng)險合并LVH（ECG或ECHO診斷）的高血壓患者腦血管事件發(fā)生風(fēng)險顯著增加VerdecchiaP,etal.Circulation2001;104;2039-2044.ECHO-LVH腦血管事件累積發(fā)生率(%)隨訪時間（年）合并LVH不合并LVH腦血管事件總發(fā)生率（x100患者/年）P=0.0001合并LVH不合并LVH隨訪時間（年）ECG-LVHP=0.0001一項隊列研究，共納入2363例無心血管疾病史的初治高血壓患者腦血管事件：卒中或TIALVH增加腦血管事件風(fēng)險合并LVH（ECG或ECHO診斷）的670.050.100.150.200.250.300.35010002000300040005000LVH增加全因死亡風(fēng)險HR:1.49;95%CI:1.02-2.18ECHO-LVH高血壓患者全因死亡風(fēng)險顯著增加49%BombelliM,FacchettiR,etal.JHypertens.2009;27(12):2458-64.49%P=0.04累積風(fēng)險比隨訪時間（天）一項觀察隨訪研究，共納入1716例基線時進(jìn)行可靠的ECHO檢查的受試者ECHO-LVH+ECHO-LVH-0.050.100.150.200.250.300.350168LVH增加高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險合并ECG-LVH的高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險顯著增加24%RaveraM,etal.AmericanJournalofHypertension2013;26(5):700-707.eGFR(ml/min/1.73m2)CKD進(jìn)展概率一項回顧性隊列研究，共納入18,510例高血壓患者OR:1.24;95%CI:1.07-1.45;P＜0.0124%ECG-LVH+ECG-LVH-LVH增加高血壓患者CKD進(jìn)展風(fēng)險合并ECG-LVH的高血壓69LVH增加動脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險1.94倍斑塊發(fā)生率（%）一項前瞻性研究，共納入486例無臨床心血管疾病證據(jù)的受試者P<0.01頸動脈斑塊多因素相關(guān)分析β風(fēng)險指數(shù)標(biāo)準(zhǔn)誤P值年齡0.0720.0190.0002SBP-0.0070.0110.45膽固醇-0.0060.0040.17左心室質(zhì)量0.0210.0110.05ECHO-LVH患者動粥斑塊發(fā)生率幾乎翻倍LVM是斑塊發(fā)生的獨立危險因素RomanMJ,etal.JACC1995;25(1):83-90.僅年齡和LVM是動粥斑塊形成的獨立危險因素LVH增加動脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險1.94倍斑塊發(fā)生率（%）70LVH與更高新發(fā)糖尿病風(fēng)險相關(guān)ECG-LVH+ECG-LVH-2468100時間(月)01224364860新發(fā)糖尿病率（%）該研究納入LIFE研究中基線時不伴發(fā)糖尿病的7998例原發(fā)性高血壓患者OkinPM,DevereuxRB,etal.Hypertension.2007;50(5):984-90.26%HR=0.74;95%CI：0.58-0.93P=0.011治療中ECG-LVH逆轉(zhuǎn)的患者新發(fā)糖尿病風(fēng)險顯著下降26%LVH與更高新發(fā)糖尿病風(fēng)險相關(guān)ECG-LVH+ECG-LVH71提綱5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及發(fā)生機制2高血壓合并LVH的診斷方法4高血壓合并LVH的治療策略3高血壓合并LVH的危害提綱5高血壓合并LVH臨床管理推薦1高血壓合并LVH的概念及72指南強調(diào)高血壓合并LVH患者應(yīng)降壓達(dá)標(biāo)高血壓合并LVH患者的降壓目標(biāo)參照心衰患者：<130/80mmHg普通高血壓患者的降壓目標(biāo)：<140/90mmHg1,3,4所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.Shimamoto,K.,etal.HypertensRes,2014.37(4):p.253-390.Chiang,C.E.,etal.JChinMedAssoc,2015.78(1):p.1-47.2013ESH/ESC高血壓管理指南22010中國高血壓防治指南12013歐洲、2014日本、2015臺灣高血壓指南2-4指南強調(diào)高血壓合并LVH患者應(yīng)降壓達(dá)標(biāo)普通高血壓患者的降壓目73不同降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有所區(qū)別一項薈萃分析，納入80項應(yīng)用不同降壓藥物的雙盲隨機對照試驗，評估不同類型的降壓藥物對LVH的影響，校正治療時間和舒張壓校正舒張壓后，ARB逆轉(zhuǎn)LVH的作用最強，平均降低LVMI13%KlingbeilAU,etal.AmJMed2003;115(1):41-6.*P<0.05vsβ-blocker***LVMI降幅（%）不同降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有所區(qū)別一項薈萃分析，納入80項應(yīng)74AngII在LVH發(fā)生和高血壓事件鏈進(jìn)展中

的作用舉足輕重高血壓RAAS活性↑AngII↑LVH死亡心肌梗死心律失常心力衰竭AngII能夠通過血壓依賴及非依賴性途徑促LVH發(fā)生和心血管事件鏈進(jìn)展心源性猝死DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.GosseP.JIntMedRes.2005;33Suppl1:3A-11A.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,張萍.重慶醫(yī)學(xué).2015(22):3143-6.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.循環(huán)（血壓依賴途徑）局部（非血壓依賴途徑）收縮血管，擴容升壓，血流動力學(xué)促LVH結(jié)合心臟AT1受體，改變心肌蛋白表達(dá)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、膠原增生、心肌纖維化AngII在LVH發(fā)生和高血壓事件鏈進(jìn)展中

的作用舉足輕重高75ARB充分阻斷AngII，直接干預(yù)LVH

及高血壓事件鏈腎素ACE非ACE途徑(如靡酶)非腎素途徑(如PA)AT1受體AngIIAngI血管緊張素原ARBACEI高血壓事件鏈進(jìn)展RASI通過阻斷AngII干預(yù)高血壓事件鏈進(jìn)展，發(fā)揮保護(hù)作用中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管雜志2011;39(7):579-616.DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.阻斷阻斷促進(jìn)ARB充分阻斷AngII，直接干預(yù)LVH

及高血壓事件鏈腎素76指南推薦：高血壓合并LVH患者優(yōu)選ARB2013ESH/ESC高血壓管理指南12015臺灣高血壓指南2ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.LVH患者推薦用藥：

ARB、ACEI

、CCB對于LVH患者僅推薦ARB指南推薦：高血壓合并LVH患者優(yōu)選ARB2013ESH/E77逆轉(zhuǎn)LVH能夠降低心梗、卒中及死亡風(fēng)險LIFE研究中ECG-LVH的逆轉(zhuǎn)改善患者心腦血管預(yù)后1Sokolow-Lyon指數(shù)每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(10.5mm）：心血管死亡風(fēng)險下降

20%卒中風(fēng)險下降19%心梗風(fēng)險下降10%Cornell指數(shù)指數(shù)每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(1050mm·ms）：心血管死亡風(fēng)險下降22%卒中風(fēng)險下降10%心梗風(fēng)險下降10%LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者一項前瞻隊列研究，納入LIFE研究人群中941例基線時進(jìn)行ECHO檢測的患者LIFE亞組中ECHO-LVH的逆轉(zhuǎn)同樣減少心腦血管終點發(fā)生2心血管死亡風(fēng)險下降38%卒中風(fēng)險下降24%心梗風(fēng)險下降15%LVMI每下降1個標(biāo)準(zhǔn)差(25.3g/m2）：Okin,P.M,etal.JAMA,2004.292(19):p.2343-9.DevereuxRB,WachtellK,etal.JAMA.2004;292(19):2350-6.P<0.001P=0.04P<0.001P=0.002P=0.01P<0.001P=0.02P=0.33P=0.001逆轉(zhuǎn)LVH能夠降低心梗、卒中及死亡風(fēng)險LIFE研究中ECG-78氯沙坦：唯一擁有在高血壓合并LVH人群中減少終點事件證據(jù)的ARB氯沙坦顯著逆轉(zhuǎn)LVH，并降低心腦血管事件、新發(fā)房顫及糖尿病風(fēng)險LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者LIFE是全球第一個也是目前唯一在高血壓合并LVH人群中完成的前瞻性心血管終點研究氯沙坦：唯一擁有在高血壓合并LVH人群中減少終點事件證據(jù)的A79氯沙坦逆轉(zhuǎn)LVH作用優(yōu)于阿替洛爾Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.氯沙坦2項ECG-LVH指標(biāo)改善均顯著優(yōu)于阿替洛爾較基線改變（%）P<0.0001P<0.0001LIFE研究：一項前瞻性隨機對照研究，共納入9193例ECG診斷合并LVH的高血壓患者氯沙坦逆轉(zhuǎn)LVH作用優(yōu)于阿替洛爾Dahlof.B,et80氯沙坦顯著降低高血壓合并LVH患者

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