廣醫(yī)大內(nèi)科學(xué)講座：再論腦復(fù)蘇

武漢總醫(yī)院各位領(lǐng)導(dǎo)、各位同行、各位朋友：大家好?。ㄎ錆h總醫(yī)院版）再論腦復(fù)蘇

吳恒義相信不少臨床醫(yī)務(wù)人員都遇到和思考過這樣一個問題：為什么搶救那么及時，該想的、該做的都想到了、做到了，怎么還成了植物人？應(yīng)該說這種情況屢見不鮮，不僅是我們醫(yī)院，就連解放軍總醫(yī)院、各大醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，搶救成植物人的事也司空見慣。成功的腦復(fù)蘇應(yīng)該說是個世界性的課題。這就是現(xiàn)在我們要探討的問題。

心肺腦復(fù)蘇任何一位臨床醫(yī)護人員都不可避免地遇到，所以必須牢牢掌握。這樣，一旦遇到，便會從容應(yīng)對，不會驚慌失措，束手無策。

何謂“植物人”狀態(tài)植物人狀態(tài)(簡稱PVS)就是人體受到某種傷害（中毒、創(chuàng)傷、休克、感染、缺氧、窒息、臟器衰竭等）后，引起大腦皮質(zhì)和相關(guān)部位細胞的不可逆的損傷，造成了人體處于一種失憶、沒有思維意識、沒有語言對話的狀態(tài)。多數(shù)PVS病人在診治早期就離去了，剩余的雖然為數(shù)不多，但影響嚴重。植物人或腦死亡狀態(tài)，給社會、單位、病人家庭造成了巨大的、甚至是難以承受的經(jīng)濟負擔和精神壓力。故引起了醫(yī)務(wù)界乃至全社會的極大關(guān)注。

“植物人”狀態(tài)的表現(xiàn)1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令，處在視而不見、聽而不聞的境地。

2、血壓、脈搏、呼吸、體溫可以正常，可有正?？人?、吞咽、嗆咳，可有消化、吸收、排便、出汗等功能。

3、有的可有周期性睡眠，該睡時睡、該醒時醒。

4、不能理解語言，沒有喜怒哀樂的言語表示。

5、可有無意識自動睜眼或刺激下睜眼活動。6、可有無目的性的眼球跟蹤運動，但不能按囑咐重復(fù)運動。7、肢體可有不自主活動和躲避刺激的動作，但不會行走和拿東西。8、病理學(xué)檢查:丘腦下部及腦干功能基本正常。9、腦電圖活動基本正?；蚪咏?。

腦復(fù)蘇失敗的疾病因素（一）造成植物人狀態(tài)，有部分是不可抗拒的外界因素：不可恢復(fù)的毀損性腦實質(zhì)損傷；心跳呼吸驟停，或大面積心梗、急性心衰、心包壓塞、嚴重心律失常等（休克時間太長，持續(xù)性低血壓低灌注，造成廣泛腦細胞變性）；嚴重感染、毒素的廣泛侵蝕；肺內(nèi)、外臟器病變，如氣道梗阻、氣道異物、氣道燒傷、溺水、窒息、急性肺損傷、急性肺水腫、哮喘，直接影響到氧供，腦復(fù)蘇失敗的疾病因素（二）醫(yī)原性損害：硬膜外麻醉造成的全脊髓麻醉，醫(yī)護過失，用錯藥，包括種類、劑量、途徑等；醫(yī)護操作中無法避免的并發(fā)癥（大出血、栓子脫落、羊水栓塞、反射性心跳驟停），藥物高敏或特異體質(zhì)，始終不能糾正的低氧血癥;腦復(fù)蘇失敗的技術(shù)因素（一）

一線掌握氣管插管技術(shù)的醫(yī)生太少，麻醉科醫(yī)生得到電話通知后，乘電梯下樓道，路途耽擱過久；實施復(fù)蘇不緊湊，遲緩?fù)享常娱L了復(fù)蘇時間；首診處理不到位，口腔、氣道嘔吐物未清除，堵塞氣道，加重缺氧；嚴重多發(fā)傷，傷口處理不及時，持續(xù)失血低血壓狀態(tài)，加重了腦復(fù)蘇難度。腦復(fù)蘇失敗的技術(shù)因素（二）置管技術(shù)不熟練，屢試不爽，解剖關(guān)系不熟，插管誤入食管，影響效果；病人頸項短粗，舌后墜，聲門窺視不清；條件限制或手術(shù)不及時不到位，持續(xù)的顱高壓癥不能及時緩解；有顱高壓、腦疝先兆病人，前期處置不得力（即應(yīng)立即甘露醇脫水、降顱壓），使腦損傷變得不可逆；

腦復(fù)蘇失敗的技術(shù)因素（三）

顱高壓病人躁動不安，氧耗倍增，鎮(zhèn)靜不力，加重腦缺氧；高熱驚厥抽搐，腦壓劇增（驚厥抽搐一次，氧耗增加10倍），亞冬眠、降溫不力；腦復(fù)蘇失敗的社會因素（一）基層顱高壓病人，碾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院，耽誤最寶貴搶救時間；傷情危重有開顱指征者，家屬拿不定主意、遲不表態(tài)，準備過久，耽誤了手術(shù)時機；醫(yī)院技術(shù)力量薄弱，經(jīng)濟利益驅(qū)動，不愿意轉(zhuǎn)病人到有條件的醫(yī)院，延誤病情（醫(yī)德惡劣）；一味迷信偏方、驗方、江湖巫醫(yī)，耽誤了病情治療。為什么顱外病變或者全身性病變也會造成腦細胞缺氧性損害呢？腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）。CPP正常值：70~90mmHg（95.2~122.4cmH2O）；ICP正常值：5~15mmHg(6.7~19.9cmH2O)，在骨窗處觸之硬度若耳垂。

MAP多為75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg，即血壓在110/60mmHg(77mmHg

104.7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg

145.52cmH2O

）的范圍。換算:1mmHg=13.6mmH2O=1.36cmH2O

顱內(nèi)壓相關(guān)數(shù)據(jù)如果ICP>15mmHg(20.4cmH2O)時，即為顱高壓。若持續(xù)＞20mmHg（26.6cmH2O）時是必須降壓的臨界值，在骨窗處觸之硬度若嘴唇。若不能有效下降，持久不降，多示預(yù)后不良。

研究發(fā)現(xiàn)，ICP為20~25mmHg(26.7~33.2cmH2O)、CPP>50mmHg者，無1例死亡，骨窗處觸之硬度若鼻尖；ICP為

40~50mmHg(53.4~66cmH2O)

、CPP<50mmHg者，在骨窗處觸之硬度若骨隆突，死亡率>50%以上；ICP>60mmHg(79.1cmH2O))時，CPP<50mmHg者，如嚴重腦水腫、顱內(nèi)巨大血腫、急性腦腫脹，若不能有效降壓的話，則鮮有存活。

當ICP>60mmHg（81.6cmH2O）時，腦灌注壓（CPP）可→

0，腦血流停止，結(jié)果，腦細胞廣泛缺氧缺血，細胞變性、壞死、液化，出現(xiàn)大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴重者可出現(xiàn)植物人或腦死亡狀態(tài)。病理機制：當有各種休克、低血壓、低氧血癥、膿毒血癥時，平均動脈壓（MAP）絕大多數(shù)偏低，使腦灌注壓（CPP）↓，腦細胞持續(xù)處缺血缺氧狀態(tài)，繼而出現(xiàn)腦細胞的缺氧性損害。當患有某些全身性疾病時，腦細胞會出現(xiàn)全腦彌漫性細胞水腫，引起顱內(nèi)壓（ICP）↑，從而進一步導(dǎo)致CPP↓，加重腦組織的缺氧性損害。因為大腦皮層細胞是神經(jīng)細胞中生成最晚的一類，對于缺氧缺血最不耐受。腦組織重量雖然僅占體重的2%，但血供占心輸出量的15%，耗氧占全身20%～25%。腦內(nèi)能源貯存量很小，腦能量的95%靠有氧糖代謝提供，只有2-6%為無氧代謝提供。所儲備的ATP和糖原（約1.5g）在10min內(nèi)即完全耗竭，使腦組織失去能源供給。腦血流中斷5~10秒就會發(fā)生暈厥，繼而抽搐。

治療策略千方百計降低ICP，增加CPP，增加CBF。即一切不利于降顱壓的因素都應(yīng)該清除，一切有利降顱壓的措施都應(yīng)實施。從戰(zhàn)略角度來考慮就是從兩方面下手：一提高平均動脈壓（MAP）！二降低顱內(nèi)壓（ICP）！從而改善腦血流（CBF）！

四個不容忽視的環(huán)節(jié)一、必須確立“分秒必爭”搶救意識，爭分奪秒地進行復(fù)蘇，最大限度縮短缺氧時間。力爭早期進入急救系統(tǒng)，早期進行心肺復(fù)蘇，早期除顫（對有室顫病人，能否8min內(nèi)除顫，對神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)有著質(zhì)的飛躍），早期進行高級心肺復(fù)蘇。

在心肺腦復(fù)蘇中，心肺復(fù)蘇是基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇才是目標。因為只有腦皮質(zhì)的復(fù)蘇才是真正意義上的復(fù)蘇，才有價值，所以腦功能的恢復(fù)是復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。因此CPCR時，按壓、除顫、人工氣道的建立須在4~6分鐘內(nèi)完成，超過了最低時限，就會造成腦細胞不可逆的損傷。這不是個時間長短的問題，而是個在規(guī)定時限內(nèi)必須完成的硬指標！沒有討價還價的余地。一切措施立足于早，主要思路立足于腦。本不該發(fā)生的事（1）小梁醫(yī)生28歲，中山醫(yī)大畢業(yè)，前程似錦。但在如何健康養(yǎng)生方面是不合格的。勤奮但不愛運動，操作電腦常熬至深夜，費精熬神，嚴重超重（≥

180斤，心臟不堪負重），特貪吃，食不離口，性格孤僻、沉默寡言（不開朗），涉及引發(fā)冠心病的諸多因素（血脂↑，高血壓，糖尿病，不運動，吸煙，肥胖），在2010年元旦后突然出現(xiàn)急性心梗，同室同事又不懂急救處理，忙于找人和轉(zhuǎn)動病人，耽誤了最寶貴的黃金搶救時間，終成悲劇，痛定思痛，給我們許多教訓(xùn)和思考。

強調(diào)從發(fā)現(xiàn)病人暈厥昏迷起就必須就地搶救，第一時間不間斷胸外按壓和人工通氣（口對口呼吸）。若處理及時得當，有部分病人可能獲救。若處置不及時，方法不當，就有部分本來可能獲救的病人也會失去再生機會！其他人呼喚來人或電話通知急救中心。切忌：放下病人不管，獨自去找人。（喪失了最佳搶救時間）要搶時間、爭速度，第一時間內(nèi)人工通氣和胸外按壓！要最大限度的縮短缺氧時間。這是每個人都必須掌握的搶救技術(shù)?。绹臀覀兊膬蓚€例子）要普及科學(xué)健身養(yǎng)生之道和急救技術(shù)知識，這就是我們授課的初衷。案例介紹（2）羅潔華,女，39歲。2012年10月17日，因精神障礙失控自縊。發(fā)現(xiàn)后，其家人當即進行心肺復(fù)蘇。因丈夫懂得復(fù)蘇技術(shù)，在不間斷的胸外按壓中給予口對口人工呼吸，救護車上也仍不間斷心肺復(fù)蘇。入急診室后經(jīng)口腔氣管插管，呼吸機機械通氣。同時，給予鹼性藥和腎上腺素，不間斷胸外按壓，經(jīng)35分鐘搶救，病人瞳孔由雙側(cè)6.0mm逐步縮為4.0mm，四肢末稍由冰冷轉(zhuǎn)為溫暖，口唇轉(zhuǎn)紅潤,45分鐘時出現(xiàn)竇性心律，144次/分。轉(zhuǎn)ICU繼續(xù)復(fù)蘇。血氣：PH7.1,代酸，除補液改善微循環(huán)外，補鹼。60分鐘時尿量70ml，血壓到106/72mmHg,且有間斷抽搐樣呼吸。為確保氧供，減少呼吸肌作功及無效呼吸，避免與呼吸機對抗，應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥將自主呼吸打掉，行完全控制呼吸，確保SaO2>96%以上。同時給125ml甘露醇脫水。在3小時時，尿量800ml，不用升壓藥物，血壓在110~100/68~72mmHg。四肢溫暖，瞳孔縮小為2.5mm，但光反射遲鈍。血氣：PH值7.39，代酸基本糾正。四肢無自主運動，病理征、深淺反射均未引出，GCS評分3分。心肌酶譜和轉(zhuǎn)氨酶明顯改變，示嚴重心肌和肝臟受損。前者因急性缺氧損害和持續(xù)胸外按壓機械性損傷。后者系長期服藥所致。心肺復(fù)蘇應(yīng)該說初步成功。腦復(fù)蘇不成功。表現(xiàn)：深度昏迷，眼球固定，光反射消失，深淺反射均消失，GCS評分3分。原因：與缺氧損害的嚴重程度和持續(xù)時間有密切關(guān)系。追問病史，自縊時間至少在40分鐘以上，就是說，遠遠超過了腦細胞所能承受的缺氧最長時間，造成了廣泛的急性腦腫脹，彌漫性全腦細胞的缺氧缺血改變。見圖：起病后24小時CT結(jié)果。示：全腦腫脹，左右對稱，中線不偏移，腦溝腦回變淺，腦室對稱縮小，整個腦實質(zhì)對比度明顯變淺。起病后24小時CT結(jié)果。示：全腦腫脹，左右對稱，中線不偏移，腦溝、腦回變淺，腦室縮小，整個腦實質(zhì)對比度明顯變淺。注意復(fù)蘇程序：2011版以C-A-B代替2005年版的A-B-C，即在通氣前就實施胸外按壓。理由：胸外按壓可提高腦和心臟的灌流和血供，動物試驗也證明不間斷胸外按壓可提高生存率。復(fù)蘇過程中應(yīng)盡量減少按壓中止次數(shù)和時間。如同汽車長途比賽一樣，總成績不僅與車速有關(guān)，也與途中停止次數(shù)和歇息時間有關(guān)。按壓頻率至少100次/分以上，胸骨下陷至少5cm以上。胸外按壓：人工呼吸=30：2。不論是否受過專業(yè)訓(xùn)練，及早胸外按壓確實可提高復(fù)蘇成功率。救護人員每2分鐘交換一次胸外按壓，以保證充沛的體力和療效。對室顫者應(yīng)及早除顫，力爭在3分鐘內(nèi)完成，可提高部分病人的生存率。AED（自動除顫儀）：1~8歲可用兒科型，如果沒有，則用成人AED減量。1歲以下兒童選用手控式AED。劑量2~4J/kg（最大不超過10J/kg）。這個劑量對兒童是安全的，且無副作用。

電除顫和心肺復(fù)蘇誰個更優(yōu)先？有條件的先行心肺復(fù)蘇。如有室顫，且有條件，則立即電除顫。從發(fā)現(xiàn)室顫到除顫不應(yīng)超過3分鐘。一次除顫不成功，則不要連續(xù)除顫，而應(yīng)行心肺復(fù)蘇，這樣成功率要高一些。除顫劑量：成人120~200J為宜。兒童尚沒有最理想劑量標準，以2J/kg為起始量為好，也可用4J/kg，最大不超過10J/kg。胸前捶擊可治療竇性心動過速。如果除顫不能立即啟用，也可試用捶擊法。不主張將阿托品作為心肺復(fù)蘇常規(guī)藥物。而提倡使用腺苷，前提是心律應(yīng)規(guī)則。重申：低溫（32~340C）有助于心肺復(fù)蘇。強調(diào)：確保SaO2≥95%。如果SaO2100%，則應(yīng)將FiO2降下來，減少高濃度氧的吸入。因為當SaO2≥95%時即可滿足組織氧供，沒有必要把PaO2提得很高。提高PaO2是需要付出相當代價的，負效應(yīng)過大。得不償失。

注意，CPCR開始前停博時間愈長，即復(fù)蘇越遲，CPCR產(chǎn)生的腦血流愈低。≥9～10min時，胸外按壓心臟產(chǎn)生的腦血流可降至零。其機制：停跳→無血流，血流停滯→缺氧→全身血管麻痹，血管通透性↑→血漿外滲→血容量↓，血液粘稠↑→MAP↓ICP↑→腦血流↓。

必須強調(diào)：停博后腦細胞生存時間只有4～6min。超過時限，皮層細胞就可發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的水腫、變性、液化、壞死，且死亡的神經(jīng)細胞不可能再生，也不可能由其它細胞衍化替代，只能由無功能的膠質(zhì)細胞填充。即使使用很先進的復(fù)蘇手段，生存率僅10～43%。

細胞漿糖元-----葡萄糖---------丙酮酸

2ATP

乳酸無氧糖酵解有氧糖酵解氧化線粒體O2

CO2H2O

36ATP三羧酸循環(huán)糖元代謝一線醫(yī)生必須熟悉咽喉部的解剖關(guān)系，插管技術(shù)必須熟練、準確，減少失誤。必須杜絕置管技術(shù)不熟，屢屢失敗，誤時誤事的現(xiàn)象。確保急救電話暢通，相關(guān)人員要在最短時間到達復(fù)蘇科室?？朔?fù)蘇不緊湊，動作遲緩?fù)享常瑢Τ掷m(xù)低血壓休克狀態(tài)，熟視無睹，習(xí)以為常的情況。

二、確保充分合理的氧供。凡屬心肺腦復(fù)蘇病人，均存在低氧血癥。如果SaO2<85%，PaO2<

60mmHg，PaCO2>60mmHg，RR>30次/min或<

10次/min，就應(yīng)該果斷實施氣管插管。若存在下頜骨骨折或頜面部嚴重損傷時，則應(yīng)行氣管切開術(shù)，實施人工通氣。

必要時可用球囊輔助呼吸。用球囊人工呼吸是種很有效的通氣方式，可隨病人呼吸頻率同步調(diào)整，可隨病人體重、肺復(fù)張情況調(diào)節(jié)潮氣量和壓力。必要時可短時間給純氧，務(wù)必確保腦組織的充分氧供，這點不容置疑。這樣多數(shù)組織細胞和器官均可獲得最低水平的氧供。

適度過度通氣

對腦復(fù)蘇病人可適度過度通氣，它可使肺泡和血液中的PaCO2降低，出現(xiàn)輕度低碳酸血癥，引發(fā)腦阻力血管收縮和腦血流量的減少，從而使腦血管容積縮減，顱內(nèi)壓降低。這是控制顱內(nèi)壓最簡單的方法之一。

因為正常腦組織對PaCO2降低有反應(yīng)，而受損害區(qū)域腦組織血管麻痹，這樣，過度通氣時，血液就從正常腦區(qū)分流到受損害區(qū)域，所以這種分流能因改善灌流而帶來好處。

過度通氣最佳的PaCO2是30~35mmHg，PaCO2≤25mmHg偶可接受，但是長時間維持低碳酸癥，就會出現(xiàn)腦缺血。過久的過度通氣，會使原先收縮的腦血管再度擴張，直徑接近于正常，失去了降顱壓的作用。因此，過度換氣只適應(yīng)于較短時間的降ICP作用。三、合理調(diào)整血壓，提高灌注壓（CPP），確保腦細胞有充足的氧供和血供，這是一項綜合措施。若腦組織灌注壓（CPP）＜25%正常值（即＜17.5~22.5mmHg），則細胞膜變性，細胞核破裂，溶酶體釋放，細胞壞死。

從CPP=MAP—ICP可以看出，提高MAP是可以提高CPP的。但是不適當提高MAP，必然要加大升壓藥的量或者加大輸液量，前者易引起包括腎血管在內(nèi)的全身血管的收縮或痙攣，易造成醫(yī)源性的腎血管缺血；血壓過高，易引發(fā)腦出血。液體量過多，會加重心臟負擔。因此，血壓應(yīng)調(diào)節(jié)到適合病人自己的水平。對高血壓病人，假如病前收縮壓220mmHg，只要調(diào)整收縮壓在170mmHg~180mmHg即可，不要也不應(yīng)該按正常人血壓標準去要求，如果那樣，對高血壓病人來說血壓就低了；

MAP過低也不合適，因為復(fù)蘇病人常伴有因缺氧或其它原因造成的腦腫脹，ICP都有不同程度的增高，MAP過低，會直接影響到CPP，即腦組織的血供和氧供，還容易造成腦梗塞。

心跳停止時心腦遭受兩次打擊，首先是缺氧性損害，而后是再灌流的嚴重的氧化性損害，所以整個過程也可看作是一個“缺氧與氧化”的雙重損害過程。但是，A、B、C、D、E、F的復(fù)蘇搶救原則至今有效！

MAP適當?shù)臉藴剩貉h(huán)穩(wěn)定，微循環(huán)改善，氧供充裕。表現(xiàn)在：病人安靜，不用升壓藥血壓趨向正常，CO＞4-6L/min,MAP90～100mmHg（相當于120/80mmHg），心率下降、70~90次/min，脈壓差↑（示心肌纖維拉開的長度夠長，回血充盈，泵血有力），脈搏有力。呼吸平穩(wěn)，PaO2＞80mmHg,PaCO2＜50mmHg（過度通氣時PaCO225-30mmHg），SaO2＞95%，四肢溫暖，面色紅潤，甲床和指壓痕充盈時間＜5秒，尿量充裕，約1ml/kg/h或尿量＞30ml/h。CVP8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清滲透壓280-330mmol/L,血糖5.5-16.5mmol/L(100-300mg/dI),熱量3000-5000cal/d。對低血壓病人，如果快速補液時，仍存在收縮壓<80mmHg,脈壓差<20mmHg情況，則應(yīng)果斷使用高濃度多巴胺或去甲腎上腺素，盡快把血壓提高到能維持組織良好灌注的水平，保證重要臟器的血供氧供。在休克得到糾正后，就應(yīng)逐漸減少升壓藥用量，增大血管擴張藥用量（如654-2等），改善微循環(huán)、減少乳酸生成、促進酸中毒的進一步好轉(zhuǎn)。

病因治療

是最根本最有效的治療方法，乃治“本”之舉、治“源”之策。如清除顱內(nèi)血腫；穿刺或切除腦膿腫；對腦炎、腦膜炎、腦室炎經(jīng)全身用藥消炎，腰穿注藥、控制顱內(nèi)感染。及時有效的開顱減壓應(yīng)該說是最肯定的降顱壓手段，如大面積腦梗塞、腦腫脹行去骨瓣減壓后可顯著降低顱壓，有的可獲得令人意想不到的效果。對尿毒癥行CRRT；膿毒血癥的抗炎病灶清除；酸堿失衡的及時糾正；中毒的治療；代謝紊亂的調(diào)整；嚴重創(chuàng)傷的修復(fù)；休克的糾正。

“生存指數(shù)”：即利用瞳孔變化、自主呼吸、眼球運動、肢體活動這4項指標的存在與否及強弱來判定生存的機率。瞳孔常見五種變化：

等大等園，光反射靈敏，示正常；

一側(cè)瞳孔進行性散大，伴意識障礙，對側(cè)肢體偏癱，示顳葉溝回疝（小腦幕切跡疝）；

時大時小，雙側(cè)交替，腦挫裂傷時多出現(xiàn)；

雙側(cè)瞳孔縮小，排除嗎啡鎮(zhèn)靜藥物外，多為腦干損傷征象；

雙側(cè)瞳孔均散大，光反射消失，眼球固定，為腦疝晚期，臨終狀態(tài)。

呼吸中樞存在延腦，自主呼吸尚好，表明延腦功能正常。肢體活動存在，說明大腦皮層和肢體遠端的連接是好的。瞳孔對光反射靈敏，眼球運動自如，意味著腦干功能尚好（它們的主司神經(jīng)核均在腦干）。瞳孔變化、眼球運動、自主呼吸、肢體活動的存在和恢復(fù)，在評估預(yù)后方面極有意義，尤其創(chuàng)傷傷員。可稱為“生存指數(shù)”。

每項指標在評估存活率上均占1/4的份量。若有二項指標存在、增強活躍，則存活率>50%；若四項指標均存在，存活率>95%。若諸指標減弱或消失，示存活率下降，預(yù)后不好。若四項指標均消失，為腦死亡狀態(tài)，鮮有存活。經(jīng)大量臨床觀察驗證，屢試不爽。大量的臨床經(jīng)驗告訴我們：絕大多數(shù)急性腦受壓病人，從顱內(nèi)壓增高、昏迷到一側(cè)瞳孔散大、雙側(cè)瞳孔散大、到自主呼吸停止，只需十幾分鐘至半個小時的時間，能否及時有效的處理與預(yù)后極為密切，所以必須嚴密觀察，高度警惕，分秒必爭，力爭在第一時間做出果斷處理。

因為一出現(xiàn)顱高壓昏迷立即搶救，有<70%病人可以救活，而出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大，只有<40%病人可以存活，如果雙側(cè)瞳孔散大，只有<10%病人幸免死亡，如果等自主呼吸都停止了再搶救，基本沒有幸存的。綜合性治療的典型病例（3）姜法文男51歲騎摩托車與汽車相撞，傷后1h入院?！皣乐囟喟l(fā)傷”?；杳?、躁動、頻繁嘔吐。門診立即行氣管插管，吸出氣管內(nèi)大量嘔吐物，CT：右顳部硬膜下血腫，廣泛腦挫裂傷；X光片：右側(cè)ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右脛腓骨骨折。查體：中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等圓，直徑3.0mm,光反射遲鈍，右側(cè)