廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室

廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室第十七章消化系統(tǒng)疾病消化道消化腺消化食物吸收營(yíng)養(yǎng)

排出廢物組成功能消化系統(tǒng)的組成和功能目的要求：

掌握潰瘍病的病理變化及并發(fā)病；掌據(jù)病毒性肝炎的病理變化與各類(lèi)型的特點(diǎn)；掌握肝硬變的病理變化及門(mén)脈高壓癥的表現(xiàn)；熟悉肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。

了解慢性胃炎的類(lèi)型及病理變化；了解消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤；

學(xué)習(xí)內(nèi)容：

第一節(jié)慢性胃炎◆第二節(jié)潰瘍病◆第三節(jié)病毒性肝炎◆第四節(jié)肝硬變◆第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤◆第六節(jié)肝功能衰竭

◆第一節(jié)胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常見(jiàn)的炎癥性疾病。分急性和慢性?xún)纱箢?lèi)。一、慢性淺表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常見(jiàn)

肉眼：病變呈多灶性和彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時(shí)伴有點(diǎn)狀出血或糜爛。慢性淺表性胃炎(HE)鏡下：炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整；粘膜淺層可有水腫，點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)；二、慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)

病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。（一）分型

（1）A型（少見(jiàn)）

病變?cè)谖阁w和胃底，與自身免疫有關(guān)，常伴有惡性貧血

（2）B型（單純性）

病變?cè)谖父]部，與自身免疫無(wú)關(guān)，不伴有惡性貧血

（二）病理變化肉眼：胃粘膜變薄而平滑，皺壁變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃，粘膜下小血管清晰可見(jiàn)，與周?chē)衬そ缦廾黠@。慢性萎縮性胃炎鏡下：1）在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并常有淋巴濾泡形成。2）胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊狀擴(kuò)張，腺體數(shù)量減少或消失。輕、中、重三級(jí)。3）常出現(xiàn)上皮化生：假幽門(mén)腺化生或腸上皮化生慢性萎縮性胃炎胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可見(jiàn)較多杯狀細(xì)胞，間質(zhì)慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。又稱(chēng)慢慢性消消化性性潰瘍瘍或消消化性性潰瘍瘍病，，是以以胃、、十二二指腸腸形成成慢性性潰瘍瘍?yōu)樘靥卣鞯牡囊环N種常見(jiàn)見(jiàn)病，，人群群中患患病率率為10%，多多見(jiàn)于于20~50歲歲的成成年，，男多多于女女。第二節(jié)節(jié)消消化性性潰瘍瘍一、病病因及及發(fā)病病機(jī)制制：●目前認(rèn)認(rèn)為胃胃粘膜膜防御屏屏障功功能的的破壞壞是粘膜膜組織織被胃胃酸和和胃蛋蛋白酶酶消化化而形形成潰潰瘍的的主要要原因因。●粘膜防防御屏屏障-------粘液液屏障障，，細(xì)細(xì)胞屏屏障障上皮細(xì)細(xì)胞快快速的的再生生能力力健全的的粘膜膜血液液循環(huán)環(huán)粘膜合合成前前列腺腺素（一））幽門(mén)門(mén)螺桿桿菌（（HP）的感感染HP能分泌泌尿素素酶、、蛋白白酶、、磷酸酸脂酶，，破壞壞胃粘粘膜的的防御御屏障障。（二））長(zhǎng)期期服用用非類(lèi)類(lèi)固醇醇類(lèi)抗抗炎藥藥如阿司司匹林林等。。刺激激胃粘粘膜，，抑制制粘膜膜前列腺素的的合成，影影響粘膜血血液循環(huán)。。（三）胃酸酸分泌增加加迷走神經(jīng)功功能紊亂、、吸煙、高高鈣血癥；；ZollingerEllison綜合征患者者。（四）應(yīng)激激和心理因因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分分泌碳酸氫鹽分分泌到粘液液粘膜血流上皮再生能能力前列腺素產(chǎn)產(chǎn)生完整的上皮皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌泌十二指腸胃胃返流潰瘍形成出血幽門(mén)狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲遲防御機(jī)制受受損損傷性因素素防御性因素素?fù)p傷增加圖17-2消消化性潰瘍瘍形成機(jī)制制二、病理變變化（一）胃鏡鏡（肉眼））下1．胃潰瘍瘍多位于胃小小彎側(cè)，近近幽門(mén)多見(jiàn)見(jiàn)，約75%分布在在胃竇部。。慢性胃潰瘍瘍好發(fā)部位位示意圖肉眼：1、胃潰瘍瘍的外形和和大小；2、潰瘍邊邊緣；3、潰瘍周周?chē)衬?；?、潰瘍底底部；5、潰瘍一一般較深可可達(dá)肌層甚甚至漿膜層層。胃潰瘍2．十二指指腸潰瘍其形態(tài)與胃胃潰瘍相似似；多發(fā)生在十十二指腸球球部的前壁壁和后壁，，偶見(jiàn)于球球部以下，，稱(chēng)為球后后潰瘍。十二指腸潰潰瘍一般較較胃潰瘍?yōu)闉闇\，直徑徑多在1cm以?xún)?nèi)。（二）光鏡鏡下：潰瘍底部分分為四層：：1、滲出層層：最表層層有一薄層層炎性滲出出物，主要要為嗜中性性白細(xì)胞、、纖維素。。2、壞死層層：壞死組組織及大量量炎細(xì)胞浸浸潤(rùn)，又稱(chēng)稱(chēng)炎癥層。。3、新鮮的肉芽芽組織層：：位于壞死死層下。4、瘢痕層層：肉芽組組織老化而而成慢性胃潰瘍瘍?。ㄓ遥┪笣冪R下下所見(jiàn)●瘢痕組織內(nèi)內(nèi)的小動(dòng)脈脈增生性?xún)?nèi)內(nèi)膜炎?！駶兊撞坎康纳窠?jīng)節(jié)節(jié)細(xì)胞和神神經(jīng)纖維發(fā)發(fā)生變性性和斷裂裂，有時(shí)神神經(jīng)纖維斷斷端呈小球球狀增生。。三、結(jié)局和和并發(fā)癥1、愈合2、并發(fā)癥癥①出血：最最常見(jiàn)，約約10~35%，潛血、柏油油樣便、嘔嘔血②穿孔：5%，（彌漫性、、局限性））腹膜炎→→休克③幽門(mén)狹窄窄：3%，嘔吐：水電電解質(zhì)失衡衡、營(yíng)養(yǎng)不不良等。幽門(mén)部伴炎炎性水腫、、或受炎癥癥刺激，可可發(fā)生功能能性幽門(mén)梗梗阻。④癌變：1%，十二指腸潰潰瘍極少癌癌變。四、病理臨臨床聯(lián)系(一)上上腹部疼痛痛與與進(jìn)食食明顯有關(guān)關(guān)的上腹部部節(jié)律性疼痛（神經(jīng)纖維維增生）(二)噯氣氣及反酸（幽門(mén)梗阻阻時(shí)胃排空空受阻，胃胃內(nèi)食物發(fā)發(fā)酵）(三)惡心心及嘔吐（潰瘍高度度活動(dòng)、疼疼痛明顯伴伴有幽門(mén)梗梗阻）(四)X線鋇餐檢查查-------龕龕影復(fù)習(xí)思考題題：1、簡(jiǎn)述潰瘍病病的好發(fā)部部位、病理理變化。2、簡(jiǎn)述潰潰瘍病的并并發(fā)癥。3、簡(jiǎn)述潰潰瘍病的發(fā)發(fā)病機(jī)制。。小結(jié)：第三節(jié)病病毒性肝炎炎概念：病毒性肝炎炎(viralhepatitis)是由一組肝肝炎病毒引引起的以肝肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞變質(zhì)為主主要病變的的傳染病。。全世界乙型型肝炎病毒毒攜帶者達(dá)達(dá)3億以上上，我國(guó)有有1.2億億，其中約約有1/4的患者最最終發(fā)展為為肝纖維化化、肝硬化化、肝癌等等慢性肝臟臟疾病。

肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)傳染途徑

HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HBV43nm，DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射圖17-1一、病因及及傳染途徑徑各型肝炎病病毒的特點(diǎn)點(diǎn)

肝炎分型潛伏期（周）轉(zhuǎn)成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌

甲型肝炎2~6無(wú)0.1%~0.4%無(wú)

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重疊感染3%~4%，有重疊感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8無(wú)20%合并妊娠不詳庚型肝炎

不詳無(wú)無(wú)無(wú)圖17-2各型肝炎的的臨床特點(diǎn)點(diǎn)HBsAg(+)表示感染乙乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三陽(yáng)HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三陽(yáng)(可可無(wú)傳染性性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)復(fù)制HBsAb(+)表示已產(chǎn)生生抗體乙肝兩對(duì)半半:許多研究表表明：HBV主要通過(guò)細(xì)細(xì)胞免疫反反應(yīng)引起免免疫性損傷傷?！馠BV抗原在肝細(xì)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制制后，其中中一部分整整合于肝肝細(xì)胞膜，，并在細(xì)胞胞表面表達(dá)達(dá)部分抗原原，這些病病毒抗原原作為靶抗抗原引起機(jī)機(jī)體的免疫疫反應(yīng)。●致敏的T淋巴細(xì)胞與與肝細(xì)胞表表面的抗原原結(jié)合，發(fā)發(fā)揮淋巴巴細(xì)胞毒作作用，溶解解、破壞肝肝細(xì)胞膜及及與其結(jié)結(jié)合的病毒毒抗原。如病病毒毒毒毒力力相相同同：：免疫疫反反應(yīng)應(yīng)過(guò)過(guò)強(qiáng)強(qiáng)的人人則則發(fā)發(fā)生生重重型型肝肝炎炎，，免疫疫反反應(yīng)應(yīng)正正常常的人人發(fā)發(fā)生生普普通通性性肝肝炎炎，，免疫疫功功能能低低下下的人人發(fā)發(fā)生生病病毒毒性性肝肝炎炎易易慢慢性性化化，，缺乏乏細(xì)細(xì)胞胞免免疫疫功功能能或或免免疫疫耐耐受受的人人往往往往成成為為不不顯顯癥癥狀狀的的病病毒毒攜攜帶帶者者。。二、、基基本本病病理理(一一)肝肝變變質(zhì)質(zhì)性性病病變變1.胞漿漿疏疏松松化化和和氣氣球球樣樣變變（肝肝細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)水水分分增增多多））2.嗜酸酸性性變變和和嗜嗜酸酸性性小小體體形形成成（胞胞漿漿內(nèi)內(nèi)水水分分脫脫失失濃濃縮縮））3.肝肝細(xì)細(xì)胞胞溶溶解解壞壞死死（1））點(diǎn)狀狀壞壞死死（2））碎片片狀狀壞壞死死（3））橋橋接接壞壞死死（（4））亞亞大大塊塊壞壞死死和和大大塊塊壞壞死死4.毛玻玻璃璃樣樣肝肝細(xì)細(xì)胞胞(細(xì)細(xì)顆顆粒粒狀狀HBsAg)胞漿漿疏疏松松化化肝索索擁?yè)頂D擠，，肝肝細(xì)細(xì)胞胞腫腫脹脹，，胞胞漿漿疏疏松松，，含含水水量量增增多多氣球球樣樣變變肝細(xì)細(xì)胞胞明明顯顯膨膨大大、、變變圓圓，，胞胞漿漿透透明明、、淡淡染染，，整整個(gè)個(gè)細(xì)細(xì)胞胞膨膨大大如如氣氣球球樣樣。。嗜酸酸性性小小體體(凋凋亡亡)嗜酸酸性性變變及及嗜嗜酸酸性性小小體體肝細(xì)細(xì)胞胞體體積積縮縮小小，，胞胞漿漿濃濃縮縮紅紅染染，，呈呈嗜嗜酸酸性性變變；；或或胞胞漿漿進(jìn)進(jìn)一一步步濃濃縮縮，，細(xì)細(xì)胞胞變變圓圓，，核核碎碎裂裂、、溶溶解解消消失失，，呈呈嗜嗜酸酸性性小小體體肝細(xì)細(xì)胞胞點(diǎn)點(diǎn)狀狀壞壞死死，，壞壞死死灶灶內(nèi)內(nèi)炎炎癥癥細(xì)細(xì)胞胞浸浸潤(rùn)潤(rùn)灶狀肝肝細(xì)胞胞壞死死毛玻璃璃樣肝肝細(xì)胞胞肝細(xì)胞胞胞漿漿內(nèi)可可見(jiàn)嗜嗜伊紅紅染色色的、、細(xì)密密均勻勻的顆顆粒，，不透透明，，似毛毛玻璃璃樣表面抗抗原免免疫組組化肝細(xì)胞胞胞漿漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)(二)滲出性性病變變以淋巴巴細(xì)胞胞、單單核細(xì)細(xì)胞為為主(三)增生生性改改變1、庫(kù)庫(kù)普弗弗細(xì)胞胞增生生肥大大2、肝肝星形形細(xì)胞胞（貯貯脂細(xì)細(xì)胞））增生生3、肝肝細(xì)胞胞再生生(一)急性性(普普通型型)肝肝炎（最常見(jiàn)見(jiàn)）●無(wú)黃黃疸性性肝炎炎多多由乙乙型肝肝炎、、一部部分為為丙型型肝炎炎●黃疸疸性肝肝炎病病變略略重、、病程程較短短，多多見(jiàn)于于甲型型、丁型、、戊型型肝炎炎三、臨臨床病病理類(lèi)類(lèi)型（普通通型、、重型型）1.病病變特特點(diǎn)●肝細(xì)胞胞變性廣廣泛以胞漿漿疏松松化和和氣球球樣變變最為為顯著著而壞死輕輕微?！窀涡⌒∪~內(nèi)內(nèi)可有有散在在的點(diǎn)狀壞壞死和和少量量嗜酸酸性小體。?！駞R管管區(qū)和和肝小小葉內(nèi)內(nèi)有輕度的的炎細(xì)細(xì)胞浸浸潤(rùn)。。急性普普通型型肝炎炎肝細(xì)胞胞松化化，氣氣球樣樣變，，可見(jiàn)見(jiàn)點(diǎn)狀狀壞死死。。點(diǎn)狀壞壞死氣球樣樣變2.臨臨床病病理聯(lián)聯(lián)系●由于肝肝C彌漫的的變性性腫脹脹、使使肝體體積增增大，，被膜膜緊張張，→肝腫大大、肝肝區(qū)疼疼痛或或壓痛痛●肝C點(diǎn)狀壞壞死，，C內(nèi)的酶酶釋入入血中中→血清轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)氨酶酶升高高●膽紅質(zhì)質(zhì)的攝攝取、、結(jié)合合和分分泌發(fā)發(fā)生障障礙，，加之之毛細(xì)細(xì)膽管管受壓或或膽栓栓形成成→黃疸3.結(jié)結(jié)局多在半半年內(nèi)內(nèi)恢復(fù)復(fù)，其其中乙乙型肝肝炎有有5%~10%，丙肝50%可轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為為慢性性肝炎炎。(二)慢性性(普普通型型)肝肝炎概念：：病毒性性肝炎炎持續(xù)續(xù)在半半年以以上者者即為為慢性性肝炎炎。1、輕輕度慢慢性肝肝炎：：有點(diǎn)狀狀壞死死，偶見(jiàn)輕度碎碎片狀狀壞死死，匯管區(qū)區(qū)周?chē)鷩w維維增生生，肝肝小葉結(jié)結(jié)構(gòu)完完整。2、中中度慢慢性肝肝炎：：肝細(xì)胞胞壞死死明顯顯，灶灶狀、、帶狀狀、中中度碎片狀狀及橋橋接壞壞死，，肝小葉葉內(nèi)有有纖維維間隔隔形成成，小小葉結(jié)結(jié)構(gòu)大部分分保存存。示肝小小葉周周邊的的肝細(xì)細(xì)胞壞壞死、、炎細(xì)細(xì)胞浸浸潤(rùn)，，使肝肝界板板破壞壞(碎碎片狀狀壞死死)，，匯管管區(qū)見(jiàn)見(jiàn)較多多的炎炎細(xì)胞胞浸潤(rùn)潤(rùn)3、重重度慢慢性肝肝炎：：肝細(xì)胞胞壞死死嚴(yán)重重且廣廣泛，，有重度度碎片片狀壞壞死及及大范范圍橋橋接壞壞死。壞死死區(qū)出出現(xiàn)肝肝細(xì)胞胞不規(guī)規(guī)則再再生；；小葉葉周邊邊與小小葉內(nèi)內(nèi)肝細(xì)細(xì)胞壞壞死區(qū)區(qū)間形形成纖纖維條條索連連接。。示肝組組織條條帶狀狀橋接接壞死死，炎炎細(xì)胞胞浸潤(rùn)潤(rùn)和結(jié)結(jié)締組組織增增生（三）重重型病病毒性性肝炎炎較少見(jiàn)見(jiàn)，病病情嚴(yán)嚴(yán)重、、病死死率高高。按起病病緩急急及病病程長(zhǎng)長(zhǎng)短分分為：：急性重型型肝炎亞急性重重型肝炎炎1、急性性重型肝肝炎（暴發(fā)型型或電擊擊型）（1）病病變特點(diǎn)點(diǎn)：●肝細(xì)胞胞呈嚴(yán)重重廣泛的大大塊的壞壞死?！窀胃]擴(kuò)擴(kuò)張、充充血并出出血，kupffer細(xì)胞增生生肥大。?！裱准?xì)胞胞浸潤(rùn)。?！駳埩舻牡母渭?xì)胞很很少有再再生現(xiàn)象象。肉眼：肝肝體積明明顯縮小小，重量量減輕，，色黃，，被膜皺皺縮，質(zhì)質(zhì)地十分分柔軟。。(急性黃黃色肝萎萎縮)急性重型型肝炎肝細(xì)胞大大片壞死死溶解，，僅小葉葉周邊有有部分肝肝細(xì)胞殘殘留，并并發(fā)生脂脂肪變性性(↑)。擴(kuò)張張的肝竇竇充血(▲)急性黃色色肝萎縮縮肝臟體積積縮小，，重量減減輕，包包膜皺縮縮，切面面紅褐色色，有紅紅、黃相相間的斑斑紋狀，，似脾樣樣改變（1）臨臨床病理理聯(lián)系：：●嚴(yán)重黃黃疸：大量肝細(xì)細(xì)胞的迅迅速溶液液壞死，，導(dǎo)致膽膽紅質(zhì)大大量入血血而引起起嚴(yán)重黃黃疸（肝肝細(xì)胞性性黃疸））?！癯鲅獌A傾向：凝血因子子合成障障礙。●解毒功功能障礙礙：肝功能衰衰竭，對(duì)對(duì)各種代代謝產(chǎn)物物的解毒毒功能發(fā)發(fā)生障礙礙。●肝腎綜綜合征：表現(xiàn)為為少尿和和氮質(zhì)血血癥。本病死因因：肝功功能衰竭竭、消化化道出血血或急性性腎功能能衰竭、、DIC等。2、亞急急性重型型肝炎病變特點(diǎn)點(diǎn)：●既有亞大大塊的肝肝細(xì)胞壞壞死，又又有肝細(xì)細(xì)胞結(jié)節(jié)節(jié)狀再生生。●再生的的肝細(xì)胞胞失去依依托呈不不規(guī)則的的結(jié)節(jié)狀，失去原原有小葉葉的結(jié)構(gòu)構(gòu)。●小葉內(nèi)內(nèi)外有明明顯的炎炎癥細(xì)胞胞浸潤(rùn)。?！裥∪~周周邊部小小膽管增增生并有有膽汁淤淤積形成成膽栓。。肉眼：肝不同程程度縮小小，被膜膜皺縮，，呈黃綠綠色，表表面高低低不平，，質(zhì)地略略硬。壞死后性性肝硬化化假小葉較較大，大大小不均均，纖維維間隔寬寬，有大大量淋巴巴細(xì)胞，，中性白白細(xì)胞浸浸潤(rùn)。結(jié)局：部分患者者可治愈愈，多數(shù)數(shù)將發(fā)生生肝功能能不全或逐逐漸過(guò)度度為壞死死后性肝肝硬變。。小結(jié)結(jié):1、、肝肝炎炎病病毒毒的的類(lèi)類(lèi)型型：：HAV、、HBV、、HCV、、HDV、、HEV、、HGV2、、基本本病病理理變變化化：：變變質(zhì)質(zhì)、、滲滲出出、、增增生生，，以以變變質(zhì)質(zhì)性性改改變變?yōu)闉橹髦?、、臨臨床床病病理理類(lèi)類(lèi)型型及及特特點(diǎn)點(diǎn)急性性(普普通通型型)肝肝炎炎：：肝肝細(xì)細(xì)胞胞變變性性以以胞胞漿漿疏疏松松化化和和氣氣球球樣樣變變最最為為顯顯著著而而壞壞死死輕輕微微。。慢性性（（普普通通型型））肝肝炎炎：：輕輕、、中中、、重重急性性重重型型肝肝炎炎：：肝肝細(xì)細(xì)胞胞呈呈嚴(yán)嚴(yán)重重廣廣泛泛的的大大塊塊壞壞死死。。亞急急性性重重型型肝肝炎炎：：亞亞大大塊塊的的肝肝細(xì)細(xì)胞胞壞壞死死，，又又有有肝肝細(xì)細(xì)胞胞結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)狀狀再再生生幻燈燈片片3第四四節(jié)節(jié)肝肝硬硬化化概念念：：肝肝硬硬化化是是一一種種常常見(jiàn)見(jiàn)的的慢慢性性、、進(jìn)進(jìn)行行性性、、彌彌漫漫性性肝肝病病，，可可由由多多種種原原因因引引起起。。肝肝細(xì)細(xì)胞胞廣廣泛泛變變性性壞壞死死，，繼繼而而出出現(xiàn)現(xiàn)纖纖維維組組織織增增生生和和肝肝細(xì)細(xì)胞胞結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)狀狀再再生生，，這這三三種種病病變變反反復(fù)復(fù)交交錯(cuò)錯(cuò)進(jìn)進(jìn)行行，，結(jié)結(jié)果果肝肝小小葉葉結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)和和血血液液循循環(huán)環(huán)被被破破壞壞改改建建，，使使肝肝臟臟變變形形、、變變硬硬而而形形成成肝肝硬硬化化(livercirrhosis)。。按病病因因分分類(lèi)類(lèi)：：病毒毒性性肝肝炎炎性性、、酒酒精精性性、、膽膽汁汁性性、、淤淤血血性性、、寄寄生生蟲(chóng)蟲(chóng)性性肝肝硬硬化化。。隱源源性性肝肝硬硬化化。。按形形態(tài)態(tài)分分：：小結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)、、大大結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)、、大大小小結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)混混合合型型及及不不全全分分隔隔型型肝肝硬硬化化。。我國(guó)國(guó)常常用用的的分門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性、色素性肝硬化。其病理學(xué)基礎(chǔ)：肝進(jìn)行性纖維化。一、、門(mén)門(mén)脈脈性性肝肝硬硬變變（雷奈克肝肝硬化）一、病因及及發(fā)病機(jī)制制1、病毒性性肝炎門(mén)脈性肝硬硬變的主要要原因2、慢性酒酒精中毒機(jī)制：主要要是乙醇對(duì)對(duì)肝細(xì)胞的的直接毒性性作用。3、營(yíng)養(yǎng)缺缺乏蛋氨酸、膽膽堿缺乏，，可經(jīng)過(guò)脂脂肪肝階段段發(fā)展為肝肝硬化。4、中毒四氯化碳、、砷、黃磷磷等作用上述各種因因素首先引引起肝細(xì)胞胞變性、壞壞死及炎癥癥等，以后后在壞死區(qū)區(qū)發(fā)生膠原原纖維增生生。肉眼觀：☆☆早期和中期期：☆☆晚期：肝肝臟體積縮縮小，重量量減輕。表表面及切面面見(jiàn)彌漫性性分布的小小結(jié)節(jié)，大大小相近，，直徑0.1~0.5cm之間，最大大的結(jié)節(jié)不不超過(guò)1cm。周?chē)鸀樵錾睦w維組組織條索或或間隔包繞繞，肝包膜膜明顯增厚厚。二、病理變變化2.光鏡下下：正常的肝小小葉結(jié)構(gòu)被被破壞，廣廣泛增生的的纖維組織織將原來(lái)的的肝小葉分分隔包繞成為大小小不等的圓圓形或橢圓圓形的肝細(xì)細(xì)胞團(tuán)稱(chēng)為為假小葉。“假小葉””的特點(diǎn)：●假小葉內(nèi)內(nèi)肝細(xì)胞索索排列紊亂亂，小葉中中央靜脈缺缺如、偏位、或有兩兩個(gè)以上；；有時(shí)假小小葉內(nèi)可見(jiàn)見(jiàn)匯管區(qū)結(jié)結(jié)構(gòu)?！窦傩∪~中中的肝細(xì)胞胞常出現(xiàn)不不同程度的的脂肪變性性或壞死；；可見(jiàn)到再生生的肝細(xì)胞胞●可見(jiàn)肝細(xì)細(xì)胞內(nèi)有膽膽色素沉著著，膽管內(nèi)內(nèi)的膽汁淤淤積。●假小葉葉周?chē)写蟠罅坷w維組組織包繞，，其內(nèi)有多多少不等的的慢性炎細(xì)細(xì)胞浸潤(rùn)，，還可見(jiàn)新新生的小膽膽管和假膽膽管。門(mén)脈性肝硬硬化由假小葉及及其周?chē)牡睦w維間隔隔構(gòu)成，假假小葉較小小，纖維間間隔窄而均均勻。三、臨床病病理聯(lián)系1.門(mén)脈高高壓癥（1）發(fā)發(fā)生機(jī)制：：1)竇后阻塞：假小葉壓迫迫小葉下V，竇內(nèi)血液不不易排出而而壓力↑，，門(mén)脈壓力力↑。2)竇內(nèi)阻阻塞：小葉中央V纖維化和中中央靜脈、、肝竇的增增厚、閉塞塞，減少了了肝實(shí)質(zhì)內(nèi)內(nèi)血液的流流通3)肝內(nèi)血管網(wǎng)網(wǎng)受破壞而而減少，增加了門(mén)靜靜脈回流的的阻力。4)肝動(dòng)脈脈和門(mén)靜脈脈之間的形形成異常吻吻合支，壓力高的（2））臨床床表現(xiàn)現(xiàn)：：1）脾脾腫大大一般在在500g以下，，少數(shù)數(shù)可達(dá)達(dá)600~1000g，質(zhì)硬、、包膜膜增厚厚。切切面呈呈暗紅紅色，，脾小小梁增增粗。。光鏡鏡下：：脾索索增寬寬，纖纖維化化，脾脾竇擴(kuò)擴(kuò)張淤淤血，，竇內(nèi)內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞增增生，，紅髓髓內(nèi)往往往有有含鐵鐵血黃黃素沉沉著，，結(jié)締締組織織增生生，常常形成成含鐵鐵結(jié)節(jié)節(jié)。患者可可脾功功能亢亢進(jìn)而而出現(xiàn)現(xiàn)貧血血、白白細(xì)胞胞和血血小板板減少少癥。。脾亢的的產(chǎn)生生機(jī)理理：a.血細(xì)胞胞在脾脾臟內(nèi)內(nèi)停留留時(shí)間間長(zhǎng)，，破壞壞多。。b.脾臟產(chǎn)產(chǎn)生某某些物物質(zhì)抑抑制血血細(xì)胞胞釋放放。2、胃胃腸道道淤血血腸壁增增厚，，皺襞襞增寬寬，嚴(yán)嚴(yán)重者者粘膜膜呈膠膠狀外外觀。。因而而引起起消化化、吸吸收功功能障障礙，，患者者有食食欲不不振、、消化化不良良等。。3、腹腹水：：為淡黃黃色透透明的的漏出出液。。腹水生生成的的主要要原因因：●門(mén)靜脈脈壓升升高，，使腸腸壁、、腸系系膜等等的毛細(xì)血血管內(nèi)內(nèi)壓升升高，，血管管通透透性升升高而致液液水、、電解解質(zhì)及及血漿漿蛋白白漏出出；●肝硬化化結(jié)節(jié)節(jié)壓迫迫小葉葉下靜靜脈，，肝竇內(nèi)內(nèi)壓力力增高高，Disse腔淋巴巴液形形成過(guò)過(guò)多，，經(jīng)肝肝表面面漏出出入腹腹腔；；●肝功能能低下下，蛋蛋白生生成減減少，，低蛋蛋白血血癥，，血漿滲滲透壓壓降低低，腹水生生成；；●肝功能能低下下，醛醛固酮酮、抗抗利尿尿激素滅滅活減減弱；；4、側(cè)側(cè)支循循環(huán)形形成門(mén)靜脈脈壓升升高→→門(mén)靜靜脈與與腔靜靜脈間間的吻吻合支支呈代代償性性擴(kuò)張使門(mén)靜脈血繞過(guò)肝臟進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)

側(cè)支循環(huán)通路：

a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張（大出血）。

b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張（便血）。

c.附臍靜靜脈→→臍周周靜脈脈叢腹壁上上靜脈脈→胸胸廓內(nèi)內(nèi)→上上腔腹壁下下靜脈脈→髂髂外→→下腔(二)肝功功能不不全（１））睪丸丸萎縮縮、男男性乳乳腺發(fā)發(fā)育（２））蜘蛛蛛狀血血管痣痣（３））出血血傾向向（４））肝內(nèi)內(nèi)膽色色素代代謝障障礙（５））肝性性腦病病(四)結(jié)局局早期：：病因因消除除，恢恢復(fù)中期：：積極極治療療，穩(wěn)穩(wěn)定晚期：：衰竭竭，出出現(xiàn)肝肝昏迷迷，食道靜靜脈破破裂繼繼發(fā)感感染→→死亡(1)門(mén)脈脈性肝肝硬變變以小結(jié)結(jié)節(jié)為為特征征門(mén)門(mén)脈脈高壓壓癥明明顯(2)壞死死后性性肝硬硬變肝臟表表面和和切面面有大大小不不一的的粗大大結(jié)節(jié)節(jié)門(mén)脈性性肝硬硬變壞死后后性肝肝硬變變(4)淤血血性肝肝硬變變肝臟質(zhì)質(zhì)硬，，紅褐褐色。。(5)寄生生蟲(chóng)性性肝硬硬變肝表面面有散散在淺淺溝，，將肝肝臟分分割成成分葉葉狀或條束束狀凹凹陷。。淤血性性肝硬硬變(上)寄生蟲(chóng)蟲(chóng)性肝肝硬變變(下下)膽汁肝肝硬變變(3)膽汁汁性肝肝硬變變肝臟表表面呈呈細(xì)顆顆粒狀狀，常被膽膽汁染染成深深綠色色二、其其他類(lèi)類(lèi)型肝肝硬變變（一））壞死死后性性肝硬硬化在肝實(shí)實(shí)質(zhì)大片壞壞死的的基礎(chǔ)礎(chǔ)上形成的的。預(yù)預(yù)后差差，易易合并并肝癌癌。１。病病因：：乙型、、丙型型亞急性性重型型肝炎炎轉(zhuǎn)化；；戊型型肝炎炎病毒毒感染染在孕婦多多形成成重型型暴發(fā)發(fā)性肝肝炎，，如存活活可轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為為壞死死后性性肝硬化。。此外外，藥物及及化學(xué)學(xué)物質(zhì)中毒毒也可導(dǎo)導(dǎo)致壞壞死后后性肝肝硬化。。２。病病理變變化（１））肉眼眼觀：：肝體體積縮縮小，，重量量減輕輕，質(zhì)質(zhì)地變變硬；；表面面有較較大且且大小小不等等的結(jié)結(jié)節(jié)，，最大大結(jié)節(jié)節(jié)可達(dá)達(dá)6cm；；由于形形成大大小不不等的的結(jié)節(jié)節(jié)常使使肝變變形；；切面面見(jiàn)結(jié)結(jié)節(jié)由由較寬寬大的的纖維條條索包包繞，結(jié)節(jié)節(jié)呈黃黃綠或或黃褐褐色。。（２））光鏡鏡下：：假小小葉內(nèi)內(nèi)肝細(xì)細(xì)胞常常有不不同程程度的的變性性和膽膽色素素沉著著。假假小葉葉間的的纖維素素間隔隔較寬寬闊且且厚薄薄不均均，其中中炎細(xì)胞胞浸潤(rùn)潤(rùn)、小小膽管管增生生較顯顯著。。二、其其他類(lèi)類(lèi)型肝肝硬變變（二））膽汁汁性肝肝硬化化在肝實(shí)實(shí)質(zhì)大大片壞壞死的的基礎(chǔ)礎(chǔ)上形形成的的。預(yù)預(yù)后差差，易易合并并肝癌癌。１。繼發(fā)性性膽汁性肝肝硬化（1）肉眼眼觀：肝體積常增增大，表面面平滑或呈呈細(xì)顆粒狀狀，硬度中中等；呈綠綠色或綠褐色，切切面結(jié)節(jié)較較小，結(jié)節(jié)節(jié)間纖維間間隔較細(xì)。。（２）光鏡鏡下：肝細(xì)細(xì)胞漿內(nèi)膽膽色素沉積積，肝細(xì)胞胞因而變性性壞死；壞壞死肝細(xì)胞腫大，，胞漿疏松松呈網(wǎng)狀，，核消失，，稱(chēng)為網(wǎng)狀狀或羽毛狀狀壞死；毛毛細(xì)膽管淤膽、膽膽栓形成；；壞死區(qū)膽膽管破裂，，膽法外溢溢，形成““膽汁湖””；匯管區(qū)膽管擴(kuò)張張及小膽管管增生；纖纖維組織增增生及小葉葉的改建遠(yuǎn)遠(yuǎn)較門(mén)靜脈脈性及壞死肝硬化化為輕；伴伴有膽管感感染時(shí)，匯匯管區(qū)有多多量嗜中性性粒細(xì)胞浸浸潤(rùn)甚至微膿腫形形成。2。原發(fā)性性膽汁性肝肝硬化（慢慢性非化膿膿性破壞性性膽管炎））中年以上上婦女多見(jiàn)見(jiàn)。臨床表現(xiàn)為為長(zhǎng)期梗阻阻性黃疸、、肝腫大和和因膽汁刺刺激引起的的皮膚瘙癢癢。本病還還伴有高脂脂血癥和皮皮膚黃色瘤瘤，肝內(nèi)外外的大膽管管均無(wú)明顯顯病變。病病變?cè)缙趨R匯管區(qū)小葉葉間膽管上上皮空泡變變性、壞死死及淋巴細(xì)細(xì)胞浸潤(rùn)，，其后則有有膽小管破破壞、纖維維組織增生生并出現(xiàn)淤淤膽現(xiàn)象。。匯管區(qū)增增生的纖維維組織侵入入肝小葉內(nèi)內(nèi)形成間隔隔分割小葉葉最終發(fā)展展為肝硬化化。（三）淤血血性肝硬化化本病見(jiàn)于慢慢性充血性性心力衰竭竭。長(zhǎng)期淤淤血缺氧，，使肝小葉葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞陷陷于萎縮、、壞死，網(wǎng)網(wǎng)狀纖維塌塌陷融合而而纖維化（（無(wú)細(xì)胞性硬化））。如淤血血持續(xù)存在在，進(jìn)而形形成纖維條條索分割肝肝小葉而形成肝硬硬化。肝臟臟質(zhì)硬，紅紅褐色。（四）色素素性肝硬化化多見(jiàn)于血友友病患者，，由于肝細(xì)細(xì)胞內(nèi)有過(guò)過(guò)多的含鐵鐵血黃素沉沉著而發(fā)生壞死，，繼而有纖纖維組織增增生形成肝肝硬化。（五）寄生生蟲(chóng)性肝硬硬化肝表面有散散在淺溝，，將肝臟分割割成分葉狀或條束狀狀凹陷小結(jié)復(fù)習(xí)思考題題1．病毒性性肝炎的臨臨床病理類(lèi)類(lèi)型是哪幾幾種?簡(jiǎn)變特點(diǎn)。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常見(jiàn)臨床表現(xiàn)有哪些?3．試述各型肝炎的結(jié)局。4．什么叫肝硬化？可分為哪幾類(lèi)？5．簡(jiǎn)述門(mén)脈性肝硬化的病理變化。6．門(mén)脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)?第五節(jié)消消化系統(tǒng)常常見(jiàn)腫瘤一、食管癌癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘粘膜上皮或或腺體發(fā)生生的惡性腫腫瘤。發(fā)病病年齡多在在40歲以以上，尤以以60歲以以上者居多多，男多于于女。主要癥狀：：梗噎和進(jìn)進(jìn)行性吞咽咽困難。（一）病因因飲酒、吸咽咽及食用過(guò)過(guò)熱飲食的的習(xí)慣與本本病有關(guān)，，食物中含含有亞硝胺胺、酶變食食物及土壤壤中缺鉬等等微量元素素有關(guān)。（二）病理理變化1.早期癌癌2.中晚期期癌肉眼分型：：（1）髓質(zhì)質(zhì)型：食管管壁增厚，，管腔變窄窄，切面癌癌組織為灰白色，，質(zhì)地軟似似腦髓（2）覃傘傘型（3）潰瘍瘍型（如圖）（4）縮窄窄型組織學(xué)分型型:鱗狀細(xì)胞癌癌、腺癌、、小細(xì)胞癌癌、腺鱗癌癌等。食管癌（潰瘍型）食管中段見(jiàn)見(jiàn)一6cm×5cm大小的潰瘍瘍型腫瘤，，邊緣呈圍圍堤狀降起起（三）擴(kuò)散散與轉(zhuǎn)移1.直接接蔓延：上上段→→喉部、氣氣管和頸部部軟組織中段→支氣氣管、肺、、下段→賁門(mén)門(mén)、膈、心心包2.淋巴巴道轉(zhuǎn)移：：上段→頸頸部及上縱縱膈淋巴結(jié)結(jié)中段→食管管旁及肺門(mén)門(mén)淋巴結(jié)、、下段→食管管旁、賁門(mén)門(mén)及腹腔淋淋巴結(jié)3.血道道轉(zhuǎn)移：主主要見(jiàn)于晚晚期患者（（肝、肺最最多見(jiàn)）一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最最常見(jiàn)的惡惡性腫瘤之之一。好發(fā)發(fā)年齡多在在40~60歲，男女之比為為：2：1~3：1。好發(fā)于于胃竇部。。主要癥狀：：食欲不振振、胃酸缺缺乏、貧血血以及上腹腹部腫塊。。（一一））病病因因飲食食和和環(huán)環(huán)境境因因素素2.幽幽門(mén)門(mén)螺螺杜杜菌菌感感染染（二二））病病理理變變化化1.早早期期胃胃癌癌：：癌癌組組浸浸潤(rùn)潤(rùn)限限于于粘粘膜膜層層及及粘粘膜膜下下層層者者。。（1））隆隆起起型型（2））表表淺淺型型（3））凹凹陷陷型型2.進(jìn)進(jìn)展展期期胃胃癌癌：：癌癌緩緩織織浸浸潤(rùn)潤(rùn)到到粘粘膜膜下下層層以以下下者者。。肉眼眼分分型型：：（1））息息肉肉型型或或覃覃傘傘型型（2））潰瘍瘍型型：呈呈皿皿狀狀或或火火山山口口狀狀（3））浸潤(rùn)潤(rùn)型型：““革革囊囊胃胃””組織織學(xué)學(xué)分分型型:乳頭頭狀狀腺腺癌癌、、管管狀狀腺腺癌癌、、粘粘液液腺腺癌癌、、印印戒戒細(xì)細(xì)胞胞癌癌。。（三三））擴(kuò)擴(kuò)散散與與轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移1.直直接接蔓蔓延延：：肝肝、、胰胰腺腺及及大大網(wǎng)網(wǎng)膜膜2.淋淋巴巴道道轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移：：胃胃癌癌轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移的的主主要要途途徑徑局部部淋淋巴巴結(jié)結(jié)→→小小彎彎側(cè)側(cè)胃胃冠冠狀狀靜靜旁旁淋淋巴巴結(jié)結(jié)及及幽幽門(mén)門(mén)下下淋淋巴巴結(jié)結(jié)→→前者者→→腹腹主主動(dòng)動(dòng)脈脈旁旁淋淋巴巴結(jié)結(jié)、、肝肝門(mén)門(mén)處處淋淋巴巴結(jié)結(jié)后者者→→胰胰頭頭上上方方及及腸腸系系膜膜根根部部淋淋巴巴結(jié)結(jié)胃大大彎彎淋淋巴巴結(jié)結(jié)晚期期：：鎖鎖骨骨上上淋淋巴巴結(jié)結(jié)3.血血道道轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移：：多多在在晚晚期期：：肝肝、、肺肺、、骨骨、、腦腦4.種種植植性性轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移三、、大大腸腸癌癌(carcinomaoflargeintestine)是消化化道最最常見(jiàn)見(jiàn)的腫腫瘤之之一。。主要癥癥狀：：貧血血、消消瘦、、大便便規(guī)律律及性性狀改改變，，并有有粘液液血便。。（一））病因因遺傳因因素2.環(huán)環(huán)境因因素：：多與與飲食食有關(guān)關(guān)，如如高營(yíng)營(yíng)養(yǎng)低低纖維維素飲飲食不不于有規(guī)規(guī)律的的排便便。（二））病理理變化化1.早早期大大腸癌癌：腫腫瘤限限于粘粘膜下下層，，無(wú)淋淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移移者。。2.進(jìn)進(jìn)展期期大腸腸癌：：已浸浸犯腸腸壁肌肌層者者。肉眼分分型：：（1））隆起起型（2））潰瘍型型：直徑徑大于于2cm以上（3））浸潤(rùn)潤(rùn)型（4））膠樣樣型：：半透透明膠膠凍樣樣組織學(xué)學(xué)分型型:乳減減狀腺腺癌、、管狀狀腺癌癌、粘粘液腺腺鱗癌癌、印印戒細(xì)胞癌癌、未未分化化癌、、腺鱗鱗癌。。大腸癌癌的分分期對(duì)對(duì)判斷斷預(yù)后后有一一定意意義。。癌胚抗抗原（（carcino-embryonicantigen,CEA)。。（三））擴(kuò)散散與轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移1.蔓蔓延延：前列腺腺、膀膀胱、、腹壁壁及腹腹后壁壁2.淋淋巴巴道轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移：：結(jié)腸上上、旁旁、中中間和和終點(diǎn)點(diǎn)站末末等淋淋巴結(jié)結(jié)直腸→→直腸腸旁淋淋巴結(jié)結(jié)→盆盆腔和和肛周周3.血血道道轉(zhuǎn)移移：晚期：：肝、、肺、、骨一、原原發(fā)性性肝癌癌(primarycarcinomaofliver)是由肝肝細(xì)胞胞或肝肝內(nèi)膽膽管上上皮細(xì)細(xì)胞發(fā)發(fā)生的的惡性性腫瘤瘤，簡(jiǎn)簡(jiǎn)稱(chēng)肝肝癌。發(fā)發(fā)病年年齡多多中年年以上上，男男女之之比為為：7.7：1。主要癥癥狀：進(jìn)行行性消消瘦、、肝迅迅速腫腫大及及肝區(qū)區(qū)疼痛痛、黃黃疸、、腹水及及AFP升高等等。（一））病因因1.病病毒毒性肝肝炎：：乙型型肝炎炎2.肝肝硬硬化：：壞死死性肝肝硬化化3.真菌及及其毒毒素4.亞亞硝硝胺類(lèi)類(lèi)化合合物（二））病理理變化化肉眼分分型早期肝肝癌也也稱(chēng)小小肝癌癌，無(wú)無(wú)臨床床癥狀狀，血血清AFP陽(yáng)性中晚期期肝癌癌：可可分三三型。。（1））巨塊型型（2））多結(jié)節(jié)節(jié)型（3））彌漫漫型：：2.組織學(xué)學(xué)分型型（1））肝細(xì)胞胞癌（2））膽膽管管上上皮皮癌癌：：少少見(jiàn)見(jiàn)，，多多為為腺腺癌癌或或單單純純癌癌。。（3））混混合合性性肝肝癌癌；；最最少少見(jiàn)見(jiàn)巨塊塊型型肝肝癌癌肝右右葉葉見(jiàn)見(jiàn)邊邊界界較較清清楚楚的的拳拳頭頭大大腫腫物物，，色色黃黃，，有有出出血血壞壞死死門(mén)脈脈性性肝肝硬硬化化合合并并多多數(shù)數(shù)結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)性性肝肝癌癌肝臟臟切切面面可可見(jiàn)見(jiàn)多多數(shù)數(shù)癌癌結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)，，結(jié)結(jié)節(jié)節(jié)芝芝麻麻大大至至龍龍眼眼大大，，灰灰黃黃或或灰灰白白色色。。癌癌腫腫以以外外肝肝組組織織呈呈肝肝硬硬化化改改變變。。肝細(xì)細(xì)胞胞癌癌：：癌癌組組織織（（圖圖左左部部分分））與與正正常常組組織織（（圖圖右右部部分分））分分界界清清楚楚肝細(xì)細(xì)胞胞癌癌：：癌癌細(xì)細(xì)胞胞排排列列成成不不規(guī)規(guī)則則的的梁梁索索狀狀，，癌癌細(xì)細(xì)胞胞梁梁索索之之間間為為血血竇竇肝癌癌細(xì)細(xì)胞胞呈呈甲甲胎胎蛋蛋白白（（AFP））陽(yáng)性性表表達(dá)達(dá)（（免免疫疫組組化化））（三三））擴(kuò)擴(kuò)散散與與轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移1.肝肝內(nèi)內(nèi)蔓蔓延延和和轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移:門(mén)門(mén)靜靜脈脈2.肝肝外外轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移：：→→肝肝門(mén)門(mén)淋淋巴巴結(jié)結(jié)、、上上腹腹部部及及腹腹膜膜后后淋淋巴巴結(jié)結(jié)3.晚晚期期：：肝肝靜靜脈脈→→肺肺、、腎腎上上腺腺、、腦腦及及骨骨等等。。小結(jié)結(jié)復(fù)習(xí)習(xí)思思考考題題1．．消消化化系系統(tǒng)統(tǒng)有有哪哪些些常常見(jiàn)見(jiàn)的的惡惡性性腫腫瘤瘤？？2．．食食管管癌癌、、胃胃癌癌、、大大腸腸癌癌、、肝肝癌癌的的肉肉眼眼分分型型和和組組織織學(xué)學(xué)類(lèi)類(lèi)型型有有哪哪些些？？3．．簡(jiǎn)簡(jiǎn)述述胃胃癌癌、、肝肝癌癌的的擴(kuò)擴(kuò)散散與與轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移途途徑徑。。物質(zhì)質(zhì)代代謝謝屏障障解解毒毒肝臟臟功功能能激素素滅滅活活凝血血及及抗抗凝凝物物質(zhì)質(zhì)合合成成及及清清除除膽色色素素代代謝謝第六六節(jié)節(jié)肝肝功功能能衰衰竭竭Hepaticinsufficiency肝功功能能不不全全概念念：：各種種原原因因?qū)?dǎo)致致肝肝細(xì)細(xì)胞胞嚴(yán)嚴(yán)重重?fù)p損傷傷，，使使其其代代謝謝、、分分泌泌、、合合成成、、解解毒毒與與免免疫疫功功能能發(fā)發(fā)生生嚴(yán)嚴(yán)重重障障礙礙，，機(jī)機(jī)體體出出現(xiàn)現(xiàn)黃黃疸疸、、出出血血、、繼繼發(fā)發(fā)感感染染、、肝肝性性腦腦病病、、腎腎功功能能衰衰竭竭等等一一系系列列臨臨床床綜綜合合癥癥，，稱(chēng)稱(chēng)之之為為肝肝功功能能不不全全。。肝功功能能衰衰竭竭概念念：：一般般指指肝肝功功能能不不全全的的晚晚期期階階段段。。障礙礙進(jìn)進(jìn)一一步步發(fā)發(fā)展展，，機(jī)機(jī)體體不不能能清清除除血血液液有有毒毒的的代代謝謝產(chǎn)產(chǎn)物物，，物物質(zhì)質(zhì)代代謝謝平平衡衡紊紊亂亂，，并并發(fā)發(fā)生生中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)功功能能障障礙礙時(shí)時(shí)，，稱(chēng)稱(chēng)為為肝肝功功能能衰衰竭竭。。（一）急急性肝功功能衰竭竭（暴發(fā)性性肝功能能衰竭））12～24小時(shí)時(shí)后發(fā)生生黃疸，，2～4天：嗜嗜睡→昏昏迷并有明顯顯的出血血傾向。。（二）慢慢性肝功功能衰竭竭有誘因：：如感染染、上上消化道道出血、、服用鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜劑及及麻醉劑劑、電解解質(zhì)和酸酸堿平衡衡紊亂、、氮質(zhì)血血癥等。。一、肝功功能衰竭竭的分類(lèi)類(lèi)和原因因(一））物質(zhì)代代謝障礙礙1.糖糖代謝謝障礙糖原合成成、儲(chǔ)存存和分解解能力↓↓血中胰島島素↑糖耐量降降低高高血血糖肝功能障障礙二、肝功功能衰竭竭對(duì)機(jī)體體的影響響血糖降低低→低血血糖性昏昏迷①②2.蛋白白質(zhì)代謝障障礙1.血漿漿白蛋白、、球蛋白、、凝血因子子、纖維蛋蛋白、運(yùn)載載蛋白均在在肝內(nèi)合成成2.血漿漿白蛋白減減少肝病→白蛋蛋白合成↓↓＜25g/l→低蛋白血癥癥→血漿膠膠體滲透壓壓↓→腹水、全身身水腫3.脂類(lèi)類(lèi)代謝障礙礙(1)脂脂肪肝脂肪酸氧化化減少，在在肝內(nèi)大量量積聚(2)血血漿膽固固醇含量減減少肝細(xì)胞受損損→膽固醇醇合成受影影響→游游離膽固醇醇下降，膽固醇酯下下降更明顯顯4.酶酶的活性改改變1、血清酶酶升高①轉(zhuǎn)氨酶(S-GPT、S-GOT)、、乳酸脫氨酶酶升高②堿性磷酸酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽肽酶↑2、血清膽膽堿脂酶降降低（合成減少少）5.激激素代謝障障礙（1）雌激激素增多：：女子月經(jīng)經(jīng)不調(diào)；男男性乳房發(fā)發(fā)育，睪丸丸萎縮；蜘蜘蛛痣、肝肝掌。（2）醛固固酮增多：：水腫、腹腹水。（3）抗利利尿激素增增多：低鈉鈉血癥。（4）皮質(zhì)質(zhì)醇增多：：毛發(fā)脫落落、色素沉沉著、易感感染。（5）胰島島素持續(xù)升升高：低血血糖、血漿漿氨基酸平平衡失調(diào)。(二）膽膽汁分泌和和排泄障礙礙1.高膽膽紅素血癥癥2.肝細(xì)細(xì)胞內(nèi)膽汁汁淤積癥三、肝性腦腦病肝性腦?。╤epaticencephalopathy)是指嚴(yán)重肝肝臟疾病發(fā)發(fā)生肝功能能衰竭時(shí)，，出現(xiàn)的一一系列精神神、神經(jīng)綜綜合征。臨床表現(xiàn)：：早期以輕度度性格和行行為改變?yōu)闉橹?，中期以行為為失常和精精神錯(cuò)亂為為主，晚期陷入嗜嗜睡昏迷狀狀態(tài)、神志志喪失、不能喚醒。。肝昏迷（（hepaticcoma)一期（前驅(qū)驅(qū)期）：輕微性格和和行為改變變。如欣快快感、淡漠漠、注意力力不集中、、易激惹惹、煩躁。。二期（昏迷迷前期）：：精神錯(cuò)亂，，行為失常常為主。常常出現(xiàn)定向向力障礙、、哭笑無(wú)無(wú)常、衣著著不整、運(yùn)運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)調(diào)、撲翼樣樣震顫、肌肌張力增強(qiáng)強(qiáng)、腱反射射亢進(jìn)。三期（昏睡睡期）：昏睡和精神神錯(cuò)亂為主主。四期（昏迷迷期）：病人完全喪喪失神志，，不能喚醒醒。臨床表現(xiàn)：：一、肝性腦腦病的發(fā)病病機(jī)制目前認(rèn)為肝肝性腦病的的發(fā)病機(jī)制制是由于嚴(yán)嚴(yán)重的肝臟臟疾患造成成肝功能衰衰竭而導(dǎo)致致的代謝紊紊亂、代謝謝毒物蓄積積，從而引引起腦組織織的代謝和和功能障礙礙。1、氨中毒毒學(xué)說(shuō)(ammoniaintoxication)正常的血氨氨為59μmol/L(100μg/dL)NH3NH4+，當(dāng)PH值升高時(shí)，，血中非離離子氨增加加，進(jìn)而彌彌散入血，，腦和腦脊脊液中的氨氨也隨之升升高。因此此堿中毒時(shí)時(shí)彌散入腦腦的氨會(huì)增增多。(1)血氨升高的的原因氨的生成增增多氨的清除不不足門(mén)-體側(cè)支支循環(huán)的建立肝硬化時(shí)門(mén)門(mén)脈高壓，，胃腸道淤淤血，腸道道未經(jīng)消化化的蛋白質(zhì)質(zhì)成成分增多嚴(yán)重肝病合合并腎功能能不全時(shí)，，血中尿素素大量堆積積肝性腦病早早期，躁動(dòng)動(dòng)肌肉中腺腺苷分解增增加氨的清除主主要在肝內(nèi)內(nèi)經(jīng)合成尿尿素，再由由腎排出體體外。生成1.0分子的尿尿素能清除除2.0分分子氨，消消耗3.0分子的ATP。鳥(niǎo)氨酸循環(huán)環(huán)障礙酶系統(tǒng)遭破破壞，尿素合成減減少，①產(chǎn)氨增多多：a.肝硬變→門(mén)脈高壓壓→胃腸淤淤血→消化化吸收障礙礙→未被消消化吸收的的蛋白經(jīng)腸腸道細(xì)菌分分解產(chǎn)NH3→NH3吸收→血氨氨↑進(jìn)食高蛋白白及消化道道出血b.肝腎綜合征征→腎功能下下降→尿素素排出減少少→擴(kuò)散入入腸道經(jīng)細(xì)細(xì)菌尿素酶酶分解→產(chǎn)產(chǎn)NH3→吸收→血氨氨↑c(diǎn).肝性腦病時(shí)時(shí)燥動(dòng)→肌肌肉活動(dòng)↑↑產(chǎn)產(chǎn)氨↑→血血氨↑(2)血氨氨升高對(duì)腦腦的毒性作作用干擾腦組織織的能量代代謝腦內(nèi)神經(jīng)遞遞質(zhì)發(fā)生改改變氨與腦內(nèi)α-酮戊二酸結(jié)結(jié)合，消耗耗α-酮戊二酸，，使三羧酸酸循環(huán)中斷斷，ATP生成減少。。谷氨酸形成成過(guò)程中，，消耗NA