藥理學課件5章-腎上腺素受體激動藥

第五章腎上腺素受體激動藥又稱為:擬腎上腺素藥物

擬交感胺類藥物

12/16/20221藥理學第五章腎上腺素受體激動藥又稱為:擬腎上腺素藥物12/14/構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為-苯乙胺，-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。12/16/20222藥理學構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為12/14/2分類

受體激動藥NA腎上腺素受體激動藥

，受體激動藥AD

受體激動藥ISP12/16/20223藥理學分類12/14/20223藥理學第一節(jié)、受體激動藥

腎上腺素(adrenaline,AD)腎上腺髓質：AD85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品12/16/20224藥理學第一節(jié)、受體激動藥性質：腎上腺素化學性質不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。

12/16/20225藥理學性質：腎上腺素化學性質不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液

[體內(nèi)過程]1.AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。

皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10-30min。

靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。2.消除：可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。12/16/20226藥理學[體內(nèi)過程]12/14/20226藥理學

[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，1.興奮心臟

激動心肌細胞膜上的1受體，心率加快，傳導加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，心肌耗氧量也增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。12/16/20227藥理學[藥理作用]12/14/20227藥理學

2.血管

激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。

激動2受體，骨骼肌和冠狀血管擴張。

激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用

12/16/20228藥理學2.血管12/14/20228藥理學

3.血壓

★小劑量(0.5-1mg)AD：

收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。

舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌等部位血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮。

★大劑量AD：

收縮壓、舒張壓均升高。這是因為皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過骨骼肌等血管擴張。

12/16/20229藥理學3.血壓12/14/20229藥理學★升壓作用反轉:★iv較大劑量AD:12/16/202210藥理學★升壓作用反轉:★iv較大劑量AD:12/14/202210

氯丙嗪、酚妥拉明所引起的低血壓

能否用腎上腺素升壓？12/16/202211藥理學氯丙嗪、酚妥拉明能否用腎上腺素升壓？12/14/20224.支氣管⑴激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張。⑵激動支氣管血管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。⑶激動肥大細胞膜上2受體，抑制肥大細胞釋放過敏介質。5.影響代謝

血糖升高：激動受體，促進糖原分解，血糖升高；促進脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。12/16/202212藥理學4.支氣管12/14/202212藥理學

[臨床應用]1.搶救心臟驟停用于搶救麻醉和手術意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導阻滯等所引起的心臟驟停。一般用心臟復蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時進行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。

12/16/202213藥理學[臨床應用]12/14/202213藥理學2.過敏性休克(首選)

過敏性休克主要是組胺等過敏介質被釋放出后，其作用于支氣管，引起支氣管平滑肌收縮，氣道變窄，呼吸困難，血氧下降；作用于毛細血管，使其通透性增加，血漿外滲，血容量下降，血壓下降，組織器官缺血缺氧，循環(huán)障礙。

12/16/202214藥理學2.過敏性休克(首選)12/14/202214藥理學①腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。③激動α1受體，使血管收縮，血壓升高；激動心肌細胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，血壓升高；組織供血改善。腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物，一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜脈注射。

12/16/202215藥理學①腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動3.控制支氣管哮喘急性發(fā)作

腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過敏物質釋放；激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強。

12/16/202216藥理學3.控制支氣管哮喘急性發(fā)作12/14/202216藥理學4.與局麻藥配伍

目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:200000(一次用量不超過0.3mg)。但在肢體末端部位如手指、足趾、耳部、陰莖等部位手術時，禁用腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。

12/16/202217藥理學4.與局麻藥配伍12/14/202217藥理學5.局部止血

當牙齦或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺素溶液的棉球或紗布填塞壓迫局部而止血。12/16/202218藥理學5.局部止血當牙齦或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺

[不良反應]治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。劑量過大或靜脈注射過快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險；并可引起早搏、心動過速甚至心室顫動，故應嚴格控制劑量

12/16/202219藥理學[不良反應]12/14/202219藥理學禁忌證：器質性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。12/16/202220藥理學禁忌證：器質性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。

麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：

1.直接作用：激動1、2、1、2受體。

2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。12/16/202221藥理學麻黃堿(ephedrine)

作用特點(與Ad比較）：1.化學性質穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。12/16/202222藥理學作用特點(與Ad比較）：12/14/202222藥理學

[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.治療鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激動鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。

12/16/202223藥理學[臨床應用]12/14/202223藥理學3..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時，由于大范圍交感神經(jīng)被麻醉，其支配的血管擴張，血液淤積于麻醉范圍，使有效循環(huán)血量下降，導致血壓降低。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進行預防4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。12/16/202224藥理學3..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時，由于大范圍交感神【不良反應】

可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。短期反復用藥可出現(xiàn)快速耐受性，每日用藥不超過3次耐受現(xiàn)象不明顯。禁忌證同腎上腺素。

12/16/202225藥理學【不良反應】12/14/202225藥理學

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。12/16/202226藥理學多巴胺(dopamine,DA

[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心律失常。12/16/202227藥理學[藥理作用]12/14/202227藥理學

3.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。12/16/202228藥理學3.激動DA受體12/14/202228藥理學

[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥，既能升高血壓又能增加尿量。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。12/16/202229藥理學[臨床應用]12/14/202229藥理學

第二節(jié)受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA為去甲腎上腺素能神經(jīng)的遞質，藥用的NA為人工合成品，化學性質不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解失效，在堿性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定，禁與堿性藥物配伍。12/16/202230藥理學第二節(jié)受體激動藥12/14/202230藥[體內(nèi)過程]1.口服易被堿性腸液破壞，故無效；皮下注射或肌內(nèi)注射因用藥局部血管劇烈收縮，吸收甚少，且易引起局部組織缺血壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。2.藥用去甲腎上腺素的去向同體內(nèi)的遞質。12/16/202231藥理學[體內(nèi)過程]12/14/202231藥理學

[藥理作用]

對受體具有強大的激動作用；對1受體激動作用較弱；對2受體無作用。

12/16/202232藥理學[藥理作用]12/14/202232藥理學

1.收縮血管激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：

皮膚、粘膜血管

腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管但冠狀血管舒張，血流量增加，其機制為：心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）12/16/202233藥理學1.收縮血管12/14/202233藥理學

2.心臟

直接：激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。

間接：心率減慢（減壓反射作用）。

整體情況：心率減慢12/16/202234藥理學2.心臟12/14/202234藥理學3.影響血壓

小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓略升高，脈壓差變大。

大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。

對α受體阻斷藥所引起的低血壓有效12/16/202235藥理學3.影響血壓12/14/202235藥理學

[臨床應用]1.抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。去甲腎上腺素抗休克，主要是用小劑量短時間靜脈滴注，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦、腎等重要器官的血液供應。休克的關鍵是微循環(huán)血流灌注不足和有效循環(huán)血量下降，其治療的關鍵是改善微循環(huán)血流灌注和補充血容量。去甲腎上腺素的應用僅是暫時措施，若大劑量或長時間應用，使外周血管劇烈收縮，微循環(huán)血流灌注降低，反而使休克加重。

12/16/202236藥理學[臨床應用]12/14/202236藥理學2.上消化道出血對食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品1～3mg，適當稀釋后口服，因局部收縮食管下端及胃粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、

受體阻斷藥12/16/202237藥理學2.上消化道出血對食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品[不良反應]

1.局部組織缺血壞死如靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤注射，以擴張血管。

12/16/202238藥理學[不良反應]12/14/202238藥理學2.急性腎功能衰竭如靜滴注時間過長或濃度過高，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質損傷。因此，在靜脈滴注過程中，應時刻監(jiān)測尿量，應使每小時尿量保持在25ml以上。12/16/202239藥理學2.急性腎功能衰竭如靜滴注時間過長或濃度過高，可引起腎【禁忌證】高血壓、動脈硬化、器質性心臟病、少尿或無尿者應慎用或禁用。

12/16/202240藥理學【禁忌證】12/14/202240藥理學

間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。對1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。12/16/202241藥理學

其作用特點為：①作用比去甲腎上腺素弱，但作用持久(因不被MAO滅活)；②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；③不易引起腎功能衰竭。常作為去甲腎上腺素的代用品，用于抗休克和治療低血壓。

12/16/202242藥理學其作用特點為：12/14/202242藥理學

去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)

作用機制：只激動α1受體12/16/202243藥理學去氧腎上腺素12/1[臨床應用]激動血管平滑肌細胞膜上的α1受體，使血管收縮，血壓升高，可用于防治低血壓；如果血壓正常，用藥后血壓超過生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動過速；去氧腎上腺素滴眼后可激動瞳孔開大肌細胞膜上的α1受體，使其收縮，瞳孔擴大，用于檢查眼底，既作用時間短，又不影響視力。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓.12/16/202244藥理學[臨床應用]12/14/202244藥理學第三節(jié)受體受體激動藥

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISP)為人工合成品[體內(nèi)過程]1.口服無效，口服后在消化道內(nèi)被破壞而失活。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。舌下給藥，能擴張局部粘膜血管，吸收迅速。2.不易通過血-腦屏障。3.吸收后主要在肝等組織中被COMT代謝，較少被MAO代謝，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎隨尿排出。

12/16/202245藥理學第三節(jié)受體受體激動藥異丙腎上腺素(

[藥理作用]作用機制：

只激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。

12/16/202246藥理學[藥理作用]12/14/202246藥理學1.興奮心臟激動心臟的β1受體，其作用比NA、AD強。使心率加快、房室傳導加速、心肌收縮力增強，搏出量和心排出量增加，心臟的做功增加，心臟的耗氧量增加。較大劑量或靜脈注射過快可提高異位起搏點的自律性，引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動。

12/16/202247藥理學1.興奮心臟12/14/202247藥理學

2.擴張血管激動骨骼肌血管、冠狀血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細胞膜上的β2受體，使血管擴張，血流量增加。

12/16/202248藥理學2.擴張血管12/14/202248藥理學3.影響血壓

異丙腎上腺素激動心肌細胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，收縮壓升高；激動冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細胞膜上的β2受體，使其擴張，舒張壓下降，脈壓差增大。

12/16/202249藥理學3.影響血壓12/14/202249藥理學4.擴張支氣管

激動支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；激動肥大細胞膜上2受體，抑制過敏介質釋放。12/16/202250藥理學4.擴張支氣管12/14/202250藥理學5.影響代謝

異丙腎上腺素激動肝細胞膜上的β2受體，使肝糖原分解，血糖升高；異丙腎上腺素激動脂肪細胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。

12/16/202251藥理學5.影響代謝12/14/202251藥理學【臨床應用】1.控制支氣管哮喘急性發(fā)作

異丙腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過敏物質釋放；激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強。常采用舌下或氣霧劑吸入給藥。

12/16/202252藥理學【臨床應用】12/14/202252藥理學2.心臟驟停心室內(nèi)注射可用于溺水、電擊、麻醉意外及藥物中毒所致的心臟驟停。12/16/202253藥理學2.心臟驟停心室內(nèi)注射可用于溺水、電擊、麻醉意外及藥物中毒所3.房室傳導阻滯

異丙腎上腺素激動房室結細胞膜上的β1受體，使房室傳導加快，臨床上可用于治療心交感神經(jīng)功能低下所引起的房室傳導阻滯。一般采用舌下給藥（Ⅱ度）。對完全性房室傳導阻滯（Ⅲ度），一般靜脈滴注，根據(jù)心率調整滴速，使心率維持在60～70次/min左右。

12/16/202254藥理學3.房室傳導阻滯12/14/202254藥理學4.抗休克

異丙腎上腺素激動心肌細胞膜上的β1受體，使心排出量增加；激動冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細胞膜上的β2受體，使其舒張，改善微循環(huán)，故可用于抗休克，主要用于低排高阻性休克，應補足血容量。

12/16/202255藥理學4.抗休克12/14/202255藥理學

[不良反應]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁忌癥：冠心病，心肌炎及甲亢患者。12/16/202256藥理學[不良反應]12/14/202256藥理學

多巴酚丁胺(dobutamine)藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。右旋體：阻斷1受體，激動受體。多巴酚丁胺消旋體左旋體：激動1受體，對

受體激動作用弱。12/16/202257藥理學多巴酚丁胺(dobutamine)12

作用機制：選擇性激動1受體，為1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動過速。12/16/202258藥理學作用機制：12/14/202258藥理學

[臨床應用]1.心力衰竭：由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點是選擇性激動1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗增加。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭12/16/202259藥理學[臨床應用]12/14/202259藥理學

2.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。[不良反應]可引起血壓升高、心悸、頭痛、氣短等不良反應。劑量過大時，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。12/16/202260藥理學2.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。12/14/2012/16/202261藥理學12/14/202261藥理學12/16/202262藥理學12/14/202262藥理學思考題腎上腺素為什么可用于搶救過敏性休克？如何預防去甲腎上腺素引起急性腎功能衰竭？異丙腎上腺素適合于什么性質的休克？12/16/202263藥理學思考題腎上腺素為什么可用于搶救過敏性休克？12/14/202Thankyouverymuch12/16/202264藥理學Thankyouverymuch12/14/202第五章腎上腺素受體激動藥又稱為:擬腎上腺素藥物

擬交感胺類藥物

12/16/202265藥理學第五章腎上腺素受體激動藥又稱為:擬腎上腺素藥物12/14/構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為-苯乙胺，-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。12/16/202266藥理學構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為12/14/2分類

受體激動藥NA腎上腺素受體激動藥

，受體激動藥AD

受體激動藥ISP12/16/202267藥理學分類12/14/20223藥理學第一節(jié)、受體激動藥

腎上腺素(adrenaline,AD)腎上腺髓質：AD85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品12/16/202268藥理學第一節(jié)、受體激動藥性質：腎上腺素化學性質不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。

12/16/202269藥理學性質：腎上腺素化學性質不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液

[體內(nèi)過程]1.AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。

皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10-30min。

靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。2.消除：可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。12/16/202270藥理學[體內(nèi)過程]12/14/20226藥理學

[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，1.興奮心臟

激動心肌細胞膜上的1受體，心率加快，傳導加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，心肌耗氧量也增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。12/16/202271藥理學[藥理作用]12/14/20227藥理學

2.血管

激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。

激動2受體，骨骼肌和冠狀血管擴張。

激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用

12/16/202272藥理學2.血管12/14/20228藥理學

3.血壓

★小劑量(0.5-1mg)AD：

收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。

舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌等部位血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮。

★大劑量AD：

收縮壓、舒張壓均升高。這是因為皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過骨骼肌等血管擴張。

12/16/202273藥理學3.血壓12/14/20229藥理學★升壓作用反轉:★iv較大劑量AD:12/16/202274藥理學★升壓作用反轉:★iv較大劑量AD:12/14/202210

氯丙嗪、酚妥拉明所引起的低血壓

能否用腎上腺素升壓？12/16/202275藥理學氯丙嗪、酚妥拉明能否用腎上腺素升壓？12/14/20224.支氣管⑴激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張。⑵激動支氣管血管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。⑶激動肥大細胞膜上2受體，抑制肥大細胞釋放過敏介質。5.影響代謝

血糖升高：激動受體，促進糖原分解，血糖升高；促進脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。12/16/202276藥理學4.支氣管12/14/202212藥理學

[臨床應用]1.搶救心臟驟停用于搶救麻醉和手術意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導阻滯等所引起的心臟驟停。一般用心臟復蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時進行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。

12/16/202277藥理學[臨床應用]12/14/202213藥理學2.過敏性休克(首選)

過敏性休克主要是組胺等過敏介質被釋放出后，其作用于支氣管，引起支氣管平滑肌收縮，氣道變窄，呼吸困難，血氧下降；作用于毛細血管，使其通透性增加，血漿外滲，血容量下降，血壓下降，組織器官缺血缺氧，循環(huán)障礙。

12/16/202278藥理學2.過敏性休克(首選)12/14/202214藥理學①腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。③激動α1受體，使血管收縮，血壓升高；激動心肌細胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，血壓升高；組織供血改善。腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物，一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜脈注射。

12/16/202279藥理學①腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動3.控制支氣管哮喘急性發(fā)作

腎上腺素激動肥大細胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過敏物質釋放；激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強。

12/16/202280藥理學3.控制支氣管哮喘急性發(fā)作12/14/202216藥理學4.與局麻藥配伍

目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:200000(一次用量不超過0.3mg)。但在肢體末端部位如手指、足趾、耳部、陰莖等部位手術時，禁用腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。

12/16/202281藥理學4.與局麻藥配伍12/14/202217藥理學5.局部止血

當牙齦或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺素溶液的棉球或紗布填塞壓迫局部而止血。12/16/202282藥理學5.局部止血當牙齦或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺

[不良反應]治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。劑量過大或靜脈注射過快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險；并可引起早搏、心動過速甚至心室顫動，故應嚴格控制劑量

12/16/202283藥理學[不良反應]12/14/202219藥理學禁忌證：器質性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。12/16/202284藥理學禁忌證：器質性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。

麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：

1.直接作用：激動1、2、1、2受體。

2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。12/16/202285藥理學麻黃堿(ephedrine)

作用特點(與Ad比較）：1.化學性質穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。12/16/202286藥理學作用特點(與Ad比較）：12/14/202222藥理學

[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.治療鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激動鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。

12/16/202287藥理學[臨床應用]12/14/202223藥理學3..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時，由于大范圍交感神經(jīng)被麻醉，其支配的血管擴張，血液淤積于麻醉范圍，使有效循環(huán)血量下降，導致血壓降低。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進行預防4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。12/16/202288藥理學3..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時，由于大范圍交感神【不良反應】

可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。短期反復用藥可出現(xiàn)快速耐受性，每日用藥不超過3次耐受現(xiàn)象不明顯。禁忌證同腎上腺素。

12/16/202289藥理學【不良反應】12/14/202225藥理學

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。12/16/202290藥理學多巴胺(dopamine,DA

[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心律失常。12/16/202291藥理學[藥理作用]12/14/202227藥理學

3.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。12/16/202292藥理學3.激動DA受體12/14/202228藥理學

[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥，既能升高血壓又能增加尿量。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。12/16/202293藥理學[臨床應用]12/14/202229藥理學

第二節(jié)受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA為去甲腎上腺素能神經(jīng)的遞質，藥用的NA為人工合成品，化學性質不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解失效，在堿性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定，禁與堿性藥物配伍。12/16/202294藥理學第二節(jié)受體激動藥12/14/202230藥[體內(nèi)過程]1.口服易被堿性腸液破壞，故無效；皮下注射或肌內(nèi)注射因用藥局部血管劇烈收縮，吸收甚少，且易引起局部組織缺血壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。2.藥用去甲腎上腺素的去向同體內(nèi)的遞質。12/16/202295藥理學[體內(nèi)過程]12/14/202231藥理學

[藥理作用]

對受體具有強大的激動作用；對1受體激動作用較弱；對2受體無作用。

12/16/202296藥理學[藥理作用]12/14/202232藥理學

1.收縮血管激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：

皮膚、粘膜血管

腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管但冠狀血管舒張，血流量增加，其機制為：心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）12/16/202297藥理學1.收縮血管12/14/202233藥理學

2.心臟

直接：激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。

間接：心率減慢（減壓反射作用）。

整體情況：心率減慢12/16/202298藥理學2.心臟12/14/202234藥理學3.影響血壓

小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓略升高，脈壓差變大。

大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。

對α受體阻斷藥所引起的低血壓有效12/16/202299藥理學3.影響血壓12/14/202235藥理學

[臨床應用]1.抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。去甲腎上腺素抗休克，主要是用小劑量短時間靜脈滴注，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦、腎等重要器官的血液供應。休克的關鍵是微循環(huán)血流灌注不足和有效循環(huán)血量下降，其治療的關鍵是改善微循環(huán)血流灌注和補充血容量。去甲腎上腺素的應用僅是暫時措施，若大劑量或長時間應用，使外周血管劇烈收縮，微循環(huán)血流灌注降低，反而使休克加重。

12/16/2022100藥理學[臨床應用]12/14/202236藥理學2.上消化道出血對食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品1～3mg，適當稀釋后口服，因局部收縮食管下端及胃粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、

受體阻斷藥12/16/2022101藥理學2.上消化道出血對食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品[不良反應]

1.局部組織缺血壞死如靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤注射，以擴張血管。

12/16/2022102藥理學[不良反應]12/14/202238藥理學2.急性腎功能衰竭如靜滴注時間過長或濃度過高，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質損傷。因此，在靜脈滴注過程中，應時刻監(jiān)測尿量，應使每小時尿量保持在25ml以上。12/16/2022103藥理學2.急性腎功能衰竭如靜滴注時間過長或濃度過高，可引起腎【禁忌證】高血壓、動脈硬化、器質性心臟病、少尿或無尿者應慎用或禁用。

12/16/2022104藥理學【禁忌證】12/14/202240藥理學

間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。對1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。12/16/2022105藥理學

其作用特點為：①作用比去甲腎上腺素弱，但作用持久(因不被MAO滅活)；②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；③不易引起腎功能衰竭。常作為去甲腎上腺素的代用品，用于抗休克和治療低血壓。

12/16/2022106藥理學其作用特點為：12/14/202242藥理學

去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)

作用機制：只激動α1受體12/16/2022107藥理學去氧腎上腺素12/1[臨床應用]激動血管平滑肌細胞膜上的α1受體，使血管收縮，血壓升高，可用于防治低血壓；如果血壓正常，用藥后血壓超過生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動過速；去氧腎上腺素滴眼后可激動瞳孔開大肌細胞膜上的α1受體，使其收縮，瞳孔擴大，用于檢查眼底，既作用時間短，又不影響視力。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓.12/16/2022108藥理學[臨床應用]12/14/202244藥理學第三節(jié)受體受體激動藥

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISP)為人工合成品[體內(nèi)過程]1.口服無效，口服后在消化道內(nèi)被破壞而失活。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。舌下給藥，能擴張局部粘膜血管，吸收迅速。2.不易通過血-腦屏障。3.吸收后主要在肝等組織中被COMT代謝，較少被MAO代謝，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎隨尿排出。

12/16/2022109藥理學第三節(jié)受體受體激動藥異丙腎上腺素(

[藥理作用]作用機制：

只激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。

12/16/2022110藥理學[藥理作用]12/14/202246藥理學1.興奮心臟激動心臟的β1受體，其作用比NA、AD強。使心率加快、房室傳導加速、心肌收縮力增強，搏出量和心排出量增加，心臟的做功增加，心臟的耗氧量增加。較大劑量或靜脈注射過快可提高異位起搏點的自律性，引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動。

12/16/2022111藥理學1.興奮心臟12/14/202247藥理學

2.擴張血管激動骨骼肌血管、冠狀血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細胞膜上的β2受體，使血管擴張，血流量增加。

12/16/2022112藥理學2.擴張血管12/14/202248藥理學3.影響血壓

異丙腎上腺素激動心肌細胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，收縮壓升高；激動冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細胞膜上的β2受體，使其擴張，舒張壓下降，脈壓差增大。