甲狀腺功能減退癥七年制教材課件

甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個……公平和實用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)?！璧?、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因為好人用不著它們，而壞人又不會因為它們而變得規(guī)矩起來?！轮円怂辜谞钕俟δ軠p退癥七年制教材甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個……公平和實用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)。——歌德8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開。——查·科爾頓10、一切法律都是無用的，因為好人用不著它們，而壞人又不會因為它們而變得規(guī)矩起來?！轮円怂辜谞钕俟δ軠p退癥Hypothyroidism2定義甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡稱甲減）是由各種原因引起的甲狀腺激素（TH，thyroidhormone）合成、分泌或生物效應不足所致的一種全身性低代謝綜合征3甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類

臨床甲減（overthypothyroidism）亞臨床甲減（subclinicalhypothyroidism）

6根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類臨床甲減（overthypo病因和發(fā)病機理

呆小?。旱胤叫裕喝钡馍l(fā)性：甲狀腺發(fā)育障礙、攝碘及有機化障礙成年型甲減及幼年型甲減1、原發(fā)性甲減2、繼發(fā)性甲減（垂體性）3、三發(fā)性甲減（下丘腦性）4、甲狀腺激素不敏感綜合征7病因和發(fā)病機理呆小?。?原發(fā)性甲減病因-甲狀腺性甲減（一）自身免疫損害常是橋本氏甲狀腺炎的后果。由于免疫監(jiān)視缺陷，器官特異性T淋巴細胞異常，體內(nèi)存在高濃度的甲狀腺抗體，甲狀腺內(nèi)有廣泛的淋巴細胞浸潤，破壞甲狀腺細胞，引起功能減退。偶見由Graves病轉(zhuǎn)化而來8原發(fā)性甲減病因-甲狀腺性甲減（一）自身免疫損害8原發(fā)性甲減病因（二）甲狀腺手術、放射性同位素治療后（三）抗甲狀腺藥物治療過量一般為暫時性，停藥后可恢復（四）亞急性甲狀腺炎甲減期（五）甲狀腺癌腫瘤破壞甲狀腺組織（六）甲狀腺發(fā)育不全或缺如異位甲狀腺、妊娠期母親缺碘或服用過量抗甲狀腺藥物致胎兒甲狀腺發(fā)育異常等。9原發(fā)性甲減病因（二）甲狀腺手術、放射性同位素治療后9原發(fā)性甲減病因（七）先天性甲狀腺激素合成障礙常有家族史。一些碘化酶、脫碘酶及過氧化酶等的基因突變，導致碘丟失過多或使T3、T4合成減少。（八）碘缺乏和碘過多缺碘－合成甲狀腺激素的原料不足高碘－對甲狀腺有直接細胞毒作用；TG碘化，刺激免疫，促進T淋巴細胞增殖（九）偶為多發(fā)性內(nèi)分泌腺功能減退綜合征（schmidtsyndrome）的組成之一原發(fā)性甲減、阿狄森氏病、1型糖尿病10原發(fā)性甲減病因（七）先天性甲狀腺激素合成障礙10繼發(fā)性或垂體性甲減病因

垂體腫瘤、手術或放療后，Sheehan綜合癥TSH分泌不足，使甲狀腺激素減少11繼發(fā)性或垂體性甲減病因

垂體腫瘤、手術或放療后，Sheeha三發(fā)性或下丘腦性甲減

腫瘤、慢性炎癥或嗜酸性肉芽腫頭部放療或顱腦手術后12三發(fā)性或下丘腦性甲減

腫瘤、慢性炎癥或嗜酸性肉芽腫12甲狀腺激素抵抗綜合征

（周圍性甲減、甲狀腺激素不應癥）

甲狀腺激素受體數(shù)量減少、基因突變、受體后缺陷等，致甲狀腺激素不能與與受體結(jié)合或與受體結(jié)合的親和力下降，使外周組織對甲狀腺激素抵抗，致甲狀腺機能減退13甲狀腺激素抵抗綜合征

（周圍性甲減、甲狀腺激素不應癥）甲病理慢性淋巴細胞性（橋本）甲狀腺炎大量淋巴細胞、漿細胞浸潤濾泡被毀，纖維化殘存濾泡萎縮，泡腔充滿膠質(zhì)粘液性水腫由透明質(zhì)酸和硫酸軟骨素B形成的粘多糖沉積、增多嚴重者漿膜腔積液14病理慢性淋巴細胞性（橋本）甲狀腺炎14患病率普通人群0.8-1.0%（女性較男性多見）新生兒1／7000青春期甲減發(fā)病率降低,成年期后患病率上升,且隨年齡增加而增加原發(fā)性甲減95%TSH缺乏導致的甲減≤5%15患病率普通人群0.8-1.0%（女性較男性多見）15發(fā)病隱匿，病程較長，可缺乏特異癥狀和體征以代謝率減低和交感神經(jīng)興奮性下降為主要表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

病情輕的早期病人可以沒有特異癥狀病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關節(jié)疼痛、體重增加、便秘、女性月經(jīng)紊亂，或者月經(jīng)過多、不孕16發(fā)病隱匿，病程較長，可缺乏特異癥狀和體征臨床表現(xiàn)病情輕的早（一）一般狀況低代謝癥狀體溫低、怕冷、乏力、倦怠、懶言少語、面色蒼白、表情淡漠、體重增加。粘液性水腫皮膚增厚、浮腫狀（非凹陷性）、干燥脫屑、毛發(fā)干易脫落、指甲脆生長緩慢、鼻唇肥厚，舌體肥大、語言不清、聲音嘶啞細胞間液中透明質(zhì)酸、粘多糖、硫酸軟骨素等聚集，皮膚真皮層粘液性水腫17（一）一般狀況低代謝癥狀17（二）神經(jīng)精神系統(tǒng)記憶力減退、語言及動作緩慢注意力、理解力和計算力減退反應遲鈍、癡呆、抑郁、嗜睡、木僵

18（二）神經(jīng)精神系統(tǒng)記憶力減退、語言及動作緩慢18（三）心血管系統(tǒng)心動過緩、心音低弱，心輸出量減少，心臟擴大，嚴重時有心包積液久病者可發(fā)生動脈粥樣硬化及冠心病19（三）心血管系統(tǒng)心動過緩、心音低弱，心輸出量減少，心臟擴大，cardiomegalyandpericardialeffusion20cardiomegalyandpericardial（四）消化系統(tǒng)厭食、胃酸減少、腸蠕動減慢、腹脹、便秘，嚴重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻21（四）消化系統(tǒng)厭食、胃酸減少、腸蠕動減慢、腹脹、便秘，嚴重者（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)男性：性功能減退、陽痿女性：月經(jīng)過多、經(jīng)期延長及不育1/3患者存在高泌乳素血癥，可伴溢乳（TRH不僅促TSH分泌，也能促進PRL分泌）Schmidtsyndrome：甲減、阿狄森氏病、1型糖尿病22（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)男性：性功能減退、陽痿22（六）造血系統(tǒng)EPO生成減少－－－－－－正細胞正色素性貧血月經(jīng)過多、鐵吸收減少－－小細胞低色素性貧血維生素B12吸收減少－－－－大細胞性貧血貧血23（六）造血系統(tǒng)貧血23（七）維生素代謝障礙皮膚色黃、手掌發(fā)黃－－胡蘿卜素血癥甲狀腺激素減少，胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A及維生素A生成視黃醛功能減弱24（七）維生素代謝障礙皮膚色黃、手掌發(fā)黃－－胡蘿卜素血癥24（八）肌肉關節(jié)肌肉乏力、萎縮腱反射減退，弛緩期延長25（八）肌肉關節(jié)肌肉乏力、萎縮25（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma多見于長期未獲及時診治患者；冬季嚴寒時易發(fā)病誘因：感染、各種應激狀態(tài)（手術、麻醉、寒冷刺激等）、甲狀腺激素替代治療中斷等表現(xiàn)：惡心、嘔吐、嗜睡、低體溫（可33℃以下）、呼吸心率徐緩、血壓下降、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克、周圍循環(huán)衰竭26（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma多見于（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma由于嚴重、持續(xù)的甲狀腺功能減退癥進一步惡化所造成多見于老年長期未獲治者冬季嚴寒時易發(fā)病通常由并發(fā)疾病所誘發(fā)誘因：感染、各種應激狀態(tài)（手術、麻醉、寒冷刺激等）、TH替代治療中斷等27（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma由于嚴臨床表現(xiàn)(一)昏迷，嗜睡，有如處于冬眠狀態(tài)(二)低體溫：粘液性水腫的標志和特點(三)呼吸功能抑制，呼吸淺慢，呈低換氣狀態(tài)，氧分壓低，二氧化碳分壓高，呼吸性酸中毒(四)心率緩慢，常有心包或其他漿膜腔積液，(五)血壓低五低：低反應、低體溫、低通氣功能、低心率、低血壓28臨床表現(xiàn)(一)昏迷，嗜睡，有如處于冬眠狀態(tài)五低：低反應、呆小?。送〔。┢つw蒼白、增厚，口唇厚，舌大外伸，流涎，鼻梁塌陷，身材矮小，四肢粗短，腹部膨隆，出牙、骨齡延遲，體溫低，心率慢，行走晚，鴨步。29呆小病（克汀?。┢つw蒼白、增厚，口唇厚，舌大外伸，流涎，幼年性甲減臨床表現(xiàn)介于成人型與呆小病之間30幼年性甲減30實驗室檢查貧血：血紅蛋白輕中度降低TH不足，影響紅細胞生成素合成，骨髓造血功能減低-正常細胞型正常色素性貧血月經(jīng)量增多-小細胞低色素性貧血胃酸減少，維生素B12或葉酸缺乏-巨幼細胞貧血一般檢查31實驗室檢查貧血：血紅蛋白輕中度降低一般檢查31實驗室檢查高膽固醇血癥代謝低下，膽固醇降解、排泄減慢，TG亦升，HDL降低血糖正常偏低，糖耐量呈低平曲線。LDH、ALT、AST可增高，尤其CPK幾乎所有病例均增高與甲狀腺激素降低，肌細胞膜功能障礙有關一般檢查32實驗室檢查高膽固醇血癥一般檢查32實驗室檢查5．心功能檢查心肌收縮力下降，射血分數(shù)降低。心電圖示竇性心動過緩、低電壓、T波低平或倒置。6．影像學檢查骨齡延遲，心臟擴大，心包積液一般檢查33實驗室檢查5．心功能檢查一般檢查33實驗室檢查一．直接證據(jù)血清甲狀腺激素輕型和早期甲減以FT4下降為主較重者T3、T4均降低促甲狀腺激素(TSH)

TSH增高-原發(fā)性甲減最敏感指標，亞臨床期即可增高；垂體性甲減和下丘腦性甲減時TSH正常或略低。自身抗體檢測橋本早期可有持續(xù)高滴度抗體（TgAb、TpoAb）

34實驗室檢查一．直接證據(jù)34二、動態(tài)試驗1、TRH興奮試驗

正常人：注射后TSH升高原發(fā)性甲減：基礎值高，注射后升高更明顯垂體性甲減：基礎值正?；蚱?，注射后仍無反應下丘腦性甲減：基礎值正常或偏低，注射后有反應，但高峰延遲實驗室檢查35二、動態(tài)試驗實驗室檢查352．過氯酸鉀排泌試驗過氯酸鹽能將已經(jīng)攝取入甲狀腺但沒有被有機化的碘離子置換出來，“排碘”。意義：正常時“排碘率”很低，＞15%為陽性，表明碘的有機化障礙，甲狀腺激素合成障礙。實驗室檢查362．過氯酸鉀排泌試驗實驗室檢查36診斷甲減可能無法解釋的乏力、虛弱和易于疲勞反應遲鈍、記憶力和聽力下降不明原因的浮腫和體重增加不耐寒甲狀腺腫大而無甲亢表現(xiàn)者血脂異常無法解釋的心臟擴大和心肌收縮力下降37診斷甲減可能37診斷甲狀腺功能減退的診斷癥狀:不明原因乏力、怕冷、虛弱、貧血、浮腫體征:皮膚干燥發(fā)黃、皮溫低、粘液性水腫、舌大、聲嘶、反應遲鈍甲狀腺功能檢查:TT3、FT3、TT4、FT4、TSH38診斷甲狀腺功能減退的診斷38診斷病變部位的診斷TSH、TRH興奮試驗、影像學檢查病因診斷自身抗體測定、細胞學、影像學檢查39診斷病變部位的診斷39臨床型原發(fā)性甲減血清TT4/FT4(和TT3/FT3)降低，TSH升高TT4/FT4降低和TSH升高水平與病情程度相關TT3/FT3早期正常，晚期降低，不是必備條件輕癥者癥狀較輕或不典型重癥者累及多系統(tǒng)，呈粘液性水腫表現(xiàn)40臨床型原發(fā)性甲減血清TT4/FT4(和TT3/FT3)降低，亞臨床型原發(fā)性甲減臨床上可無明顯甲減表現(xiàn)血清FT3或TT3正常僅表現(xiàn)為TSH的升高普通人群中的亞臨床甲減的患病率4-10%?；疾÷孰S年齡增長而增高，女性多見。超過60歲的婦女中患病率可以達到20%左右。41亞臨床型原發(fā)性甲減臨床上可無明顯甲減表現(xiàn)41亞臨床型甲減本病的主要危害是進展為臨床甲減動脈粥樣硬化和心血管疾病的危險因素妊娠期亞臨床甲減影響后代神經(jīng)智力發(fā)育42亞臨床型甲減本病的主要危害是42鑒別診斷早期輕癥甲減或不典型甲減常伴貧血、肥胖、水腫，需與其他原因引起的貧血、腎病綜合征或特發(fā)性水腫相鑒別蝶鞍增大，應與垂體瘤相鑒別。伴泌乳者需與垂體泌乳素瘤相鑒別心包積液，需與其他原因的心包積液相鑒別43鑒別診斷早期輕癥甲減或不典型甲減常伴貧血、肥胖、水腫，需與其鑒別診斷低T3綜合征，又稱正常甲狀腺性病態(tài)綜合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）非甲狀腺本身病變，它是由于嚴重疾病、饑餓狀態(tài)導致的循環(huán)甲狀腺激素水平的減低，是機體的一種保護性反應，這類疾病包括營養(yǎng)不良、饑餓，精神性厭食癥、糖尿病、肝臟疾病等全身疾病。44鑒別診斷低T3綜合征，又稱正常甲狀腺性病態(tài)綜合征（euthy低T3綜合征臨床沒有甲減的表現(xiàn)實驗室檢查血清TT3減低，rT3增高血清TT4正常，F(xiàn)T4正常血清TSH正常嚴重病例可以出現(xiàn)TT4和FT4減低，TSH仍然正常，稱為低T3-T4綜合征患者的基礎疾病經(jīng)治療恢復以后，甲狀腺激素水平可以逐漸恢復正常。不需要給予甲狀腺激素替代治療45低T3綜合征臨床沒有甲減的表現(xiàn)45治療治療目標臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍內(nèi)繼發(fā)于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH作為治療指標，而是把血清TT4、FT4達到正常范圍作為治療的目標。46治療治療目標46治療對癥治療有貧血者，根據(jù)貧血的原因給予鐵劑、vitB12、葉酸、稀鹽酸等47治療對癥治療47治療替代治療必須終身替代治療1．干甲狀腺制劑（甲狀腺片）純度差，生物效價不穩(wěn)定2．左旋甲狀腺素（L－T4）純度高，作用慢而持久，半衰期長3．左旋三碘甲腺原氨酸（L－T3）作用快，持續(xù)時間短，常用于搶救48治療替代治療必須終身替代治療48治療L-甲狀腺素片（L-T4）L-T4是甲減治療的首選藥物在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)門3作用緩慢持久,半衰期7~8天一般每日口服一次49治療L-甲狀腺素片（L-T4）49治療L-甲狀腺素片（L-T4）50~100ug/片起始劑量：每日口服25~50μg每1～2周增加25μg，直到達到最佳療效維持劑量：為50～200μg/天老年患者初始劑量為12.5～25μg/天,每4~6周增加12.5μg/天50治療L-甲狀腺素片（L-T4）50治療L-甲狀腺素片（L-T4）缺血性心臟病者起始劑量宜小，調(diào)整劑量宜慢，防止誘發(fā)和加重心臟病治療過程中如有心悸，心律不齊，心動過速，失眠，煩躁，多汗等癥狀，應減少用量或暫停服用，如果停藥，癥狀常在1-3個月內(nèi)復發(fā)。嚴重不良反應是過量替代容易誘發(fā)和加重冠心病、引起骨質(zhì)疏松51治療L-甲狀腺素片（L-T4）51治療

干甲狀腺片40mg/片該藥的甲狀腺激素含量不恒定，T3/T4比值較高，容易導致高T3血癥L-三碘甲狀腺原氨酸（L-T3）吸收迅速，作用強，作用時間短，一般不用于替代治療適用于黏液性水腫昏迷的搶救52治療干甲狀腺片40mg/片52治療小劑量開始，逐漸調(diào)整劑量。年老患者、重癥患者、心血管疾病患者起始劑量一定要小心緩慢加量。不應隨便停藥季節(jié)變換時劑量可能需要調(diào)整。腺垂體功能不全者如并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全，必須先替代皮質(zhì)激素后再替代甲狀腺激素。53治療小劑量開始，逐漸調(diào)整劑量。53治療替代治療的目標是TSH和甲狀腺激素恢復正常，其中TSH最為重要，定期監(jiān)測定期監(jiān)測體重、心功能和骨密度在替代治療中遇到應激、腹瀉、感染等應適當加量粘液性水腫患者對胰島素、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑敏感，慎用！54治療替代治療的目標是TSH和甲狀腺激素恢復正常，其中TSH粘液性水腫昏迷的治療即刻補充TH靜注L-T3，首次40~120ug，5-15ug，q6h靜注L-T4，首次100~300ug，每日50ug如無注射劑，可用片劑經(jīng)胃管給藥L-T3，20-30ug，q4~6hL-T4，首次100~200ug，每日50ug55粘液性水腫昏迷的治療即刻補充TH55粘液性水腫昏迷的治療補充腎上腺皮質(zhì)激素無論有無腎上腺皮質(zhì)功能不全，均應使用開始氫可100mg，以后50~100mgq6~8h病人清醒后逐漸減量56粘液性水腫昏迷的治療補充腎上腺皮質(zhì)激素56粘液性水腫昏迷的治療保暖、給氧，保持呼吸道通暢注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡輸液應慎重，防止水中毒，輸液量一般每天500~1000ml控制感染對癥治療，如抗休克，控制心衰等57粘液性水腫昏迷的治療保暖、給氧，保持呼吸道通暢57亞臨床型甲減治療血清TSH5-10mIU/L的患者

如果患者有甲減的相關癥狀、高血脂或甲狀腺自身抗體陽性，在監(jiān)測甲狀腺功能的情況下，征得患者同意，可試用L-T4如僅僅TSH異常，在患者知情同意的前提下，暫不給予L-T4治療，每6-12個月隨訪甲狀腺功能58亞臨床型甲減治療血清TSH5-10mIU/L的患者58亞臨床型甲減治療血清TSH>10mIU/L的患者患者知情同意的前提下，給予L-T4治療起始劑量25-50微克/天，每6-8周檢測一次血清TSH，以調(diào)整L-T4的劑量。治療目標使血清TSH恢復至正常59亞臨床型甲減治療血清TSH>10mIU/L的患者59606061616262

63

6、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾莎

7、自知之明是最難得的知識。——西班牙

8、勇氣通往天堂，怯懦通往地獄?！麅?nèi)加

9、有時候讀書是一種巧妙地避開思考的方法?！諣柶账?/p>

10、閱讀一切好書如同和過去最杰出的人談話?！芽▋篢hankyou拯畏怖汾關爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療6、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個……公平和實用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)?！璧?、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亞里士多德9、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因為好人用不著它們，而壞人又不會因為它們而變得規(guī)矩起來?！轮円怂辜谞钕俟δ軠p退癥七年制教材甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個……公平和實用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)。——歌德8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因為好人用不著它們，而壞人又不會因為它們而變得規(guī)矩起來?！轮円怂辜谞钕俟δ軠p退癥Hypothyroidism2定義甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡稱甲減）是由各種原因引起的甲狀腺激素（TH，thyroidhormone）合成、分泌或生物效應不足所致的一種全身性低代謝綜合征3甲狀腺功能減退癥七年制教材6、法律的基礎有兩個，而且只有兩個甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件甲狀腺功能減退癥七年制教材課件根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類

臨床甲減（overthypothyroidism）亞臨床甲減（subclinicalhypothyroidism）

70根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類臨床甲減（overthypo病因和發(fā)病機理

呆小?。旱胤叫裕喝钡馍l(fā)性：甲狀腺發(fā)育障礙、攝碘及有機化障礙成年型甲減及幼年型甲減1、原發(fā)性甲減2、繼發(fā)性甲減（垂體性）3、三發(fā)性甲減（下丘腦性）4、甲狀腺激素不敏感綜合征71病因和發(fā)病機理呆小?。?原發(fā)性甲減病因-甲狀腺性甲減（一）自身免疫損害常是橋本氏甲狀腺炎的后果。由于免疫監(jiān)視缺陷，器官特異性T淋巴細胞異常，體內(nèi)存在高濃度的甲狀腺抗體，甲狀腺內(nèi)有廣泛的淋巴細胞浸潤，破壞甲狀腺細胞，引起功能減退。偶見由Graves病轉(zhuǎn)化而來72原發(fā)性甲減病因-甲狀腺性甲減（一）自身免疫損害8原發(fā)性甲減病因（二）甲狀腺手術、放射性同位素治療后（三）抗甲狀腺藥物治療過量一般為暫時性，停藥后可恢復（四）亞急性甲狀腺炎甲減期（五）甲狀腺癌腫瘤破壞甲狀腺組織（六）甲狀腺發(fā)育不全或缺如異位甲狀腺、妊娠期母親缺碘或服用過量抗甲狀腺藥物致胎兒甲狀腺發(fā)育異常等。73原發(fā)性甲減病因（二）甲狀腺手術、放射性同位素治療后9原發(fā)性甲減病因（七）先天性甲狀腺激素合成障礙常有家族史。一些碘化酶、脫碘酶及過氧化酶等的基因突變，導致碘丟失過多或使T3、T4合成減少。（八）碘缺乏和碘過多缺碘－合成甲狀腺激素的原料不足高碘－對甲狀腺有直接細胞毒作用；TG碘化，刺激免疫，促進T淋巴細胞增殖（九）偶為多發(fā)性內(nèi)分泌腺功能減退綜合征（schmidtsyndrome）的組成之一原發(fā)性甲減、阿狄森氏病、1型糖尿病74原發(fā)性甲減病因（七）先天性甲狀腺激素合成障礙10繼發(fā)性或垂體性甲減病因

垂體腫瘤、手術或放療后，Sheehan綜合癥TSH分泌不足，使甲狀腺激素減少75繼發(fā)性或垂體性甲減病因

垂體腫瘤、手術或放療后，Sheeha三發(fā)性或下丘腦性甲減

腫瘤、慢性炎癥或嗜酸性肉芽腫頭部放療或顱腦手術后76三發(fā)性或下丘腦性甲減

腫瘤、慢性炎癥或嗜酸性肉芽腫12甲狀腺激素抵抗綜合征

（周圍性甲減、甲狀腺激素不應癥）

甲狀腺激素受體數(shù)量減少、基因突變、受體后缺陷等，致甲狀腺激素不能與與受體結(jié)合或與受體結(jié)合的親和力下降，使外周組織對甲狀腺激素抵抗，致甲狀腺機能減退77甲狀腺激素抵抗綜合征

（周圍性甲減、甲狀腺激素不應癥）甲病理慢性淋巴細胞性（橋本）甲狀腺炎大量淋巴細胞、漿細胞浸潤濾泡被毀，纖維化殘存濾泡萎縮，泡腔充滿膠質(zhì)粘液性水腫由透明質(zhì)酸和硫酸軟骨素B形成的粘多糖沉積、增多嚴重者漿膜腔積液78病理慢性淋巴細胞性（橋本）甲狀腺炎14患病率普通人群0.8-1.0%（女性較男性多見）新生兒1／7000青春期甲減發(fā)病率降低,成年期后患病率上升,且隨年齡增加而增加原發(fā)性甲減95%TSH缺乏導致的甲減≤5%79患病率普通人群0.8-1.0%（女性較男性多見）15發(fā)病隱匿，病程較長，可缺乏特異癥狀和體征以代謝率減低和交感神經(jīng)興奮性下降為主要表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

病情輕的早期病人可以沒有特異癥狀病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關節(jié)疼痛、體重增加、便秘、女性月經(jīng)紊亂，或者月經(jīng)過多、不孕80發(fā)病隱匿，病程較長，可缺乏特異癥狀和體征臨床表現(xiàn)病情輕的早（一）一般狀況低代謝癥狀體溫低、怕冷、乏力、倦怠、懶言少語、面色蒼白、表情淡漠、體重增加。粘液性水腫皮膚增厚、浮腫狀（非凹陷性）、干燥脫屑、毛發(fā)干易脫落、指甲脆生長緩慢、鼻唇肥厚，舌體肥大、語言不清、聲音嘶啞細胞間液中透明質(zhì)酸、粘多糖、硫酸軟骨素等聚集，皮膚真皮層粘液性水腫81（一）一般狀況低代謝癥狀17（二）神經(jīng)精神系統(tǒng)記憶力減退、語言及動作緩慢注意力、理解力和計算力減退反應遲鈍、癡呆、抑郁、嗜睡、木僵

82（二）神經(jīng)精神系統(tǒng)記憶力減退、語言及動作緩慢18（三）心血管系統(tǒng)心動過緩、心音低弱，心輸出量減少，心臟擴大，嚴重時有心包積液久病者可發(fā)生動脈粥樣硬化及冠心病83（三）心血管系統(tǒng)心動過緩、心音低弱，心輸出量減少，心臟擴大，cardiomegalyandpericardialeffusion84cardiomegalyandpericardial（四）消化系統(tǒng)厭食、胃酸減少、腸蠕動減慢、腹脹、便秘，嚴重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻85（四）消化系統(tǒng)厭食、胃酸減少、腸蠕動減慢、腹脹、便秘，嚴重者（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)男性：性功能減退、陽痿女性：月經(jīng)過多、經(jīng)期延長及不育1/3患者存在高泌乳素血癥，可伴溢乳（TRH不僅促TSH分泌，也能促進PRL分泌）Schmidtsyndrome：甲減、阿狄森氏病、1型糖尿病86（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)男性：性功能減退、陽痿22（六）造血系統(tǒng)EPO生成減少－－－－－－正細胞正色素性貧血月經(jīng)過多、鐵吸收減少－－小細胞低色素性貧血維生素B12吸收減少－－－－大細胞性貧血貧血87（六）造血系統(tǒng)貧血23（七）維生素代謝障礙皮膚色黃、手掌發(fā)黃－－胡蘿卜素血癥甲狀腺激素減少，胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A及維生素A生成視黃醛功能減弱88（七）維生素代謝障礙皮膚色黃、手掌發(fā)黃－－胡蘿卜素血癥24（八）肌肉關節(jié)肌肉乏力、萎縮腱反射減退，弛緩期延長89（八）肌肉關節(jié)肌肉乏力、萎縮25（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma多見于長期未獲及時診治患者；冬季嚴寒時易發(fā)病誘因：感染、各種應激狀態(tài)（手術、麻醉、寒冷刺激等）、甲狀腺激素替代治療中斷等表現(xiàn)：惡心、嘔吐、嗜睡、低體溫（可33℃以下）、呼吸心率徐緩、血壓下降、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克、周圍循環(huán)衰竭90（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma多見于（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma由于嚴重、持續(xù)的甲狀腺功能減退癥進一步惡化所造成多見于老年長期未獲治者冬季嚴寒時易發(fā)病通常由并發(fā)疾病所誘發(fā)誘因：感染、各種應激狀態(tài)（手術、麻醉、寒冷刺激等）、TH替代治療中斷等91（九）粘液性水腫昏迷myxedemacoma由于嚴臨床表現(xiàn)(一)昏迷，嗜睡，有如處于冬眠狀態(tài)(二)低體溫：粘液性水腫的標志和特點(三)呼吸功能抑制，呼吸淺慢，呈低換氣狀態(tài)，氧分壓低，二氧化碳分壓高，呼吸性酸中毒(四)心率緩慢，常有心包或其他漿膜腔積液，(五)血壓低五低：低反應、低體溫、低通氣功能、低心率、低血壓92臨床表現(xiàn)(一)昏迷，嗜睡，有如處于冬眠狀態(tài)五低：低反應、呆小?。送〔。┢つw蒼白、增厚，口唇厚，舌大外伸，流涎，鼻梁塌陷，身材矮小，四肢粗短，腹部膨隆，出牙、骨齡延遲，體溫低，心率慢，行走晚，鴨步。93呆小?。送〔。┢つw蒼白、增厚，口唇厚，舌大外伸，流涎，幼年性甲減臨床表現(xiàn)介于成人型與呆小病之間94幼年性甲減30實驗室檢查貧血：血紅蛋白輕中度降低TH不足，影響紅細胞生成素合成，骨髓造血功能減低-正常細胞型正常色素性貧血月經(jīng)量增多-小細胞低色素性貧血胃酸減少，維生素B12或葉酸缺乏-巨幼細胞貧血一般檢查95實驗室檢查貧血：血紅蛋白輕中度降低一般檢查31實驗室檢查高膽固醇血癥代謝低下，膽固醇降解、排泄減慢，TG亦升，HDL降低血糖正常偏低，糖耐量呈低平曲線。LDH、ALT、AST可增高，尤其CPK幾乎所有病例均增高與甲狀腺激素降低，肌細胞膜功能障礙有關一般檢查96實驗室檢查高膽固醇血癥一般檢查32實驗室檢查5．心功能檢查心肌收縮力下降，射血分數(shù)降低。心電圖示竇性心動過緩、低電壓、T波低平或倒置。6．影像學檢查骨齡延遲，心臟擴大，心包積液一般檢查97實驗室檢查5．心功能檢查一般檢查33實驗室檢查一．直接證據(jù)血清甲狀腺激素輕型和早期甲減以FT4下降為主較重者T3、T4均降低促甲狀腺激素(TSH)

TSH增高-原發(fā)性甲減最敏感指標，亞臨床期即可增高；垂體性甲減和下丘腦性甲減時TSH正常或略低。自身抗體檢測橋本早期可有持續(xù)高滴度抗體（TgAb、TpoAb）

98實驗室檢查一．直接證據(jù)34二、動態(tài)試驗1、TRH興奮試驗

正常人：注射后TSH升高原發(fā)性甲減：基礎值高，注射后升高更明顯垂體性甲減：基礎值正?；蚱?，注射后仍無反應下丘腦性甲減：基礎值正常或偏低，注射后有反應，但高峰延遲實驗室檢查99二、動態(tài)試驗實驗室檢查352．過氯酸鉀排泌試驗過氯酸鹽能將已經(jīng)攝取入甲狀腺但沒有被有機化的碘離子置換出來，“排碘”。意義：正常時“排碘率”很低，＞15%為陽性，表明碘的有機化障礙，甲狀腺激素合成障礙。實驗室檢查1002．過氯酸鉀排泌試驗實驗室檢查36診斷甲減可能無法解釋的乏力、虛弱和易于疲勞反應遲鈍、記憶力和聽力下降不明原因的浮腫和體重增加不耐寒甲狀腺腫大而無甲亢表現(xiàn)者血脂異常無法解釋的心臟擴大和心肌收縮力下降101診斷甲減可能37診斷甲狀腺功能減退的診斷癥狀:不明原因乏力、怕冷、虛弱、貧血、浮腫體征:皮膚干燥發(fā)黃、皮溫低、粘液性水腫、舌大、聲嘶、反應遲鈍甲狀腺功能檢查:TT3、FT3、TT4、FT4、TSH102診斷甲狀腺功能減退的診斷38診斷病變部位的診斷TSH、TRH興奮試驗、影像學檢查病因診斷自身抗體測定、細胞學、影像學檢查103診斷病變部位的診斷39臨床型原發(fā)性甲減血清TT4/FT4(和TT3/FT3)降低，TSH升高TT4/FT4降低和TSH升高水平與病情程度相關TT3/FT3早期正常，晚期降低，不是必備條件輕癥者癥狀較輕或不典型重癥者累及多系統(tǒng)，呈粘液性水腫表現(xiàn)104臨床型原發(fā)性甲減血清TT4/FT4(和TT3/FT3)降低，亞臨床型原發(fā)性甲減臨床上可無明顯甲減表現(xiàn)血清FT3或TT3正常僅表現(xiàn)為TSH的升高普通人群中的亞臨床甲減的患病率4-10%。患病率隨年齡增長而增高，女性多見。超過60歲的婦女中患病率可以達到20%左右。105亞臨床型原發(fā)性甲減臨床上可無明顯甲減表現(xiàn)41亞臨床型甲減本病的主要危害是進展為臨床甲減動脈粥樣硬化和心血管疾病的危險因素妊娠期亞臨床甲減影響后代神經(jīng)智力發(fā)育106亞臨床型甲減本病的主要危害是42鑒別診斷早期輕癥甲減或不典型甲減常伴貧血、肥胖、水腫，需與其他原因引起的貧血、腎病綜合征或特發(fā)性水腫相鑒別蝶鞍增大，應與垂體瘤相鑒別。伴泌乳者需與垂體泌乳素瘤相鑒別心包積液，需與其他原因的心包積液相鑒別107鑒別診斷早期輕癥甲減或不典型甲減常伴貧血、肥胖、水腫，需與其鑒別診斷低T3綜合征，又稱正常甲狀腺性病態(tài)綜合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）非甲狀腺本身病變，它是由于嚴重疾病、饑餓狀態(tài)導致的循環(huán)甲狀腺激素水平的減低，是機體的一種保護性反應，這類疾病包括營養(yǎng)不良、饑餓，精神性厭食癥、糖尿病、肝臟疾病等全身疾病。108鑒別診斷低T3綜合征，又稱正常甲狀腺性病態(tài)綜合征（euthy低T3綜合征臨床沒有甲減的表現(xiàn)實驗室檢查血清TT3減低，rT3增高血清TT4正常，F(xiàn)T4正常血清TSH正常嚴重病例可以出現(xiàn)TT4和FT4減低，TSH仍然正常，稱為低T3-T4綜合征患者的基礎疾病經(jīng)治療恢復以后，甲狀腺激素水平可以逐漸恢復正常。不需要給予甲狀腺激素替代治療109低T3綜合征臨床沒有甲減的表現(xiàn)45治療治療目標臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍內(nèi)繼發(fā)于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH作為治療指標，而是把血清TT4、FT4達到正常范圍作為治療的目標。110治療治療目標46治療對癥治療有貧血者，根據(jù)貧血的原因給予鐵劑、vitB12、葉酸、稀鹽酸等111治療對癥治療47治療替代治療必須終身替代治療1．干甲狀腺制劑（甲狀腺片）純度差，生物效價不穩(wěn)定2．左旋甲狀腺素（L－T4）純度高，作用慢而持久，半衰期長3．左旋三碘甲腺原氨酸（L－T3）作用快，持續(xù)時間短，常用于搶救112治療替代治療必須終身替代治療48治療L-甲狀腺素片（L-T4）L-T4是甲減治療的首選藥物在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)門3作用緩慢持久,半衰期7~8天一般每日口服一次113治療L-甲狀腺素片（L-T4）49治療L-甲狀腺素片（L-T4）50~100ug/片起始劑量：每日口服25~50μg每1～2周增加25μg，直到達到最佳療效維持劑量：為50～200μg/天老年患者初始劑量為12.5～25μg/天,每4~6周增加12.5μg/天114治療L-甲狀腺素片（L-T4）50治療L-甲狀腺素片（L-T4）缺血性心臟病者起始劑量宜小，調(diào)整劑量宜慢，防止誘發(fā)和加重心臟病治療過程中如有心悸，心律不齊，心動過速，失眠，煩躁，多汗等癥狀，應減少用量或暫停服用，如果停藥，癥狀常在1-3個月內(nèi)復發(fā)。嚴