電解質(zhì)紊亂培訓(xùn)課件

電解質(zhì)紊亂

江蘇省第二中醫(yī)院外科·邵華電解質(zhì)紊亂江蘇省第二中醫(yī)院1體液中無機(jī)鹽的生理功能：⑴維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；⑵維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成；⑶參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)；⑷構(gòu)成組織的成分。體液中無機(jī)鹽的生理功能：2電解質(zhì)的平衡1、鈉平衡：體內(nèi)鈉總量40～44mmol（1g左右）/kg體重，血清鈉的正常值為136～145mmolNaCl需要量4.0～5.0g

多進(jìn)多排、少進(jìn)少排、不進(jìn)不排（尿糞汗排出）

2、鉀平衡體內(nèi)鉀總量49～54mmol（2g左右）/kg體重，K＋需要量3～4g

多進(jìn)多排、少進(jìn)少排、不進(jìn)也排（尿糞汗排出）電解質(zhì)的平衡3⒊Ca2+約99%結(jié)合于骨骼和牙齒內(nèi)，細(xì)胞外液中占１％，與肌鈣蛋白結(jié)合激發(fā)心肌收縮，參與凝血過程。⒋Mg2+細(xì)胞外液中占１％，一半在骨骼中，其余在組織細(xì)胞內(nèi)。能啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)酶或作為輔酶促進(jìn)代謝，維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性，協(xié)調(diào)心肌活動(dòng)。⒌Cl-為細(xì)胞外液主要陰離子⒍HCO3-是細(xì)胞外液中主要的陰離子，是代謝廢物CO２在血液里的一種運(yùn)輸形式，又是血液中含量最多的堿。７．水是機(jī)體中含量最多的組成成分，是維持人體正常生理活動(dòng)的重要物質(zhì)之一，每日攝入和排出的水量是平衡的?！岸噙M(jìn)多徘，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排”。⒊Ca2+約99%結(jié)合于骨骼和牙齒內(nèi)，細(xì)胞外液中占１％，與4細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+142146(90%)15K+54150(98%)Ca2+532Mg2+2127陰離子Cl-1031141HCO3-272710SO42-1120HPO42-22100Protein16563細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液5第二節(jié)鉀代謝紊亂

（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）鉀在體內(nèi)分布：人體內(nèi)鉀98%以上都存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最重要的陽離子。蔬菜、肉類、水果中含鉀較豐富，主要由小腸吸收由腎排出體外，腎排鉀特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。第二節(jié)鉀代謝紊亂

（Potassiumhomeo6正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L

）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5）正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmo7鉀的生理功能：1.維持細(xì)胞新陳代謝：鉀參與多種新陳代謝，與糖原和蛋白質(zhì)的合成密切相關(guān)。2.保持細(xì)胞靜息膜電位：細(xì)胞靜息膜電位主要取決于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差。3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡：如細(xì)胞外高鉀可引起酸中毒。鉀的生理功能：8影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的因素1.胰島素：可直接激活Na+—K+—ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。是影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的主要激素。2.兒茶酚胺（CA）：作用于α受體可促進(jìn)細(xì)胞釋放鉀；作用于β受體可激活Na+—K+—ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。3.酸堿的調(diào)節(jié)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外引起高鉀血癥；堿中毒時(shí)促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起低鉀血癥。影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的因素94.滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓急劇升高可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。5.肌肉運(yùn)動(dòng)：反復(fù)肌肉運(yùn)動(dòng)可使細(xì)胞內(nèi)鉀外移。6.細(xì)胞外液鉀濃度升高：可直接激活Na+—K+—ATP酶促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。4.滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓急劇升高可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。10細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素Na-K-ATPase,進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸出堿進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高出肌肉運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)出機(jī)體總鉀減少出細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素11鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥一.低鉀血癥（血清[K+]<3.5mmol/L)缺鉀：細(xì)胞內(nèi)及機(jī)體總鉀量的缺失。（一）原因和機(jī)制1.鉀攝入不足：見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥一.低鉀血癥（血清[K+]<122.鉀丟失過多（主要原因）（1）經(jīng)胃腸丟失（最常見）：（2）經(jīng)腎丟失：①使用利尿劑：可增加腎小管遠(yuǎn)端原尿流速使排鉀增多，另外還可使血容量減少使醛固酮分泌增加，排鉀保鈉作用增強(qiáng)。②腎小管性酸中毒：腎小管排H+減少，排鉀增多。③原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥：排鉀保鈉增強(qiáng)。④低鎂血癥：鎂是Na+—K+—ATP酶的激活劑，鎂缺乏時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多。2.鉀丟失過多（主要原因）133.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)（1）堿中毒：（2）過量胰島素：（3）低鉀血癥型周期性麻痹：（少見的常染色體顯性遺傳?。┘∪馑沙诨蚵楸猿手芷谛园l(fā)作，發(fā)作時(shí)鉀突然轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血清鉀急劇減少。一般在6～24h內(nèi)自行緩解。4.經(jīng)皮膚失鉀：汗液中含少量鉀，一般情況下的出汗不會(huì)引起低鉀血癥，只有在高溫作業(yè)時(shí)的大量出汗才可引起低鉀血癥。電解質(zhì)紊亂培訓(xùn)課件14（二）對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥可引起機(jī)體多種功能代謝變化，這些變化的嚴(yán)重程度與低鉀的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。1.對(duì)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的影響（興奮性下降）：當(dāng)[K+]<3mmol/L時(shí)，出現(xiàn)肌肉松弛、四肢軟弱無力當(dāng)[K+]<2.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)肌肉松弛性癱瘓，嚴(yán)重時(shí)可由于呼吸肌麻痹而導(dǎo)致死亡。（二）對(duì)機(jī)體的影響15血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)靜息電位162.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：低鉀時(shí)胃腸平滑肌松弛，使胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，出現(xiàn)惡心、嘔吐、消化吸收不良等癥狀。嚴(yán)重時(shí)可使胃腸擴(kuò)張引起腹脹甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：（1）對(duì)心律的影響：可引起各種類型心律失常。（2）對(duì)心肌電生理特性的影響：興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性心電圖特征性改變：T波低平，ST段下降,出現(xiàn)U波2.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：174.對(duì)腎的影響：低鉀可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞受損使腎的濃縮功能下降出現(xiàn)持續(xù)性的多尿。5.對(duì)CNS的影響：低鉀可使腦內(nèi)能量生成不足導(dǎo)致CNS功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)模糊、神志淡漠、昏迷等癥狀。4.對(duì)腎的影響：186.對(duì)酸堿平衡的影響：低鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿“反常性酸性尿”6.對(duì)酸堿平衡的影響：[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K19（三）防治原則1.治療原發(fā)病，去除病因。2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過500ml方可補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點(diǎn)滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則：不宜過多，不宜過快，不宜過早，不宜過濃。原因：細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)比較緩慢，一般需要15h才能達(dá)到平衡。（有時(shí)需4－6天甚至10－15天）（三）防治原則20二.高鉀血癥（血清[K+]>5.5mmol/L)（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFR顯著下降，尿量減少導(dǎo)致排鉀減少。（2）醛固酮分泌減少時(shí)，排鉀保鈉作用減弱。（3）長(zhǎng)期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠(yuǎn)曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。二.高鉀血癥（血清[K+]>5.5mmol/L)212.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外（1）大量溶血：紅細(xì)胞內(nèi)大量鉀釋放入血。（2）嚴(yán)重創(chuàng)傷：組織細(xì)胞分解釋放大量鉀入血。（3）能量生成不足時(shí)：Na+—K+泵失靈，鉀移出（4）酸中毒：通過H+—K+交換，使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。3.鉀攝入過多靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時(shí)排出時(shí)可引起高鉀血癥。2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外22（二）對(duì)機(jī)體的影響：1.對(duì)骨骼肌的影響：輕度高鉀時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差變小使靜息電位下降，肌細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻?zhàn)邩痈杏X）。重度高鉀時(shí)（[K+]>7.0mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓。（二）對(duì)機(jī)體的影響：232.對(duì)心臟的影響（1）對(duì)心律影響：可引起不同類型心律失常。高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危險(xiǎn)是可引起心室纖維性顫動(dòng)和心跳停止。（2）對(duì)心肌電生理特性的影響興奮性先后傳導(dǎo)性自律性收縮性心電圖特征性改變：T波高尖,S-T抬高，QRS波增寬，Q－T間期延長(zhǎng)。

2.對(duì)心臟的影響243.對(duì)酸堿平衡的影響通過H+—K+交換，使H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外引起酸中毒?！胺闯Ｐ詨A性尿”3.對(duì)酸堿平衡的影響25（三）.防治原則1.積極治療原發(fā)病，去除病因，限制高鉀飲食。2.降低血鉀，具體措施：（1）使用葡萄糖+胰島素促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）輸入含鈉鈣溶液拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用（3）腹膜透析+血液透析加快鉀的排出（三）.防治原則26低鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖ST段下降T波低平U波明顯PQRSTUTS-TQRS低鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖ST段下降PQRSTUT27高鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖T波高聳Q—T間期縮短PQRSTTRQS高鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖T波高聳PQRSTTRQ28（二）鎂的生理功能1.參與物質(zhì)代謝2.對(duì)DNA、RNA的影響3.對(duì)細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響二、低鎂血癥（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L(一)原因和機(jī)制1.攝入↓2.排出↑1)消化道排鎂↑2)腎排鎂↑:(1)利尿(2)腎疾患(3)高血鈣(4)甲狀旁腺功能↓(5)醛固酮↑(6)慢性酒精中毒(7)糖尿病酮癥酸中毒(8)嬰幼兒鎂缺乏(二)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響：1）低鎂血癥Ca2+進(jìn)入軸突↑，促進(jìn)Ach釋放↑；2）低鎂抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用↓3）對(duì)神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的抑制作用↓（二）鎂的生理功能292.對(duì)CNS的影響:低鎂血癥對(duì)CNS的抑制作用↓3.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響1)心肌生理特性(1)興奮性↑(2)傳導(dǎo)性↓(3)自律性↑(4)收縮性↑2)冠心病:(1)血鎂↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓(2)低Mg2+使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)皮源性舒緩因子↓(3)低Mg2+加強(qiáng)Ag、NE等的縮血管作用4.對(duì)電解質(zhì)代謝的影響1)低鈣血癥：（1）缺鎂時(shí)，骨鎂釋放而鈣進(jìn)入骨內(nèi)（2）低鎂使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+動(dòng)員和腎小管重吸收Ca2+↓(3)Mg2+可置換血槳中與蛋白質(zhì)及陰離子結(jié)合的Ca2+2)低鉀血癥(三)防治原則1、防治原發(fā)病2、補(bǔ)鎂

2.對(duì)CNS的影響:低鎂血癥對(duì)CNS的抑制作用↓30三、高鎂血癥（hypermagnesemia）血清[Mg2+]＞1.25mmol/L(一)原因和機(jī)制1.腎排鎂↓:1)ARF、CRF伴少尿2）嚴(yán)重脫水3）醛固酮↓4）甲狀腺功能↓2.鎂分布異常3.鎂制劑過量使用(二)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:抑制神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞2.對(duì)CNS的影響:抑制CNS的突觸傳遞和功能活動(dòng)3.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響1)對(duì)心肌生理特性影響(1)興奮性↓;(2)傳導(dǎo)性:快反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↑,慢反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↓(3)自律性:慢反應(yīng)細(xì)胞自律性↓(4)收縮性↓2)血管:高鎂抑制血管平滑肌的活動(dòng)三、高鎂血癥（hypermagnesemia）31（1）Mg2+拮抗Ca2+（2）Mg2+抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE(三）防治原則1.防治原發(fā)病2.使用鈣劑拮抗鎂的作用3.降低血鎂第四節(jié)鈣、磷代謝障礙一、鈣、磷正常代謝（一）鈣、磷平衡骨鈣食物（25-40%）（20%）鈣血鈣尿鈣消化液（+）（+）（-）VitDVitDCT（75-80%）糞鈣PTHPTH（1）Mg2+拮抗Ca2+32

骨磷食物(70%)(60-80%)磷血磷尿磷消化液(+)(+)(-)（20-40%）VitDPTHVitD糞磷CT（二）鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)骨:促進(jìn)骨鹽溶解,骨鈣動(dòng)員1.PTH腎:促遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣,抑制近曲小管重吸收磷腸:促VitD活化,間接促腸鈣吸收腸:促鈣、磷吸收2.VitD骨:促進(jìn)溶骨,使血鈣↑腎:促腎小管對(duì)鈣、磷重吸收

33骨:抑制破骨細(xì)胞的形成和活性,促成骨作用3.CT

腎:抑制腎小管對(duì)鈣、磷重吸收二、鈣、磷代謝障礙（一）低鈣血癥（hypocalcemia)血清鈣＜2.18mmol/L1.原因和機(jī)制1)VitD缺乏：（1）來源↓（2）吸收↓（3）羥化↓2）甲狀旁腺功能減退3）慢性腎功能衰竭：（1）高磷血癥（2)VitD羥化↓（3）骨抗PTH(4)腸鈣吸收↓4）出血壞死性胰腺炎5）低鎂血癥（1）共同的病因引起低鈣低鎂（2）PTH分泌↓（3）靶組織對(duì)PTH反應(yīng)↓

骨:抑制破骨細(xì)胞的形成和活性,促成骨作用342.對(duì)機(jī)體的影響[Na+][K+]1)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:神經(jīng)肌肉應(yīng)激性∝[Ca2+][Mg2+][H+]2)對(duì)骨代謝的影響:骨質(zhì)鈣化障礙3)對(duì)心臟的影響(1)興奮性↑(2)傳導(dǎo)性:慢反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↓,快反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↑(3)自律性:慢反應(yīng)細(xì)胞自律性↓,快反應(yīng)細(xì)胞自律性↑(4)收縮性↓4)其它:嬰幼兒免疫功能↓等3.防治原則1)防治原發(fā)病2)補(bǔ)充鈣劑和VitD2.對(duì)機(jī)體的影響35(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血清鈣＞2.63mmol/L1.原因和機(jī)制1)甲狀旁腺功能亢進(jìn)2)惡性腫瘤3)甲狀腺功能亢進(jìn)4)VitD中毒5)腎上腺皮質(zhì)功能減退2.對(duì)機(jī)體的影響1)腎:以腎小管損害為主2)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:興奮性↓3)對(duì)心肌的影響(1)興奮性↓(2)傳導(dǎo)性↓(3)自律性:慢反應(yīng)組織自律性↑,快反應(yīng)組織自律性↓(4)收縮性↑4)其他:異位鈣化3.防治原則:1)防治原發(fā)病2)降鈣治療(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血清鈣＞2.36(三）低磷血癥（hypophosphatemia)

血清磷＜0.96mmol/L,＜0.5mmol/L為重度低磷血癥1.原因和機(jī)制1)攝入、吸收↓2）丟失↑3）磷酸鹽移入細(xì)胞2.對(duì)機(jī)體的影響1)ATP生成↓和RBC中2,3-DPG↓是主要生化異常2)急性低磷血癥,神經(jīng)肌肉癥狀明顯。3）慢性低磷血癥以骨骼系統(tǒng)癥狀為明顯。3.防治原則1)防治原發(fā)病2)關(guān)鍵在于及時(shí)識(shí)別和診斷,適當(dāng)補(bǔ)磷(四)高磷血癥(hyperphosphatemia)血清磷在成人＞1.62mmol/L,兒童＞1.90mmol/L(三）低磷血癥（hypophosphatemia)371.原因和機(jī)制1)腎功能衰竭2)VitD中毒3)甲狀旁腺功能↓4)磷從細(xì)胞內(nèi)釋出2.對(duì)機(jī)體的影響1)低鈣血癥2)異位鈣化3)VitD代謝障礙4)參與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病3.防治原則1)防治原發(fā)病2)減少腸磷的吸收3)腎衰竭者可用透析療法1.原因和機(jī)制38電解質(zhì)紊亂

江蘇省第二中醫(yī)院外科·邵華電解質(zhì)紊亂江蘇省第二中醫(yī)院39體液中無機(jī)鹽的生理功能：⑴維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；⑵維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成；⑶參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)；⑷構(gòu)成組織的成分。體液中無機(jī)鹽的生理功能：40電解質(zhì)的平衡1、鈉平衡：體內(nèi)鈉總量40～44mmol（1g左右）/kg體重，血清鈉的正常值為136～145mmolNaCl需要量4.0～5.0g

多進(jìn)多排、少進(jìn)少排、不進(jìn)不排（尿糞汗排出）

2、鉀平衡體內(nèi)鉀總量49～54mmol（2g左右）/kg體重，K＋需要量3～4g

多進(jìn)多排、少進(jìn)少排、不進(jìn)也排（尿糞汗排出）電解質(zhì)的平衡41⒊Ca2+約99%結(jié)合于骨骼和牙齒內(nèi)，細(xì)胞外液中占１％，與肌鈣蛋白結(jié)合激發(fā)心肌收縮，參與凝血過程。⒋Mg2+細(xì)胞外液中占１％，一半在骨骼中，其余在組織細(xì)胞內(nèi)。能啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)酶或作為輔酶促進(jìn)代謝，維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性，協(xié)調(diào)心肌活動(dòng)。⒌Cl-為細(xì)胞外液主要陰離子⒍HCO3-是細(xì)胞外液中主要的陰離子，是代謝廢物CO２在血液里的一種運(yùn)輸形式，又是血液中含量最多的堿。７．水是機(jī)體中含量最多的組成成分，是維持人體正常生理活動(dòng)的重要物質(zhì)之一，每日攝入和排出的水量是平衡的?！岸噙M(jìn)多徘，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排”。⒊Ca2+約99%結(jié)合于骨骼和牙齒內(nèi)，細(xì)胞外液中占１％，與42細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+142146(90%)15K+54150(98%)Ca2+532Mg2+2127陰離子Cl-1031141HCO3-272710SO42-1120HPO42-22100Protein16563細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液43第二節(jié)鉀代謝紊亂

（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）鉀在體內(nèi)分布：人體內(nèi)鉀98%以上都存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最重要的陽離子。蔬菜、肉類、水果中含鉀較豐富，主要由小腸吸收由腎排出體外，腎排鉀特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。第二節(jié)鉀代謝紊亂

（Potassiumhomeo44正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L

）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5）正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmo45鉀的生理功能：1.維持細(xì)胞新陳代謝：鉀參與多種新陳代謝，與糖原和蛋白質(zhì)的合成密切相關(guān)。2.保持細(xì)胞靜息膜電位：細(xì)胞靜息膜電位主要取決于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差。3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡：如細(xì)胞外高鉀可引起酸中毒。鉀的生理功能：46影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的因素1.胰島素：可直接激活Na+—K+—ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。是影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的主要激素。2.兒茶酚胺（CA）：作用于α受體可促進(jìn)細(xì)胞釋放鉀；作用于β受體可激活Na+—K+—ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。3.酸堿的調(diào)節(jié)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外引起高鉀血癥；堿中毒時(shí)促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起低鉀血癥。影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的因素474.滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓急劇升高可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。5.肌肉運(yùn)動(dòng)：反復(fù)肌肉運(yùn)動(dòng)可使細(xì)胞內(nèi)鉀外移。6.細(xì)胞外液鉀濃度升高：可直接激活Na+—K+—ATP酶促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。4.滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓急劇升高可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。48細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素Na-K-ATPase,進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸出堿進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高出肌肉運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)出機(jī)體總鉀減少出細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素49鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥一.低鉀血癥（血清[K+]<3.5mmol/L)缺鉀：細(xì)胞內(nèi)及機(jī)體總鉀量的缺失。（一）原因和機(jī)制1.鉀攝入不足：見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥一.低鉀血癥（血清[K+]<502.鉀丟失過多（主要原因）（1）經(jīng)胃腸丟失（最常見）：（2）經(jīng)腎丟失：①使用利尿劑：可增加腎小管遠(yuǎn)端原尿流速使排鉀增多，另外還可使血容量減少使醛固酮分泌增加，排鉀保鈉作用增強(qiáng)。②腎小管性酸中毒：腎小管排H+減少，排鉀增多。③原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥：排鉀保鈉增強(qiáng)。④低鎂血癥：鎂是Na+—K+—ATP酶的激活劑，鎂缺乏時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多。2.鉀丟失過多（主要原因）513.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)（1）堿中毒：（2）過量胰島素：（3）低鉀血癥型周期性麻痹：（少見的常染色體顯性遺傳?。┘∪馑沙诨蚵楸猿手芷谛园l(fā)作，發(fā)作時(shí)鉀突然轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血清鉀急劇減少。一般在6～24h內(nèi)自行緩解。4.經(jīng)皮膚失鉀：汗液中含少量鉀，一般情況下的出汗不會(huì)引起低鉀血癥，只有在高溫作業(yè)時(shí)的大量出汗才可引起低鉀血癥。電解質(zhì)紊亂培訓(xùn)課件52（二）對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥可引起機(jī)體多種功能代謝變化，這些變化的嚴(yán)重程度與低鉀的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。1.對(duì)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的影響（興奮性下降）：當(dāng)[K+]<3mmol/L時(shí)，出現(xiàn)肌肉松弛、四肢軟弱無力當(dāng)[K+]<2.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)肌肉松弛性癱瘓，嚴(yán)重時(shí)可由于呼吸肌麻痹而導(dǎo)致死亡。（二）對(duì)機(jī)體的影響53血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)靜息電位542.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：低鉀時(shí)胃腸平滑肌松弛，使胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，出現(xiàn)惡心、嘔吐、消化吸收不良等癥狀。嚴(yán)重時(shí)可使胃腸擴(kuò)張引起腹脹甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：（1）對(duì)心律的影響：可引起各種類型心律失常。（2）對(duì)心肌電生理特性的影響：興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性心電圖特征性改變：T波低平，ST段下降,出現(xiàn)U波2.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：554.對(duì)腎的影響：低鉀可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞受損使腎的濃縮功能下降出現(xiàn)持續(xù)性的多尿。5.對(duì)CNS的影響：低鉀可使腦內(nèi)能量生成不足導(dǎo)致CNS功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)模糊、神志淡漠、昏迷等癥狀。4.對(duì)腎的影響：566.對(duì)酸堿平衡的影響：低鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿“反常性酸性尿”6.對(duì)酸堿平衡的影響：[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K57（三）防治原則1.治療原發(fā)病，去除病因。2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過500ml方可補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點(diǎn)滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則：不宜過多，不宜過快，不宜過早，不宜過濃。原因：細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)比較緩慢，一般需要15h才能達(dá)到平衡。（有時(shí)需4－6天甚至10－15天）（三）防治原則58二.高鉀血癥（血清[K+]>5.5mmol/L)（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFR顯著下降，尿量減少導(dǎo)致排鉀減少。（2）醛固酮分泌減少時(shí)，排鉀保鈉作用減弱。（3）長(zhǎng)期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠(yuǎn)曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。二.高鉀血癥（血清[K+]>5.5mmol/L)592.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外（1）大量溶血：紅細(xì)胞內(nèi)大量鉀釋放入血。（2）嚴(yán)重創(chuàng)傷：組織細(xì)胞分解釋放大量鉀入血。（3）能量生成不足時(shí)：Na+—K+泵失靈，鉀移出（4）酸中毒：通過H+—K+交換，使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。3.鉀攝入過多靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時(shí)排出時(shí)可引起高鉀血癥。2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外60（二）對(duì)機(jī)體的影響：1.對(duì)骨骼肌的影響：輕度高鉀時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差變小使靜息電位下降，肌細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻?zhàn)邩痈杏X）。重度高鉀時(shí)（[K+]>7.0mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓。（二）對(duì)機(jī)體的影響：612.對(duì)心臟的影響（1）對(duì)心律影響：可引起不同類型心律失常。高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危險(xiǎn)是可引起心室纖維性顫動(dòng)和心跳停止。（2）對(duì)心肌電生理特性的影響興奮性先后傳導(dǎo)性自律性收縮性心電圖特征性改變：T波高尖,S-T抬高，QRS波增寬，Q－T間期延長(zhǎng)。

2.對(duì)心臟的影響623.對(duì)酸堿平衡的影響通過H+—K+交換，使H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外引起酸中毒?！胺闯Ｐ詨A性尿”3.對(duì)酸堿平衡的影響63（三）.防治原則1.積極治療原發(fā)病，去除病因，限制高鉀飲食。2.降低血鉀，具體措施：（1）使用葡萄糖+胰島素促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）輸入含鈉鈣溶液拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用（3）腹膜透析+血液透析加快鉀的排出（三）.防治原則64低鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖ST段下降T波低平U波明顯PQRSTUTS-TQRS低鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖ST段下降PQRSTUT65高鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖T波高聳Q—T間期縮短PQRSTTRQS高鉀血癥心肌電生理特性改變的心電圖T波高聳PQRSTTRQ66（二）鎂的生理功能1.參與物質(zhì)代謝2.對(duì)DNA、RNA的影響3.對(duì)細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響二、低鎂血癥（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L(一)原因和機(jī)制1.攝入↓2.排出↑1)消化道排鎂↑2)腎排鎂↑:(1)利尿(2)腎疾患(3)高血鈣(4)甲狀旁腺功能↓(5)醛固酮↑(6)慢性酒精中毒(7)糖尿病酮癥酸中毒(8)嬰幼兒鎂缺乏(二)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響：1）低鎂血癥Ca2+進(jìn)入軸突↑，促進(jìn)Ach釋放↑；2）低鎂抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用↓3）對(duì)神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的抑制作用↓（二）鎂的生理功能672.對(duì)CNS的影響:低鎂血癥對(duì)CNS的抑制作用↓3.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響1)心肌生理特性(1)興奮性↑(2)傳導(dǎo)性↓(3)自律性↑(4)收縮性↑2)冠心病:(1)血鎂↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓(2)低Mg2+使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)皮源性舒緩因子↓(3)低Mg2+加強(qiáng)Ag、NE等的縮血管作用4.對(duì)電解質(zhì)代謝的影響1)低鈣血癥：（1）缺鎂時(shí)，骨鎂釋放而鈣進(jìn)入骨內(nèi)（2）低鎂使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+動(dòng)員和腎小管重吸收Ca2+↓(3)Mg2+可置換血槳中與蛋白質(zhì)及陰離子結(jié)合的Ca2+2)低鉀血癥(三)防治原則1、防治原發(fā)病2、補(bǔ)鎂

2.對(duì)CNS的影響:低鎂血癥對(duì)CNS的抑制作用↓68三、高鎂血癥（hypermagnesemia）血清[Mg2+]＞1.25mmol/L(一)原因和機(jī)制1.腎排鎂↓:1)ARF、CRF伴少尿2）嚴(yán)重脫水3）醛固酮↓4）甲狀腺功能↓2.鎂分布異常3.鎂制劑過量使用(二)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:抑制神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞2.對(duì)CNS的影響:抑制CNS的突觸傳遞和功能活動(dòng)3.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響1)對(duì)心肌生理特性影響(1)興奮性↓;(2)傳導(dǎo)性:快反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↑,慢反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)性↓(3)自律性:慢反應(yīng)細(xì)胞自律性↓(4)收縮性↓2)血管:高鎂抑制血管平滑肌的活動(dòng)三、高鎂血癥（hypermagnesemia）69（1）Mg2+拮抗Ca2+（2）Mg2+抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE(三）防治原則1.防治原發(fā)病2.使用鈣劑拮抗鎂的作用3.降低血鎂第四節(jié)鈣、磷代謝障礙一、鈣、磷正常代謝（一）鈣、磷平衡骨鈣食物（25-40%）（20%）鈣血鈣尿鈣消化液（+）（+）（-）VitDVitDCT（75-80%）糞鈣PTHPTH（1）Mg2+拮抗Ca2+70

骨磷食物(70%)(60-80%)磷血磷尿磷消化液(+)(+)(-)（20-40%）VitDPTHVitD糞磷CT（二）鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)骨:促進(jìn)骨鹽