創(chuàng)傷性凝血病診治策略課件

創(chuàng)傷性凝血病診治策略

1創(chuàng)傷性凝血病Coagulopathy

of

Trauma是在嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥.2凝血功能障礙

DIC

3DIC的原因及機(jī)理：1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)2.組織嚴(yán)重破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)5損傷內(nèi)皮細(xì)胞激活血小板抗凝蛋白減少激活凝血系統(tǒng)破壞紅細(xì)胞釋放白細(xì)胞促凝物質(zhì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)

DIC的發(fā)病機(jī)制6DIC的診斷有引起DIC的基礎(chǔ)疾病存在有DIC的臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查抗凝治療有效

7國(guó)內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)8一般病例實(shí)驗(yàn)診斷同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常：1.PLT進(jìn)行性下降<100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有兩項(xiàng)以上血小板活化分子標(biāo)志物血漿水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-選擇素。2.血漿Fg含量<1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L，或呈進(jìn)行性下降。3.3P試驗(yàn)陽(yáng)性，或血漿FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或血漿D-D水平較正常增高4倍以上（陽(yáng)性）。4.PT延長(zhǎng)或縮短3s以上（肝病>5s），APTT自然延長(zhǎng)或縮短10s以上。5.AT-Ⅲ:A<60%（不適用于肝?。┗虻鞍證（PC）活性降低。6.血漿纖溶酶原抗原（PGL：Ag）<200/L。7.因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必備）。8.血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）水平>80pg/ml或凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）較正常增高2倍以上。二、實(shí)驗(yàn)診斷10ISTHDiagnosticScoringSystemforDICScoringsystemforovertDIC

Riskassessment:DoesthepatienthaveanunderlyingdisorderknowntobeassociatedwithovertDIC?

Ifyes:proceed

Ifno:donotusethisalgorithm

Orderglobalcoagulationtests(PT,plateletcount,fibrinogen,fibrinrelatedmarker)

Scorethetestresults

?

Plateletcount(>100

×

109/l

=

0,<100

×

109/l

=

1,<50

×

109/l

=

2)

?

Elevatedfibrinmarker(e.g.D-dimer,fibrindegradationproducts)(noincrease

=

0,moderateincrease

=

2,strongincrease

=

3)

?

ProlongedPT(<3

s

=

0,>3but<6

s

=

1,>6

s

=

2)

?

Fibrinogenlevel(>1

g/l

=

0,<1

g/l

=

1)

Calculatescore:

≥5compatiblewithovertDIC:repeatscoredaily

<5suggestivefornon-overtDIC:repeatnext1–2

d12非顯性DIC與顯性DIC的診斷基本類(lèi)似，不同的是：（1）非顯性DIC的診斷不包括FIB，因?yàn)橹挥谐霈F(xiàn)顯性DIC時(shí)，由于廣泛微血管內(nèi)血栓形成以及繼發(fā)過(guò)度纖溶的作用，導(dǎo)致纖維蛋白原被大量消耗或降解，使得纖維蛋白原含量明顯減低；（2）考慮納入動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的主要指標(biāo)包括PLT、FDPs、PT的變化趨勢(shì)；（3）適當(dāng)?shù)丶{入部分有價(jià)值的分子標(biāo)志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、蛋白C（PC）等。14創(chuàng)傷性凝血病（Coagulopathy

of

Trauma）是在嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。隨著創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評(píng)分的升高，創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率增加，死亡率顯著升高。15發(fā)病機(jī)制具有多源性TissueTrauma組織損傷Shock休克Hemodilution血液稀釋Hypothermia低體溫Acidemia酸中毒Inflammation炎癥反應(yīng)161.TissueTrauma

組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)。創(chuàng)傷的直接暴力，休克，炎癥反應(yīng)，自由基等都可以引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露,通過(guò)與vWF,血小板及Ⅶ因子結(jié)合，激活凝血進(jìn)程。受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA增加，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。

172.Shock

休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因。在組織低灌注時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過(guò)與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時(shí)還激活蛋白C和抑制Ⅴ，Ⅷ因子的功能，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個(gè)關(guān)鍵因素。

184.Hypothermia低體溫體溫主要抑制血小板的激活和聚集，主要通過(guò)影響vWF,血小板表面GPIb/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用。34°C以下會(huì)影響，在32℃以下低溫時(shí)，會(huì)較明顯地降低凝血因子的活性。205.Acidemia酸中毒代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見(jiàn)，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進(jìn)纖維蛋白原的降解。21發(fā)病機(jī)制組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個(gè)關(guān)鍵因素。凝血啟動(dòng)的同時(shí)激活了抗凝和纖溶途徑;血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎性反應(yīng)等加劇了已經(jīng)存在的凝血病.23治療

1.控制出血避免失血加重休克、酸中毒和血液稀釋。損傷控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）2.休克復(fù)蘇治療損傷控制復(fù)蘇（damagecontrolresuscitation，DCR），強(qiáng)調(diào)在創(chuàng)傷早期、實(shí)施DCS的同時(shí)就應(yīng)該采取措施來(lái)糾正凝血病。3.注意體溫監(jiān)測(cè)，防治低體溫4.早期積極補(bǔ)充凝血底物，盡早輸入血漿，增加纖維蛋白原等。24Anticoagulants

lowmolecularweightheparin(LMWH),shorth