最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件

02外科病人的水與電解質(zhì)處理02外科病人的水與電解質(zhì)處理1

人體進(jìn)行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homostasis)一旦遭受破壞，臨床上就表出病狀。細(xì)胞周?chē)捏w液(血液、淋巴液、組織間液)稱(chēng)為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。一、概述：人體進(jìn)行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)2最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件3最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件4最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件5最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件6最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件7最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件8水↑→O.P↓下丘腦→垂體后葉→ADH↓→遠(yuǎn)曲腎小管再吸水↓→排水↑→O.P↑

滲透壓是關(guān)鍵，通過(guò)ADH來(lái)調(diào)節(jié)。抑制水↑→O.P↓下丘腦→垂9血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球?yàn)V過(guò)率↓遠(yuǎn)曲小管Na+↓→鈉感受器→腎素↑血管緊張素原→血管緊張素I血管緊張素II小動(dòng)脈收縮腎上腺皮質(zhì)醛固酮↑保Na+、水排K+、H+增加血容量、BP↑血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球?yàn)V過(guò)率↓遠(yuǎn)曲小10功能性細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液(組織間液、血漿)不間斷地進(jìn)行交換，取得動(dòng)態(tài)平衡。滲透壓細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿組織間液膠透壓BP功能性細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液11

絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡，在維持水、電解質(zhì)平衡中起很大作用，故稱(chēng)為功能性細(xì)胞外液。無(wú)功能性細(xì)胞外液，臨床意義也很大。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞12

四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)(等滲減少)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中毒、堿中毒低K+、Mg++、Ca++、血癥高K+、Mg++、Ca++、血癥低鈉血癥高鈉血癥細(xì)胞外液缺乏——脫水過(guò)多——水過(guò)多四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中13等滲性缺水(isosmoticdehydration)

水和鈉按比例喪失病理變化失水→血容量↓→BP↓→腎小球入球動(dòng)脈壓↓→Na+↓→

腎小球旁細(xì)胞→腎素↑→血管緊張素↑→小動(dòng)脈收縮→醛固酮↑→保鈉、潴水→血容量↑特點(diǎn)：主要是細(xì)胞外液減少，嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞內(nèi)液也減少。等滲性缺水(isosmoticdehydration)14病因急性腹膜炎、腸梗阻等外科急癥。臨床表現(xiàn)：缺水、缺鈉的癥狀，不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。體征：唇舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥，松弛、彈性差。重癥有休克表現(xiàn)治療：處理原發(fā)疾病補(bǔ)液病因15低滲性缺水(hypotonicdehydration)缺鈉大于失水病理變化

OP↓→下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)→ADH↓→遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代償機(jī)制，擬提高OP)但結(jié)果是細(xì)胞外液↓組織間液進(jìn)入血液、組織間液更為減少。此時(shí)，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→保鈉，潴水。低滲性缺水(hypotonicdehydration)16病因慢性或病程較長(zhǎng)的疾病

1、幽門(mén)梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺、膽瘺，胰瘺、長(zhǎng)期胃腸減壓。

2、創(chuàng)面液體表失過(guò)多

3、使用利尿劑未補(bǔ)充鈉鹽病因17臨床表現(xiàn)與診斷乏力、頭暈、視覺(jué)模糊、脈細(xì)、速、直立性暈倒、低血壓。神志不清，昏迷，肌肉痙攣性疼痛

1、輕度缺鈉Na+130-135mmol/L缺鈉約0.5g/kg2、中度缺鈉Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺鈉Na+

＜120mmol/L0.75-1.25g/kg臨床表現(xiàn)與診斷18

治療1、輕、中度缺鈉補(bǔ)生理鹽水以每公斤體重缺鈉量計(jì)算，當(dāng)日補(bǔ)充計(jì)算值的一半。2、重度缺鈉

(1)補(bǔ)充血容量，糾正休克

(2)補(bǔ)高滲氯化鈉溶液5%(或7.5%)Nacl200～300ml(10-15gNacl)

或補(bǔ)鈉量(mmol)=(142-血清鈉值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)糾正缺鈉引起的酸中毒治療193、高滲性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺鈉病理變化血清Na+↑→細(xì)胞外液OP↑→ADH↑→腎小管吸水病因：

1、攝入不夠

2、空腸造口、高滲性液體灌注

3、高熱、出汗、糖尿病昏迷3、高滲性缺水(hypertonicdeh20臨床表現(xiàn)與診斷

1、輕度缺水——只有癥狀

2、中度缺水——癥狀+體征

3、重度缺水——癥狀、體征、神經(jīng)精神癥狀，躁狂、幻覺(jué)、譫妄、昏迷。血液濃縮，RBC↑、Hb↑、尿比重↑、Na+＞150mmol/L臨床表現(xiàn)與診斷21治療

1、去除病因

2、補(bǔ)5%G.S或低滲鹽水

3、估計(jì)缺水程度

(每表失體重的1%體液、補(bǔ)液400—500ml)4、補(bǔ)水量(ml)=(血清Na+、——142)×kg×4(當(dāng)日補(bǔ)計(jì)算值的一半，加當(dāng)日生理需要量)治療22鉀的生理功能

1、維持細(xì)胞代謝

2、維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性

3、維持心肌收縮功能

4、調(diào)節(jié)酸堿平衡正常值3.5-5.5mmol/L五、低鉀血癥(hypokalemia)鉀的生理功能五、低鉀血癥(hypokalemia)23低鉀血癥病因1、攝入不足2、使用利尿劑、腎臟的多尿期、原發(fā)性醛固酮增多癥3、喪失過(guò)多—胃腸低壓、嘔吐、消化道瘺4、鉀分布異常5、醫(yī)源性低鉀血癥病因1、攝入不足24

臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低四肢肌肉—軟弱、無(wú)力、腱反射減弱或消失軀干肌肉—呼吸費(fèi)力、困難、嗆水、軟癱胃腸道平滑肌—口苦、惡心、嘔吐、腹脹、麻庳性腸梗阻心肌—心律失常、嚴(yán)重者收縮期停博，心電圖異常。低鉀致代謝性堿中毒

因細(xì)胞外H+↓、遠(yuǎn)曲腎小管排K+↓、故排H+↑尿呈酸性(反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+臨床表現(xiàn)因細(xì)胞外H+↓、遠(yuǎn)曲25治療

1、病因治療、盡早恢復(fù)飲食

2、爭(zhēng)取口服補(bǔ)鉀

3、參考血K+補(bǔ)充若K+＜3mmol/L，一般需要補(bǔ)200-400mmol/LK+才能提高血清K+1mmol/L

若K+3-4.5mmol/L，補(bǔ)100-200mmol/L則可提高血清K1mmol/L。

4、見(jiàn)尿補(bǔ)鉀尿量＞40ml/h

5、注意補(bǔ)鉀速度和濃度

6、切忌靜脈推注。治療26病因：1、進(jìn)入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀過(guò)多重度溶血組織嚴(yán)重創(chuàng)傷、大范圍肌肉挫傷、擠壓綜合征組織缺氧、K+從細(xì)胞內(nèi)移至胞外、惡性腫瘤化療后，腫瘤細(xì)胞破壞K+外移。腎功能衰竭長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀類(lèi)利尿劑(安體舒通、氨苯喋呤)

大量輸入庫(kù)存血。六、高鉀血癥(hyperkalemia)病因：六、高鉀血癥(hyperkalemia)27

臨床表現(xiàn)無(wú)特異癥狀，與低K+血癥有些混淆

1、四肢感覺(jué)異常，軟弱。

2、表情淡漠、甚至意識(shí)模糊

3、微循環(huán)灌流障礙、皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓。

4、心率緩慢，心律不齊、異常心電圖，嚴(yán)重者舒張期停博。臨床表現(xiàn)28

高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥物和溶液2、降低血鉀濃度3、積極防治心律紊亂4、處理原發(fā)疾病5、恢復(fù)、保護(hù)腎功能高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥29治療1、使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)①5%NaHCO360-100ml靜脈注射，而后100-200ml靜脈滴注②25%GS100-200ml，加胰島素6-12u靜脈滴注，3-4小時(shí)后可重復(fù)③腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50ml，25%GS、400ml，胰島素30u靜脈滴注、每分鐘6滴，(24h內(nèi))④10%葡萄糖酸鈣20ml10%GS20ml靜脈注射

K+、Ca++有拮抗作用，可緩解K+

對(duì)心肌的毒性作用。⑤血液濾過(guò)或血液透析、腹膜透析治療30

鈣異常體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L。（一）低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L稱(chēng)為低鈣血癥。病因可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，表現(xiàn)為容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)以及chvostek征（耳前叩擊試驗(yàn)）和Trousseau征（上臂壓迫試驗(yàn)）陽(yáng)性。鈣異常31

治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥此癥在外科臨床比較少見(jiàn)病因主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進(jìn)癥臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。治療對(duì)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，應(yīng)行手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織。治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡32酸堿平衡的失調(diào)凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)稱(chēng)為酸，能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱(chēng)為堿。例如：

H2CO3H++HCO

酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間，平均為7.40，略偏堿。-3酸堿平衡的失調(diào)-333

體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來(lái)調(diào)節(jié)。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)，即。其中，HCO反映代謝因素，HCO的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO↓PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO↑PH↑呼吸性堿中毒PaCO2↓PH↑[HCO][H2CO3]-3=201-3-3-3[HCO][H2CO3]-3體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼34代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

代謝性酸中毒是外科臨床最常見(jiàn)的酸鹼平衡紊亂，體內(nèi)[HCO]減少，稱(chēng)為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類(lèi)：即一類(lèi)為陰離子間隙正常；另一類(lèi)為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（AnionGap.AG）是血漿中未測(cè)定陰離子。AG可由公式計(jì)算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為10~15mmol/L.-3-3代謝性酸中毒(metabolicacidosis)-3-335病因

1、堿性物質(zhì)喪失過(guò)多（屬陰離子間隙正常類(lèi)）

2、酸性物質(zhì)過(guò)多（屬陰離子間隙增大類(lèi)）

3、腎功能不全病理生理由于血漿中HCO減少，H2CO3相對(duì)過(guò)多，呼吸代償，呼出過(guò)多CO2，使HCO/H2CO3的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO恢復(fù)。-3-3-3病因-3-3-336臨床表現(xiàn)輕癥代謝性酸中毒無(wú)明顯癥狀。重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷主要依據(jù)：（1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。（3）血?dú)夥治隹擅鞔_診斷。臨床表現(xiàn)37治療

(1)病因治療應(yīng)放在首位。

(2)輕癥酸中毒，由于機(jī)體有代償調(diào)節(jié)能力，只要能消除病因，并補(bǔ)充液體，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒不必應(yīng)用堿性藥物。

(3)重癥代謝性酸中毒，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。

5%NaHCO3（mmol/L）=[HCO正常值-HCO測(cè)得值]×體重（kg）×0.4將計(jì)算量的半量在2~4小時(shí)內(nèi)輸入。5%NaHCO31ml含Na+和HCO各0.6mmol。主要以臨床經(jīng)驗(yàn)判斷給堿性藥物。-3-3-3治療-3-3-338代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

體內(nèi)HCO增多，稱(chēng)為代謝性堿中毒病因(1)酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多；(2)堿性物質(zhì)攝入過(guò)多；(3)缺鉀；(4)利尿病理生理機(jī)體的代償過(guò)程表現(xiàn)為：受H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO/H2CO3比值可望接近20:1。腎的代償是碳酸酐酶活性降低，使H+分泌和NH3生成減少，HCO再吸收減少。-3-3-3代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)-339

臨床表現(xiàn)一般無(wú)癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如嗜睡、譫妄、精神錯(cuò)亂等。診斷主要依據(jù)：（1）有堿中毒的病史及臨床表現(xiàn)；（2）血中K+、Cl-減少，離子化Ca++減少；（3）血?dú)夥治觯琍H↑升高，[HCO]增加。-3臨床表現(xiàn)-340治療原則是既要治療原發(fā)疾病，又要糾正堿中毒。

(1)應(yīng)著重治療原發(fā)疾病，以除去堿中毒病因；

(2)輕癥病人輸注等滲鹽水或葡萄鹽水，既可恢復(fù)細(xì)胞外液量，又可補(bǔ)Cl-，可糾正輕癥低氯性堿中毒；

(3)堿中毒都存在低鉀血癥，故須同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀。

(4)重癥堿中毒：當(dāng)血漿HCO升高45~50mmol/L，PH>7.65應(yīng)迅速中和細(xì)胞外液中過(guò)多的HCO，可用稀釋的鹽酸溶液。-3-3治療原則是既要治療原發(fā)疾病，又要糾正堿中毒。-3-341呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis)指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因：全麻過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、氣胸、急性肺水腫、呼吸機(jī)使用不當(dāng)、COPD等。臨床表現(xiàn)與治療：有胸悶、呼吸困難、煩燥、缺氧、紫紺，甚至血壓下降、譫妄、昏迷。腦缺氧可致腦水腫、腦疝、呼吸驟停。血?dú)夥治鰧?duì)診斷有意義。呼吸機(jī)輔助治療。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis)42呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis)是由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血癥。病因：癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、低氧血癥、中樞神經(jīng)疾病、肝功能衰竭或呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度等。臨床表現(xiàn)：呼吸急促、手、腳、口周麻木、肌震顫、手足抽搐。

血?dú)夥治鰧?duì)診斷有意義。治療：面罩呼吸，增加呼吸死腔，減少CO2呼出和病因治療。呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis)43

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽(tīng)?。?！44

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽(tīng)?。?！4402外科病人的水與電解質(zhì)處理02外科病人的水與電解質(zhì)處理45

人體進(jìn)行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homostasis)一旦遭受破壞，臨床上就表出病狀。細(xì)胞周?chē)捏w液(血液、淋巴液、組織間液)稱(chēng)為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。一、概述：人體進(jìn)行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)46最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件47最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件48最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件49最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件50最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件51最新02外科病人的水與電解質(zhì)處理課件52水↑→O.P↓下丘腦→垂體后葉→ADH↓→遠(yuǎn)曲腎小管再吸水↓→排水↑→O.P↑

滲透壓是關(guān)鍵，通過(guò)ADH來(lái)調(diào)節(jié)。抑制水↑→O.P↓下丘腦→垂53血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球?yàn)V過(guò)率↓遠(yuǎn)曲小管Na+↓→鈉感受器→腎素↑血管緊張素原→血管緊張素I血管緊張素II小動(dòng)脈收縮腎上腺皮質(zhì)醛固酮↑保Na+、水排K+、H+增加血容量、BP↑血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球?yàn)V過(guò)率↓遠(yuǎn)曲小54功能性細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液(組織間液、血漿)不間斷地進(jìn)行交換，取得動(dòng)態(tài)平衡。滲透壓細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿組織間液膠透壓BP功能性細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液55

絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡，在維持水、電解質(zhì)平衡中起很大作用，故稱(chēng)為功能性細(xì)胞外液。無(wú)功能性細(xì)胞外液，臨床意義也很大。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞56

四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)(等滲減少)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中毒、堿中毒低K+、Mg++、Ca++、血癥高K+、Mg++、Ca++、血癥低鈉血癥高鈉血癥細(xì)胞外液缺乏——脫水過(guò)多——水過(guò)多四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中57等滲性缺水(isosmoticdehydration)

水和鈉按比例喪失病理變化失水→血容量↓→BP↓→腎小球入球動(dòng)脈壓↓→Na+↓→

腎小球旁細(xì)胞→腎素↑→血管緊張素↑→小動(dòng)脈收縮→醛固酮↑→保鈉、潴水→血容量↑特點(diǎn)：主要是細(xì)胞外液減少，嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞內(nèi)液也減少。等滲性缺水(isosmoticdehydration)58病因急性腹膜炎、腸梗阻等外科急癥。臨床表現(xiàn)：缺水、缺鈉的癥狀，不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。體征：唇舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥，松弛、彈性差。重癥有休克表現(xiàn)治療：處理原發(fā)疾病補(bǔ)液病因59低滲性缺水(hypotonicdehydration)缺鈉大于失水病理變化

OP↓→下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)→ADH↓→遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代償機(jī)制，擬提高OP)但結(jié)果是細(xì)胞外液↓組織間液進(jìn)入血液、組織間液更為減少。此時(shí)，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→保鈉，潴水。低滲性缺水(hypotonicdehydration)60病因慢性或病程較長(zhǎng)的疾病

1、幽門(mén)梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺、膽瘺，胰瘺、長(zhǎng)期胃腸減壓。

2、創(chuàng)面液體表失過(guò)多

3、使用利尿劑未補(bǔ)充鈉鹽病因61臨床表現(xiàn)與診斷乏力、頭暈、視覺(jué)模糊、脈細(xì)、速、直立性暈倒、低血壓。神志不清，昏迷，肌肉痙攣性疼痛

1、輕度缺鈉Na+130-135mmol/L缺鈉約0.5g/kg2、中度缺鈉Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺鈉Na+

＜120mmol/L0.75-1.25g/kg臨床表現(xiàn)與診斷62

治療1、輕、中度缺鈉補(bǔ)生理鹽水以每公斤體重缺鈉量計(jì)算，當(dāng)日補(bǔ)充計(jì)算值的一半。2、重度缺鈉

(1)補(bǔ)充血容量，糾正休克

(2)補(bǔ)高滲氯化鈉溶液5%(或7.5%)Nacl200～300ml(10-15gNacl)

或補(bǔ)鈉量(mmol)=(142-血清鈉值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)糾正缺鈉引起的酸中毒治療633、高滲性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺鈉病理變化血清Na+↑→細(xì)胞外液OP↑→ADH↑→腎小管吸水病因：

1、攝入不夠

2、空腸造口、高滲性液體灌注

3、高熱、出汗、糖尿病昏迷3、高滲性缺水(hypertonicdeh64臨床表現(xiàn)與診斷

1、輕度缺水——只有癥狀

2、中度缺水——癥狀+體征

3、重度缺水——癥狀、體征、神經(jīng)精神癥狀，躁狂、幻覺(jué)、譫妄、昏迷。血液濃縮，RBC↑、Hb↑、尿比重↑、Na+＞150mmol/L臨床表現(xiàn)與診斷65治療

1、去除病因

2、補(bǔ)5%G.S或低滲鹽水

3、估計(jì)缺水程度

(每表失體重的1%體液、補(bǔ)液400—500ml)4、補(bǔ)水量(ml)=(血清Na+、——142)×kg×4(當(dāng)日補(bǔ)計(jì)算值的一半，加當(dāng)日生理需要量)治療66鉀的生理功能

1、維持細(xì)胞代謝

2、維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性

3、維持心肌收縮功能

4、調(diào)節(jié)酸堿平衡正常值3.5-5.5mmol/L五、低鉀血癥(hypokalemia)鉀的生理功能五、低鉀血癥(hypokalemia)67低鉀血癥病因1、攝入不足2、使用利尿劑、腎臟的多尿期、原發(fā)性醛固酮增多癥3、喪失過(guò)多—胃腸低壓、嘔吐、消化道瘺4、鉀分布異常5、醫(yī)源性低鉀血癥病因1、攝入不足68

臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低四肢肌肉—軟弱、無(wú)力、腱反射減弱或消失軀干肌肉—呼吸費(fèi)力、困難、嗆水、軟癱胃腸道平滑肌—口苦、惡心、嘔吐、腹脹、麻庳性腸梗阻心肌—心律失常、嚴(yán)重者收縮期停博，心電圖異常。低鉀致代謝性堿中毒

因細(xì)胞外H+↓、遠(yuǎn)曲腎小管排K+↓、故排H+↑尿呈酸性(反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+臨床表現(xiàn)因細(xì)胞外H+↓、遠(yuǎn)曲69治療

1、病因治療、盡早恢復(fù)飲食

2、爭(zhēng)取口服補(bǔ)鉀

3、參考血K+補(bǔ)充若K+＜3mmol/L，一般需要補(bǔ)200-400mmol/LK+才能提高血清K+1mmol/L

若K+3-4.5mmol/L，補(bǔ)100-200mmol/L則可提高血清K1mmol/L。

4、見(jiàn)尿補(bǔ)鉀尿量＞40ml/h

5、注意補(bǔ)鉀速度和濃度

6、切忌靜脈推注。治療70病因：1、進(jìn)入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀過(guò)多重度溶血組織嚴(yán)重創(chuàng)傷、大范圍肌肉挫傷、擠壓綜合征組織缺氧、K+從細(xì)胞內(nèi)移至胞外、惡性腫瘤化療后，腫瘤細(xì)胞破壞K+外移。腎功能衰竭長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀類(lèi)利尿劑(安體舒通、氨苯喋呤)

大量輸入庫(kù)存血。六、高鉀血癥(hyperkalemia)病因：六、高鉀血癥(hyperkalemia)71

臨床表現(xiàn)無(wú)特異癥狀，與低K+血癥有些混淆

1、四肢感覺(jué)異常，軟弱。

2、表情淡漠、甚至意識(shí)模糊

3、微循環(huán)灌流障礙、皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓。

4、心率緩慢，心律不齊、異常心電圖，嚴(yán)重者舒張期停博。臨床表現(xiàn)72

高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥物和溶液2、降低血鉀濃度3、積極防治心律紊亂4、處理原發(fā)疾病5、恢復(fù)、保護(hù)腎功能高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥73治療1、使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)①5%NaHCO360-100ml靜脈注射，而后100-200ml靜脈滴注②25%GS100-200ml，加胰島素6-12u靜脈滴注，3-4小時(shí)后可重復(fù)③腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50ml，25%GS、400ml，胰島素30u靜脈滴注、每分鐘6滴，(24h內(nèi))④10%葡萄糖酸鈣20ml10%GS20ml靜脈注射

K+、Ca++有拮抗作用，可緩解K+

對(duì)心肌的毒性作用。⑤血液濾過(guò)或血液透析、腹膜透析治療74

鈣異常體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L。（一）低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L稱(chēng)為低鈣血癥。病因可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，表現(xiàn)為容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)以及chvostek征（耳前叩擊試驗(yàn)）和Trousseau征（上臂壓迫試驗(yàn)）陽(yáng)性。鈣異常75

治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥此癥在外科臨床比較少見(jiàn)病因主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進(jìn)癥臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。治療對(duì)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，應(yīng)行手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織。治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡76酸堿平衡的失調(diào)凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)稱(chēng)為酸，能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱(chēng)為堿。例如：

H2CO3H++HCO

酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間，平均為7.40，略偏堿。-3酸堿平衡的失調(diào)-377

體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來(lái)調(diào)節(jié)。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)，即。其中，HCO反映代謝因素，HCO的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO↓PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO↑PH↑呼吸性堿中毒PaCO2↓PH↑[HCO][H2CO3]-3=201-3-3-3[HCO][H2CO3]-3體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼78代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

代謝性酸中毒是外科臨床最常見(jiàn)的酸鹼平衡紊亂，體內(nèi)[HCO]減少，稱(chēng)為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類(lèi)：即一類(lèi)為陰離子間隙正常；另一類(lèi)為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（AnionGap.AG）是血漿中未測(cè)定陰離子。AG可由公式計(jì)算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為10~15mmol/L.-3-3代謝性酸中毒(metabolicacidosis)-3-379病因

1、堿性物質(zhì)喪失過(guò)多（屬陰離子間隙正常類(lèi)）

2、酸性物質(zhì)過(guò)多（屬陰離子間隙增大類(lèi)）

3、腎功能不全病理生理由于血漿中HCO減少，H2CO3相對(duì)過(guò)多，呼吸代償，呼出過(guò)多CO2，使HCO/H2CO3的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO恢復(fù)。-3-3-3病因-3-3-380臨床表現(xiàn)輕癥代謝性酸中毒無(wú)明顯癥狀。重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷主要依據(jù)：（1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。（3）血?dú)夥治隹擅鞔_診斷。臨床表現(xiàn)81治療

(1)病因治療應(yīng)放在首位。

(2)輕癥酸中毒，由于機(jī)體有代償調(diào)節(jié)能力，只要能消除病因