細(xì)菌的致病性與感染實(shí)用版課件

細(xì)菌的致病性與感染細(xì)菌的致病性與感染1優(yōu)選細(xì)菌的致病性與感染優(yōu)選細(xì)菌的致病性與感染2致病性的影響因素1、毒力2、侵入數(shù)量3、侵入門戶細(xì)菌的致病性侵襲力（1.菌體表面結(jié)構(gòu)、2.侵襲性酶類）毒素（外毒素、內(nèi)毒素）致病性的影響因素1、毒力細(xì)菌的致病性侵襲力（1.菌體表面結(jié)構(gòu)3菌毛、粘附素毛發(fā)樣突出物莢膜類莢膜物質(zhì)細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶鏈激酶鏈道酶膠原酶等1侵襲力粘附作用抗吞噬抗殺菌利于細(xì)菌毒素擴(kuò)散一、細(xì)菌的毒力菌毛、粘附素莢膜血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶1侵襲力粘附作用抗吞噬4粘附是細(xì)菌引起感染的首要條件細(xì)菌黏附于宿主組織粘附是細(xì)菌引起感染的首要條件細(xì)菌黏附于宿主組織5不吞噬不完全吞噬抗吞噬抗殺菌不吞噬不完全吞噬抗吞噬6透明質(zhì)酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）侵襲性酶利于細(xì)菌毒素擴(kuò)散透明質(zhì)酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）侵襲性酶7內(nèi)毒素外毒素生理病理變化2、毒素內(nèi)毒素生理病理2、毒素8毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱——血小板、纖維蛋白減少毒素（外毒素、內(nèi)毒素）激活凝血機(jī)制，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，凝血系統(tǒng)發(fā)生連續(xù)反應(yīng)形成微血栓，引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量減少內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素部分革蘭陰性菌死亡后亦可性毒害作用，引起素毒性反應(yīng)化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)毒素（外毒素、內(nèi)毒素）釋出?！“濉⒗w維蛋白減少引起纖維蛋白溶解，血管內(nèi)凝血又被溶解外毒素2、化學(xué)成分：蛋白質(zhì)，不耐熱，易被熱、酸、蛋白酶分解破壞。3、抗原性：強(qiáng)，可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。4、致病作用：毒性強(qiáng)；對組織器官有高度選擇性；引起特有臨床癥狀。1、來源：多由革蘭陽性菌合成釋放，部分革蘭陰性菌死亡后亦可釋出。毒性作用毒性強(qiáng)9腸毒素霍亂腸毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結(jié)合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結(jié)構(gòu)：A-B模式腸毒素A：活性亞單位外毒素分子結(jié)構(gòu)：A-B模式10抗毒素(antitoxin)的使用原則●早期●足量●防過敏↓

治療↓

抗毒素→類毒素→抗毒素

↓

預(yù)防外毒素2.1外毒素抗毒素(antitoxin)的●早期●足量●防過11細(xì)菌的外毒素

類型細(xì)菌名稱引起疾病神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒細(xì)胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征

A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱腸毒素霍亂弧菌腸毒素霍亂大腸埃希菌（產(chǎn)毒型）腸毒素腹瀉產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素食物中毒葡萄球菌腸毒素食物中毒細(xì)菌的外毒素類型細(xì)菌12

①發(fā)熱反應(yīng)

內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，后者再作用于宿主下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。

2.2內(nèi)毒素的作用②白細(xì)胞反應(yīng)早期白細(xì)胞下降，1-2h上升①發(fā)熱反應(yīng)內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，13

③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克

活性介質(zhì)使小血管功能紊亂而微循環(huán)障礙靜脈血流量減少---血壓下降---組織灌注不足缺氧，酸中毒甚至休克③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克---血壓下降14④彌漫性血管內(nèi)凝血激活凝血機(jī)制，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，凝血系統(tǒng)發(fā)生連續(xù)反應(yīng)形成微血栓，引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量減少

——血小板、纖維蛋白減少內(nèi)毒素激活和促進(jìn)纖維酶系統(tǒng)，引起纖維蛋白溶解，血管內(nèi)凝血又被溶解

——皮膚粘膜出血點(diǎn)淤血或內(nèi)臟出血④彌漫性血管內(nèi)凝血凝血使凝血因子和血小板大量減少15病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。度選擇性；鏈激酶（溶纖維蛋白酶）凝血使凝血因子和血小板大量減少——血小板、纖維蛋白減少內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。早期白細(xì)胞下降，1-2h上升化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素大腸埃希菌（產(chǎn)毒型）腸毒素腹瀉可提純制疫苗表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征抗原性強(qiáng)。部分革蘭陰性菌死亡后亦可肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒↓

治療2、化學(xué)成分：蛋白質(zhì)，不耐熱，易被熱、內(nèi)毒素與外毒素主要區(qū)別來源主要G+分泌

G-細(xì)胞壁成分

裂解后釋放區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱對組織器官有選擇各種細(xì)菌內(nèi)毒性毒害作用，引起素毒性反應(yīng)特殊臨床癥狀大致相同抗原性強(qiáng)。外毒素經(jīng)甲弱。不能用甲醛

醛脫毒成類毒素脫毒成類毒素病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。內(nèi)毒素與外毒素主要區(qū)16病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。一般情況下，細(xì)菌的毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌數(shù)就越少。二、細(xì)菌的侵入數(shù)量病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。二、細(xì)菌的侵17合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。病原菌的侵入與定居部位，與引起的病理變化和臨床癥狀有關(guān)。三、細(xì)菌的侵入部位合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。三、細(xì)菌的侵18呼吸道性接觸創(chuàng)傷感染消化道昆蟲叮咬輸血等泌尿道侵入途徑呼吸道性接觸創(chuàng)傷感染消化道昆蟲叮咬輸血等泌尿道侵19感染的種類與類型感染來源外源性感染：感染來源于宿主體外病人帶菌者病畜和帶菌動物內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染感染來源于自身體內(nèi)或體表一、根據(jù)感染的來源感染的種類與類型感染來源外源性感染：病人帶菌者病畜和帶菌動物20感染來源于自身體內(nèi)或體表A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征菌體表面結(jié)構(gòu)、2.毒素（外毒素、內(nèi)毒素）——血小板、纖維蛋白減少表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征凝血使凝血因子和血小板大量減少引起纖維蛋白溶解，血管內(nèi)凝血又被溶解神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)性毒害作用，引起素毒性反應(yīng)區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素葡萄球菌腸毒素食物中毒神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)凝血使凝血因子和血小板大量減少凝血使凝血因子和血小板大量減少早期白細(xì)胞下降，1-2h上升對組織器官有選擇各種細(xì)菌內(nèi)毒釋出。部分革蘭陰性菌死亡后亦可A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱毒素（外毒素、內(nèi)毒素）細(xì)胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉葡萄球菌腸毒素食物中毒表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱抗原性強(qiáng)。①發(fā)熱反應(yīng)內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，后者再作用于宿主下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。呼吸道消化道皮膚（創(chuàng)傷）血液人畜共患疾病的傳播（蟲媒傳播）性傳播——性傳播性疾?。╯exuallytransmitteddiseases，STD）二傳播方式與途徑感染來源于自身體內(nèi)或體表性毒害作用，引起素21細(xì)菌的致病性與感染細(xì)菌的致病性與感染22優(yōu)選細(xì)菌的致病性與感染優(yōu)選細(xì)菌的致病性與感染23致病性的影響因素1、毒力2、侵入數(shù)量3、侵入門戶細(xì)菌的致病性侵襲力（1.菌體表面結(jié)構(gòu)、2.侵襲性酶類）毒素（外毒素、內(nèi)毒素）致病性的影響因素1、毒力細(xì)菌的致病性侵襲力（1.菌體表面結(jié)構(gòu)24菌毛、粘附素毛發(fā)樣突出物莢膜類莢膜物質(zhì)細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶鏈激酶鏈道酶膠原酶等1侵襲力粘附作用抗吞噬抗殺菌利于細(xì)菌毒素擴(kuò)散一、細(xì)菌的毒力菌毛、粘附素莢膜血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶1侵襲力粘附作用抗吞噬25粘附是細(xì)菌引起感染的首要條件細(xì)菌黏附于宿主組織粘附是細(xì)菌引起感染的首要條件細(xì)菌黏附于宿主組織26不吞噬不完全吞噬抗吞噬抗殺菌不吞噬不完全吞噬抗吞噬27透明質(zhì)酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）侵襲性酶利于細(xì)菌毒素擴(kuò)散透明質(zhì)酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）侵襲性酶28內(nèi)毒素外毒素生理病理變化2、毒素內(nèi)毒素生理病理2、毒素29毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱——血小板、纖維蛋白減少毒素（外毒素、內(nèi)毒素）激活凝血機(jī)制，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，凝血系統(tǒng)發(fā)生連續(xù)反應(yīng)形成微血栓，引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量減少內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素部分革蘭陰性菌死亡后亦可性毒害作用，引起素毒性反應(yīng)化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)毒素（外毒素、內(nèi)毒素）釋出?！“?、纖維蛋白減少引起纖維蛋白溶解，血管內(nèi)凝血又被溶解外毒素2、化學(xué)成分：蛋白質(zhì)，不耐熱，易被熱、酸、蛋白酶分解破壞。3、抗原性：強(qiáng)，可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。4、致病作用：毒性強(qiáng)；對組織器官有高度選擇性；引起特有臨床癥狀。1、來源：多由革蘭陽性菌合成釋放，部分革蘭陰性菌死亡后亦可釋出。毒性作用毒性強(qiáng)30腸毒素霍亂腸毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結(jié)合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結(jié)構(gòu)：A-B模式腸毒素A：活性亞單位外毒素分子結(jié)構(gòu)：A-B模式31抗毒素(antitoxin)的使用原則●早期●足量●防過敏↓

治療↓

抗毒素→類毒素→抗毒素

↓

預(yù)防外毒素2.1外毒素抗毒素(antitoxin)的●早期●足量●防過32細(xì)菌的外毒素

類型細(xì)菌名稱引起疾病神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒細(xì)胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征

A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱腸毒素霍亂弧菌腸毒素霍亂大腸埃希菌（產(chǎn)毒型）腸毒素腹瀉產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素食物中毒葡萄球菌腸毒素食物中毒細(xì)菌的外毒素類型細(xì)菌33

①發(fā)熱反應(yīng)

內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，后者再作用于宿主下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。

2.2內(nèi)毒素的作用②白細(xì)胞反應(yīng)早期白細(xì)胞下降，1-2h上升①發(fā)熱反應(yīng)內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，34

③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克

活性介質(zhì)使小血管功能紊亂而微循環(huán)障礙靜脈血流量減少---血壓下降---組織灌注不足缺氧，酸中毒甚至休克③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克---血壓下降35④彌漫性血管內(nèi)凝血激活凝血機(jī)制，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，凝血系統(tǒng)發(fā)生連續(xù)反應(yīng)形成微血栓，引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量減少

——血小板、纖維蛋白減少內(nèi)毒素激活和促進(jìn)纖維酶系統(tǒng)，引起纖維蛋白溶解，血管內(nèi)凝血又被溶解

——皮膚粘膜出血點(diǎn)淤血或內(nèi)臟出血④彌漫性血管內(nèi)凝血凝血使凝血因子和血小板大量減少36病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。度選擇性；鏈激酶（溶纖維蛋白酶）凝血使凝血因子和血小板大量減少——血小板、纖維蛋白減少內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。早期白細(xì)胞下降，1-2h上升化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素大腸埃希菌（產(chǎn)毒型）腸毒素腹瀉可提純制疫苗表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征抗原性強(qiáng)。部分革蘭陰性菌死亡后亦可肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒↓

治療2、化學(xué)成分：蛋白質(zhì)，不耐熱，易被熱、內(nèi)毒素與外毒素主要區(qū)別來源主要G+分泌

G-細(xì)胞壁成分

裂解后釋放區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱對組織器官有選擇各種細(xì)菌內(nèi)毒性毒害作用，引起素毒性反應(yīng)特殊臨床癥狀大致相同抗原性強(qiáng)。外毒素經(jīng)甲弱。不能用甲醛

醛脫毒成類毒素脫毒成類毒素病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。內(nèi)毒素與外毒素主要區(qū)37病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。一般情況下，細(xì)菌的毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌數(shù)就越少。二、細(xì)菌的侵入數(shù)量病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。二、細(xì)菌的侵38合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。病原菌的侵入與定居部位，與引起的病理變化和臨床癥狀有關(guān)。三、細(xì)菌的侵入部位合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。三、細(xì)菌的侵39呼吸道性接觸創(chuàng)傷感染消化道昆蟲叮咬輸血等泌尿道侵入途徑呼吸道性接觸創(chuàng)傷感染消化道昆蟲叮咬輸血等泌尿道侵40感染的種類與類型感染來源外源性感染：感染來源于宿主體外病人帶菌者病畜和帶菌動物內(nèi)源性感染：多為條件致病菌感染感染來源于自身體內(nèi)或體表一、根據(jù)感染的來源感染的種類與類型感染來源外源性感染：病人帶菌者病畜和帶菌動物41感染來源于自身體內(nèi)或體表A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征毒性作用毒性強(qiáng)毒性較弱素，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。穩(wěn)定性60～80℃