甲基化基因檢測(cè)與腫瘤早期發(fā)現(xiàn)課件

良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分惡性腫瘤稱為癌良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分1癌癥的發(fā)生原因細(xì)胞癌變牽涉2類基因即癌基因：正常情況下促進(jìn)細(xì)胞生長抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長癌癥的發(fā)生原因細(xì)胞癌變牽涉2類基因即2基因損壞的機(jī)理基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因突變損害癌基因的形式是導(dǎo)致基因功能的增加，損害抑癌基因的形式主要是導(dǎo)致抑癌基因功能的損失基因甲基化主要引起抑癌基因的關(guān)閉基因損壞的機(jī)理基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失3基因甲基化DNA模型DNA甲基化模型DNA甲基化分子改變基因甲基化DNA模型DNA甲基化模型DNA甲基化分子改變4基因甲基化改變與腫瘤DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)CpG島主要分布于基因的啟動(dòng)子區(qū)域CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉抑癌基因被關(guān)閉時(shí)，正常細(xì)胞會(huì)演變?yōu)榘┘?xì)胞基因甲基化改變與腫瘤DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)5與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因6根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置7大部分時(shí)間是處于癌前病變期實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分DNA甲基化分子改變基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加大部分時(shí)間是處于癌前病變期細(xì)胞癌變牽涉2類基因即根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分腫瘤的發(fā)生細(xì)胞的基因損害導(dǎo)致細(xì)胞生長失控是腫瘤發(fā)生的根本原因腫瘤基因是早期發(fā)現(xiàn)腫瘤的最好指標(biāo)大部分時(shí)間是處于癌前病變期腫瘤的發(fā)生細(xì)胞的基因損害導(dǎo)致細(xì)胞生8腫瘤發(fā)展的過程實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年大部分時(shí)間是處于癌前病變期腫瘤發(fā)展的過程實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年9癌癥早期治療的重要性在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差癌癥早期治療的重要性在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥10癌癥的發(fā)生與年齡40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向癌癥的發(fā)生與年齡40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加11癌癥的發(fā)病率排名癌癥的發(fā)生率排名在不同區(qū)域有很大差別癌癥的發(fā)病率排名癌癥的發(fā)生率排名在不同區(qū)域有很大差別12癌癥的發(fā)病因素年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素工作壓力、情緒影響、遺傳因素等也是重要原因癌癥的發(fā)病因素年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素13癌癥的早期檢測(cè)目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高基因檢測(cè)對(duì)癌癥超早期檢測(cè)具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)癌癥的早期檢測(cè)目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高14我們的方案我們采用基因甲基化檢測(cè)方案，檢測(cè)各種癌癥特異性的甲基化基因共檢測(cè)64個(gè)基因檢測(cè)男性17種癌癥，女性20種癌癥我們的方案我們采用基因甲基化檢測(cè)方案，檢測(cè)各種癌癥特異性的甲15謝謝！謝謝！16良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分惡性腫瘤稱為癌良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分17與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因18基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即細(xì)胞癌變牽涉2類基因即抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉大部分時(shí)間是處于癌前病變期年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素腫瘤基因是早期發(fā)現(xiàn)腫瘤的最好指標(biāo)發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生細(xì)胞癌變牽涉2類基因即CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因檢測(cè)對(duì)癌癥超早期檢測(cè)具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)基因甲基化主要引起抑癌基因的關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即大部分時(shí)間是處于癌前病變期細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置大部分時(shí)間是處于癌前病變期基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即CpG島主要分布于基因的啟動(dòng)子區(qū)域大部分時(shí)間是處于癌前病變期抑癌基因被關(guān)閉時(shí)，正常細(xì)胞會(huì)演變?yōu)榘┘?xì)胞細(xì)胞癌變牽涉2類基因即發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加大部分時(shí)間是處于癌前病變期DNA甲基化分子改變年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年細(xì)胞癌變牽涉2類基因即發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差細(xì)胞癌變牽涉2類基因即良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分細(xì)胞癌變牽涉2類基因即基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生細(xì)胞癌變牽涉2類基因即基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加DNA甲基化分子改變目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加細(xì)胞的基因損害導(dǎo)致細(xì)胞生長失控是腫瘤發(fā)生的根本原因良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長細(xì)胞癌變牽涉2類基因即DNA甲基化分子改變基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生腫瘤發(fā)展的過程實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年大部分時(shí)間是處于癌前病變期基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類19良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分惡性腫瘤稱為癌良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分20癌癥的發(fā)生原因細(xì)胞癌變牽涉2類基因即癌基因：正常情況下促進(jìn)細(xì)胞生長抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長癌癥的發(fā)生原因細(xì)胞癌變牽涉2類基因即21基因損壞的機(jī)理基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因突變損害癌基因的形式是導(dǎo)致基因功能的增加，損害抑癌基因的形式主要是導(dǎo)致抑癌基因功能的損失基因甲基化主要引起抑癌基因的關(guān)閉基因損壞的機(jī)理基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失22基因甲基化DNA模型DNA甲基化模型DNA甲基化分子改變基因甲基化DNA模型DNA甲基化模型DNA甲基化分子改變23基因甲基化改變與腫瘤DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)CpG島主要分布于基因的啟動(dòng)子區(qū)域CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉抑癌基因被關(guān)閉時(shí)，正常細(xì)胞會(huì)演變?yōu)榘┘?xì)胞基因甲基化改變與腫瘤DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)24與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因25根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置26大部分時(shí)間是處于癌前病變期實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分DNA甲基化分子改變基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加大部分時(shí)間是處于癌前病變期細(xì)胞癌變牽涉2類基因即根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分腫瘤的發(fā)生細(xì)胞的基因損害導(dǎo)致細(xì)胞生長失控是腫瘤發(fā)生的根本原因腫瘤基因是早期發(fā)現(xiàn)腫瘤的最好指標(biāo)大部分時(shí)間是處于癌前病變期腫瘤的發(fā)生細(xì)胞的基因損害導(dǎo)致細(xì)胞生27腫瘤發(fā)展的過程實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年大部分時(shí)間是處于癌前病變期腫瘤發(fā)展的過程實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年28癌癥早期治療的重要性在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差癌癥早期治療的重要性在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥29癌癥的發(fā)生與年齡40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向癌癥的發(fā)生與年齡40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加30癌癥的發(fā)病率排名癌癥的發(fā)生率排名在不同區(qū)域有很大差別癌癥的發(fā)病率排名癌癥的發(fā)生率排名在不同區(qū)域有很大差別31癌癥的發(fā)病因素年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素工作壓力、情緒影響、遺傳因素等也是重要原因癌癥的發(fā)病因素年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素32癌癥的早期檢測(cè)目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高基因檢測(cè)對(duì)癌癥超早期檢測(cè)具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)癌癥的早期檢測(cè)目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高33我們的方案我們采用基因甲基化檢測(cè)方案，檢測(cè)各種癌癥特異性的甲基化基因共檢測(cè)64個(gè)基因檢測(cè)男性17種癌癥，女性20種癌癥我們的方案我們采用基因甲基化檢測(cè)方案，檢測(cè)各種癌癥特異性的甲34謝謝！謝謝！35良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分惡性腫瘤稱為癌良性腫瘤和惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分36與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因37基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即細(xì)胞癌變牽涉2類基因即抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉大部分時(shí)間是處于癌前病變期年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素腫瘤基因是早期發(fā)現(xiàn)腫瘤的最好指標(biāo)發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生細(xì)胞癌變牽涉2類基因即CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉基因檢測(cè)對(duì)癌癥超早期檢測(cè)具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)基因甲基化主要引起抑癌基因的關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即大部分時(shí)間是處于癌前病變期細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置大部分時(shí)間是處于癌前病變期基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉細(xì)胞癌變牽涉2類基因即CpG島主要分布于基因的啟動(dòng)子區(qū)域大部分時(shí)間是處于癌前病變期抑癌基因被關(guān)閉時(shí)，正常細(xì)胞會(huì)演變?yōu)榘┘?xì)胞細(xì)胞癌變牽涉2類基因即發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前的常規(guī)檢查對(duì)癌癥早期發(fā)現(xiàn)的效果還有待提高細(xì)胞癌變牽涉2類基因即目前多種癌癥的發(fā)病具有年輕化傾向CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉CpG島甲基化導(dǎo)致相應(yīng)基因關(guān)閉發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差抑癌基因：正常情況下抑制細(xì)胞生長根據(jù)基因的組織特異性判斷腫瘤發(fā)生的位置實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉DNA甲基化只發(fā)生在基因的CpG島位點(diǎn)基因修飾：主要是基因的甲基化，導(dǎo)致基因的關(guān)閉40歲以上癌癥發(fā)病率急劇增加大部分時(shí)間是處于癌前病變期DNA甲基化分子改變年齡、生活習(xí)慣、環(huán)境污染是癌癥的主要發(fā)病因素良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分實(shí)體癌的發(fā)病過程大多超過5-15年細(xì)胞癌變牽涉2類基因即發(fā)現(xiàn)得越晚治療效果越差細(xì)胞癌變牽涉2類基因即良性腫瘤和惡性腫瘤只是相對(duì)的，有時(shí)很難區(qū)分在癌前病變期發(fā)現(xiàn)并移除病灶，就能避免癌癥的發(fā)生基因突變：是基因序列的破壞，導(dǎo)致基因功能的損失，也可能導(dǎo)致基因功能的增加抑癌基因：