臨床麻醉學-全麻并發(fā)癥的防治3課件

P.163第十四章全身麻醉期間嚴重并發(fā)癥的防治PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA(hyperthermiaandhypothermia)第五節(jié)體溫升高或降低

第十四章P.175體溫是人體主要生命體征之一。人類體溫需保持于37℃基本穩(wěn)定不變，才能保證代謝和其他功能的正常運行，這是所有哺乳動物的共同特點。

圍術期監(jiān)測五大生命體征血壓/心率/氧飽和度/呼氣末二氧化碳/體溫隨著監(jiān)測技術的提高和體溫方面研究的發(fā)展，人們在臨床麻醉工作中越來越關注體溫這項指標。概述

體溫降低是圍手術期最常見的熱紊亂現(xiàn)象之一，50-80%的病人發(fā)生術后低溫。多數(shù)情況低溫程度不重，體溫通常降低23C，即中心溫度在3436C之間。一般認為該現(xiàn)象是麻醉藥物抑制體溫調(diào)節(jié)中樞和病人暴露在相對寒冷的手術室環(huán)境共同作用的結果。6產(chǎn)熱

細胞代謝外界熱量散熱輻射60%皮膚蒸發(fā)25%水、濕度、室溫對流12%空氣傳導3%接觸

一、產(chǎn)熱與散熱動態(tài)平衡

傳入溫度感覺中樞調(diào)節(jié)傳出反應二、體溫的生理調(diào)節(jié)皮膚深部組織脊髓大腦（非下丘腦部位）下丘腦前部出汗血管擴張血管收縮非寒戰(zhàn)性生熱寒戰(zhàn)熱反應閾37℃GA38℃冷反應閾36.5℃GA34.5℃下丘腦后部8

術中輸入大量冷的液體

手術暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔

全麻藥抑制體溫中樞，肌松藥使產(chǎn)熱減少1.常見誘因

室溫<21℃

，室內(nèi)通風（正常為24~26℃

，相對濕度40%~50%）三、低體溫

深部溫度<36℃

對凝血功能的影響----抑制凝血因子活性

激活的凝血因子本身是一種蛋白酶，理論上低溫對凝血因子活性有一定影響。有研究者將低溫作為唯一因素來考察對凝血級聯(lián)反應的影響。通過正常血漿標本，在不同溫度條件下(39℃、37℃、34℃、3l℃、28℃)測定部分激活凝血酶原時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)。體溫低于35℃時，這幾項指標都隨溫度降低而明顯延長。證明在已知凝血因子水平正常的情況下，低溫抑制了凝血級聯(lián)反應，導致凝血功能障礙。

圍術期低體溫生理影響心臟負荷加重，心血管并發(fā)癥增加低體溫引起外周血管收縮和術后高血壓，最重要的是寒戰(zhàn)及復溫時的氧耗量及二氧化碳增加，易導致高碳酸血癥，引起心率增加和肺動脈高壓，加重心臟負荷。研究表明手術病人體溫過低，心臟意外的發(fā)生率約增加55%。圍術期低體溫生理影響增加傷口感染率

體溫即使輕度降低，也可直接損害機體免疫功能，尤其是抑制中性粒細胞的氧化殺傷作用。減少皮膚血流和氧供，并抑制組織對氧的攝取。圍術期低溫還與蛋白質(zhì)消耗和骨膠質(zhì)合成減少有相關性。導致蛋白質(zhì)衰竭、負氮平衡，使傷口延遲愈合及感染機率增加。術中溫度低于35oC，傷口的感染率增加3倍，住院時間延長約20%。圍術期低體溫生理影響其他----低體溫時血管收縮，血液粘滯性增高，增加了組織低灌注的危險，同時氧解離曲線左移，釋放到組織中氧減少。----易致靜脈血淤滯，深靜脈血栓發(fā)生率增高。----低溫下V/Q比例失調(diào)，肺血管對缺氧和二氧化碳增高的反應性降低，而導致缺氧加重。中度低溫（31℃）可抑制缺氧性肺血管收縮反應（HPV）50%。----抑制胰島素等分泌，腎上腺素、甲狀腺素等分泌增加，圍術期易發(fā)生高血糖。----寒戰(zhàn)以及由此帶來的生理變化。圍術期低體溫生理影響控制室溫皮膚散熱是患者熱量丟失的重要部分，因此維持足夠高的室溫，以減少輻射和對流，是預防患者低溫的有效方法。方法：中央或電暖空調(diào)但過高的溫度也會引起手術室內(nèi)工作人員的不適。

目前主張將室溫控制于24℃～25℃為宜。

3.圍術期預防和糾正低溫的措施

WarmTouch溫毯機

（美國TYCO產(chǎn)品）工作原理

是以對流空氣加熱為基礎的主動暖療系統(tǒng)，該系統(tǒng)能夠為大面積體表提供有效的熱傳遞。與特制的溫毯配合可提供高流速的溫暖氣流，與病人肌膚間形成特有的暖流層，主動維持和升高體溫加溫Warmflo?FW588

血液/液體加溫儀12/21/20222021四、體溫升高低熱

37.5~38°C（口溫）高熱

38~41°C超高熱

>41°C232.體溫升高對機體的影響

耗氧增加體溫每增高1℃，基礎代謝率增加10%

內(nèi)環(huán)境紊亂代謝性酸中毒、高血鉀、高血糖

T>40℃常致驚厥3.預防

手術室溫<26°C

中心溫度監(jiān)測降溫措施：冰袋（藍冰）、酒精第六節(jié)術中知曉和蘇醒延遲(awarenessandpostponedresurgence)

第十四章P.172

Prys-RobertsC.BrJAnesth1987;59:1341麻醉成分1意識消失2鎮(zhèn)痛3肌肉松弛4自主活動的抑制鎮(zhèn)靜藥腦

MDZawareness

硬膜外spinalcords

傷害性刺激體動反應↑↑鎮(zhèn)痛藥肌松藥

麻醉平衡

麻醉目的:意識消失無回憶

阻斷傷害性刺激的反應28第六節(jié)術中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術中知曉（awareness）

病人在術后能回憶起術中所發(fā)生的一切事情，并能告知有無疼痛感覺。2.蘇醒延遲

停止手術后30min（或停藥后

60~90min）呼喚病人仍不能睜眼、握手，對痛覺刺激無明顯反應。全麻中知曉(awareness)1麻醉給藥后，眼皮睜不開，然后感覺有人掐著脖子象納粹分子要把人憋死，心里十分緊張，想用手移去面罩，想擺動頭部，均不能如愿。2給藥后，突然窒息，不能呼吸，欲動不能，心感恐怖，拼命想說話但說不出，然后感到面罩扣緊，并聽大夫說道“這人比較敏感”。3感覺到腿上在做手術，聽到“再給點藥”，想睜眼睜不開，想說說不了。心里有點害怕。全麻中知曉(awareness)4

術中明確地感到兩次疼痛，一次刀割疼，一次剪切疼，心里十分害怕；肯定聽到有人講話，但不能回憶具體內(nèi)容5感到有手在胸前觸摸，聽到有人說“在這”，后感到手術在進行，聽到器械的響聲，感到口咽含著東西，想問大夫手術什么時候可以做完，但說不出話

6感到胸前正中一條線擦涼水，想動動不了，想說話也不能，約3-4分鐘，心里十分緊張，焦慮。接著，聽到“齊活，到六樓去吧”

32麻醉下的記憶全麻下是否能肯定病人意識消失?意識消失了還有無記憶功能?高級認識功能是否關閉?意識消失與記憶之間是什么關系?Memory定義記憶是過去經(jīng)驗在人腦中的反映

儲存（record）記憶是將獲得的知識的神經(jīng)過程

讀出（recall）記憶是隨時間而變化的神經(jīng)過程

短期記憶（short-termmemory）

持續(xù)幾秒或幾分長期記憶（long-termmemory）

持續(xù)數(shù)小時直至永久

外界陳述性工作記憶非陳述性記憶外顯（短期記憶）內(nèi)隱記憶

declarativenondeclarative

事件記憶語義記憶熟練操作啟動效應條件作用

episodicsemanticskillsprimingconditioning外顯記憶(explicitmemory)信息的獲得和回憶需意識參與包含對信息的評價、比較、推理和加工回憶可以是有意的或不隨意的但都在記憶的意識層面麻醉下的外顯記憶反映聽到或回憶起不良言語和感覺測定方法為直接測量：回憶（recall）再認（recognition）內(nèi)隱記憶(implicitmemory)指在不需要意識或有意回憶的情況下，個體的經(jīng)驗自動對當前任務產(chǎn)生影響而表現(xiàn)出來的記憶特點是人們并沒有覺察到自己擁有這種記憶，也沒有下意識地提取這種記憶，但它卻在特定任務的操作中表現(xiàn)出來開車游泳彈鋼琴調(diào)查用語你睡著前能記住的最后一件事是什么？你醒來后能記住的第一件事是什么？這兩點之間你能記住什么？手術中你做夢了嗎？關于手術最壞的事是什么？全麻中知曉(awareness)A類：肯定的知曉（definitecases）

明確地回憶起術中發(fā)生的事件，由主管麻醉醫(yī)生證實。B類：較肯定的知曉

(probablecases)

隨訪醫(yī)生確信病人回憶的內(nèi)容是真實的，但未能找到明確的證據(jù)。C類：可能的知曉

(possiblecases)

病人自訴有術中知曉發(fā)生，但不能回憶起具體的內(nèi)容。

全麻中知曉─全球麻醉學界面臨和尚未解決的問題

麻醉是一個不精確的科學麻醉失敗麻醉清醒

避免知曉的難題所在

當時不可知內(nèi)隱記憶無需意識麻醉與腦功能的未知

預防知曉只需簡單加深麻醉即可？Dr.Sebel

否！因為病人無必要去耐受深麻醉。加大麻醉深度將導致其他并發(fā)癥。合理是不多、不少。美國、瑞典資料過度鎮(zhèn)靜與術后死亡率高有關。

5057個40歲以上非心臟手術病人（前瞻性）

BIS<45（深麻醉）術后一年死亡率明顯增加。

160萬病人來自4537家醫(yī)院得出同樣的結果。（多元回歸證實）麻醉過深與術后一年死亡率之間的關系“unknownmechanism”影響免疫反應影響術后早期恢復增加術后發(fā)病率老年人術后呼吸道感染應該引起麻醉醫(yī)生注意Anestheticgoals

2006ASA避免術中知曉最佳的麻醉恢復質(zhì)量維持理想的血液動力學避免術后神經(jīng)認知功能障礙避免術后死亡率如何預防術中知曉？I誘導切皮維持恢復BIS麻醉趨勢圖清醒輕/中度鎮(zhèn)靜深度鎮(zhèn)靜常規(guī)麻醉深度催眠狀態(tài)腦電圖直線1007060400BISBIS范圍指導?1996,1998,1999

AspectMedicalSystems,Inc.中度催眠狀態(tài)輕度催眠狀態(tài)

1006040300awakedrowsylightanessurgicalanes小結

2006ASA發(fā)生率1-2/1000嚴重的精神/法醫(yī)學問題檢查設備遺忘藥物：術前預防和淺麻醉時治療術中有知曉危險狀態(tài)時（困難氣道）追加鎮(zhèn)靜藥血液動力學不是麻醉滿意與否的指標目前沒有100%敏感性和特異性預防知曉的監(jiān)護儀監(jiān)測呼末麻醉藥濃度至少0.6MAC肌松藥可掩蓋不滿意麻醉提倡腦功能監(jiān)護儀作為其他麻醉深度監(jiān)護指標的輔助50三、蘇醒延遲術前用藥吸入麻醉藥復合使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥（大劑量芬太尼）肌松藥劑量過大1.麻醉藥影響（一）蘇醒延遲的原因512.呼吸抑制（1）低CO2血癥蘇醒延遲的原因

長期過度通氣，體內(nèi)CO2排出過多，由于CSF中的H+濃度降低，使呼吸中樞的興奮性支持減少；腦干網(wǎng)狀上行活化系統(tǒng)傳入大腦皮質(zhì)的沖動減少，大腦皮質(zhì)的興奮性降低。52（2）高CO2血癥麻醉期間出現(xiàn)高CO2血癥，不論麻醉前肺功能如何，都與術中呼吸管理不善有關術中自主呼吸時輔助不當可發(fā)生高CO2血癥全麻時缺O(jiān)2與高CO2血癥可單獨發(fā)生：供O2、CO2吸收系統(tǒng)障礙53PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、腦水腫、EEG平坦

CO2麻醉PaCO2↑至90-120mmHg→CO2麻醉→蘇醒延遲、術后昏迷.（PaCO2↑→腦血流↑→腦水腫抽搐→昏迷）54蘇醒延遲的原因低K+血癥：血K+＜3mmol/L，酸中毒→呼吸肌麻痹.輸液逾量：大量晶體→血漿膠滲壓↓→肺間質(zhì)水腫→呼吸功能嚴重受損→缺O(jiān)2、CO2蓄積.手術并發(fā)癥:腎、腎上腺、肝、胸手術→氣胸、肺萎縮→肺通氣功能受損.嚴重代謝性酸中毒:呼吸中樞明顯抑制.2.呼吸抑制大量失血.嚴重心律失常.急性心梗、長時間低BP.顱內(nèi)動脈瘤破裂、腦出血、腦栓塞→ICP↑.4.術中低血壓、低體溫:5.術前有腦血管疾患:腦栓塞、腦出血、CO中毒

3.術中發(fā)生嚴重并發(fā)癥：根據(jù)SpO2、PETCO2、血氣、電解質(zhì)及肌松情況分析原因:對因處理.1.首先考慮麻醉藥的作用:呼吸遺忘2.改善呼吸抑制：

低O2血癥→改善缺O(jiān)2.

PETCO2、PaCO2↑→加大通氣量.

PETCO2、PaCO2↓↓→確保SpO2、PaO2正常情況下采取窒息治療。

(窒息治療時，PaO2≮70mmHg，SpO2≮93%)

（二）蘇醒延遲的治療：嚴重低K+：ECG及血K+監(jiān)測下盡快補K+（沖擊治療），

當血K+達3mmol/L→減慢補K+速度.

ECGT波高聳→示血K+達生理最高限度

6.5mmol/L→立即停止補K+)嚴重代謝性酸中毒：糾酸：NaHCO3.3.腦水腫、顱高壓、呼吸功能不全者：脫水治療，降ICP.4.低體溫者→升高體溫.5.術中長期低血壓者→維持良好BP、SpO2＞96%,

血糖:4.5～6.6mmol/L，大量激素.6.原來并存腦疾患者：麻醉藥用量應↓。

2.改善呼吸抑制：術后認知功能障礙

（Postoperativecognitivedysfunction,POCD）表示患者術后在記憶和/或思考方面被神經(jīng)心理學實驗驗證存在問題。無其他方面敘述的認知障礙原因不明多見于老年人多數(shù)在3個月內(nèi)恢復和血栓可能有一定的關系

第八節(jié)惡性高熱MalignantHyperthermia,MH

MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病，是指某些麻醉藥激發(fā)的全身肌肉強烈收縮,并發(fā)體溫急劇升高以及進行性循環(huán)衰竭的代謝亢進危象綜合癥。概念多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉發(fā)生率1：5000~200000白種人較黑種人發(fā)病率高男性、兒童和青年多發(fā)早期病死率70%

一、流行病學二、惡性高熱易感者

MHSusceptibility1.基因

可能是通過2-3個基因，或等位基因顯性或隱性遺傳，顯性遺傳為主。

MH病人和家族成員先天性肌病：肌營養(yǎng)不良、肌病、眼瞼下垂、斜視、疝、隱睪先天性骨骼肌畸形:脊柱側彎2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病肌肉抽搐癥、自發(fā)性關節(jié)脫位血漿肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌紅蛋白尿2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病三、誘因

容易激發(fā)惡性高熱的麻醉藥

氟烷、琥珀膽堿、甲氧氟烷、安氟醚、

氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.運動、感染、激怒

——高熱、肌紅蛋白尿

禁用藥物

可安全使用的藥物氟烷及所有揮發(fā)性吸入麻醉藥巴比妥類藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥琥珀酰膽堿苯二氮卓類藥異丙酚鈣通道阻滯劑非去極化肌松藥笑氣抗膽堿酯酶藥抗膽堿能藥局麻藥（不加腎上腺素）非甾體類抗炎藥MH易感者的用藥選擇四、惡性高熱的診斷一、臨床診斷二、實驗室診斷三、基因診斷典型臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生的不明原因高碳酸血癥體溫急劇快速升高(1℃/5min,最高46℃)骨骼肌僵直排除其它高代謝狀態(tài)：甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、感染、輸血反應等術后常見的體溫上升多具有一定的規(guī)律性，且可用臨床常用的處理措施控制一、臨床診斷

評估MH的臨床指標及評分項目指標分數(shù)Ⅰ.肌肉僵硬

Ⅱ.肌溶解

Ⅲ.呼吸性酸中毒

Ⅳ.體溫升高

Ⅴ.心律失常Ⅵ.家族史Ⅶ.其它全身肌肉僵硬或咬肌痙攣磷酸肌酸激酶>20,000IU肌紅蛋白尿尿肌紅蛋白>60μg/L血清肌紅蛋白>170μg/L血K+>6mEq/L呼氣末CO2分壓>55mmHg動脈血CO2分壓>60mmHg高碳酸血癥呼吸過速體溫出現(xiàn)異?？焖俚纳唧w溫異常升高（>38.8℃）心動過速、室性心動過速或室顫直系親屬中有MH患者非直系親屬中有MH患者動脈血氣：堿剩余低于-8mEq/L

1515151055151515101510315510得分范圍級別發(fā)生MH可能性01幾乎絕對不可能392不可能10193接近于可能20344較大的可能性35495很可能50+6幾乎肯定

MH臨床評分結果與發(fā)生MH可能性Larach,etal.Anesthesiology.80:771-779;1994二、實驗室診斷確診MH易感者的金標準：

咖啡因-氟烷骨骼肌體外收縮試驗

Caffeinehalothanecontracturetest,CHCT（北美MH研究組）

Invitrocontracturetest,IVCT（歐洲MH研究組）1.氟烷試驗

3%氟烷通氣10分鐘后，肌肉張力改變≥0.7克為陽性；小于0.5克為陰性，收縮介于二者之間的為可疑；2.咖啡因試驗

咖啡因濃度小于或等于2mmol/L時肌肉張力改變≥0.3克為陽性，小于0.2克為陰性，收縮在二者之間者為可疑；

北美MH的具體診斷標準三、基因診斷目前尚不能通過基因診斷的方法確診MH，但對可疑患者進行RYR1基因的檢測，可為部分患者提供分子遺傳學診斷。由于人類MH致病基因的改變尚不完全明確，應用該方法診斷MH易感者的特異性有待進一步深入研究。關于肌酸激酶肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又稱磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M兩種亞基結合而構成三種同功酶，分別為肌型(MM型)、腦型(MB型)和線粒體型(BB型)；CK同功酶的分布具有組織特異性:正常人骨骼肌中幾乎全部為CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中為CK-MB；CK-BB型主要存在腦組織中；CK酶主要存在于細胞質(zhì)中，正常情況下，細胞結構完整，故血清CK酶的活性較低；一般認為血清中CK-MM型酶濃度升高預示骨骼肌膜透性增加或肌膜受損。惡性高熱的病理生理學特點五、惡性高熱搶救措施立即終止吸入麻醉藥，有條件可更換鈉石灰和麻醉機（最好是“空白”麻醉機）用高流量純氧過度通氣；靜注Dantrolene；立即開始降溫（包括戴冰帽、腹腔冰鹽水沖洗、胃內(nèi)冰鹽水灌洗、靜脈輸注冷鹽水、體外循環(huán)降溫等措施）；糾正酸中毒及高鉀等電解質(zhì)紊亂；適當應用升壓藥、利尿藥等，以穩(wěn)定血流動力學，保護腎功能；在發(fā)病的24～36小時內(nèi)，MH可能再發(fā)（復發(fā)率25%），應加強監(jiān)護和治療，確保安全度過圍術期惡性高熱的特異性治療藥物

目前治療MH最有效的藥物是Dantrolene可能機制：通過抑制肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放，在骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)水平發(fā)揮作用;副作用：肌無力、髙血鉀、消化道紊亂及血栓性靜脈炎等;此藥在體內(nèi)通過肝微粒體酶降解，其消除半衰期為6～12h。惡性高熱的特異性治療藥物首次劑量為2.5mg/kg，每5min可追加一次，直至癥狀消失，最大劑量可達10～20mg／kg。一般不超過40mg/kg。為防止復發(fā)可間隔10～12小時給予2.5mg/kg。術后病情穩(wěn)定后，也可改用丹曲洛林片劑口服，1mg／kg，q6h，1～2天，以防止MH復發(fā)。

思考題：1.術中知曉及蘇醒延遲的原因和治療；2.熟悉低溫與體溫升高的原因及處理，

3.惡性高熱的誘發(fā)原因有哪些？如何防治？

19852004年MH在大陸發(fā)病情況

（文獻報道43例/34例）中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫

1985年至2004年MH發(fā)病的年齡、性別

分布特點1985年至2004年MH在不同手術種類

分布特點臨床轉歸:25例死亡死亡率：73.5%

男性,62歲,76kg,行“胃癌根治術”ASA分級：Ⅱ級（ECG：T波異常）誘導氟哌啶－芬太尼－維庫溴胺－得普利麻－

琥珀膽堿140mg維持：異氟醚－氧氣－笑氣

病例報告

誘導后6小時出現(xiàn)：心電圖ST壓低,SpO2降至90%監(jiān)測發(fā)現(xiàn)ETCO2升至120mmHg患者大汗淋漓，腋溫39.6oC

可疑惡性高熱？？

緊急搶救措施停吸異氟醚，純氧(15L/min)過度換氣更換鈉石灰，更換麻醉機物理降溫（戴冰帽、輸注冷鹽水、腹腔及膀胱冰鹽水沖洗）改為全憑靜脈麻醉給予速尿利尿，并堿化尿液橈動脈直接測壓，測血氣（pH7.276,PaCO240.2,K5.0,SBE-7.4）物理降溫戴冰帽腹腔冰鹽水沖洗膀胱冰鹽水沖洗搶救過程中，取腹直肌做骨骼肌離體收縮試驗抽血查CK及同工酶、血及尿肌紅蛋白咖啡因-氟烷骨骼肌體外收縮試驗本例患者:根據(jù)北美診斷標準，