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文檔簡介

血管低反應定義:名稱多,NO公認Pubmed檢索條:

vasoplegicsyndrome[Title/Abstract]ORvascularhyporeactivity

[Title/Abstract]ORvascularhyporesponsiveness[Title/Abstract]374血管低反應特征:全身血管對舒、縮血管的藥物反應性減弱或不反應病因:缺氧、創(chuàng)傷、感染、休克、SIRS等表現(xiàn):血管舒縮功能障礙低血壓為主,頑固第三軍醫(yī)大學劉良明教授可能機制:三種學說出現(xiàn)疑問:休克晚期VSMC多鈣、鈣超載,但仍存在血管反應性降低--不能解釋3、鈣失敏學說

諸多誘因下血管平滑肌細胞肌肉收縮蛋白可能存在鈣失敏,即力/鈣比率下降。可能機制:NO涉及較多的是NO(NitricOxide)機制如下:NO+ROS=OONO-

(過氧化硝酸根)→

激活KATP

↓cGMP-PKC途徑↓

激活

BKCa(大電導鈣激活鉀通道)→VSMC膜超極化激活多聚ADP核酶(PARP)引起血管反應性降低

可能機制:內(nèi)源性阿片肽內(nèi)源性阿片肽(β內(nèi)啡肽)誘導VS的主要機制(1)抑制腎上腺素能受體(2)通過阿片受體(?)激活VSMC的BKCa通道,↓Ca2+通道↓哪個受體治療:常規(guī)藥物和手段-有效性?補充血容量+體溫鈣劑:鈣失敏狀態(tài)AVP:鈣增敏劑兒茶酚胺:去甲腎5ug/kg/min,可用數(shù)天直至癥狀消失NaHCO3:糾正酸中毒,恢復肌鈣蛋白與Ca2+親合力Dexamethasone:預處理有效,早期促進cNOS(生理性調(diào)節(jié)的NO);后期延遲iNOS(1000倍,參與病理反應)

↓NONaloxone(10μM)down-regulatedtheactivityofBKCaTheseresultssuggestthat

δ

and

κopioidreceptors,butnotμ-receptors,maybeinvolvedintheregulationofBKCainvascularhyporesponsestageKaiL,etal.OpioidreceptorantagonistsmodulateCa2+-activatedK+channelsinmesentericarterialsmoothmusclecellsofratsinhemorrhagicshock.Shock.2003,19(1):85-90.依據(jù)VSMC膜超極化學說-納洛酮1、藥物組+安慰劑組,80mgfor4ds,第4天予LPS2ng/Kg,測前臂血壓,觀察對NE的反應性機制:非降血脂,抗炎抗氧化,未明確機制2、極微量(1-5ng/Kg)內(nèi)毒素就能引起體溫上升

致死量200-400ug另:AtorvastatinattenuationofoverproductionofNOaswellasimprovedα1D-adrenocept

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