急性冠脈綜合征的當代新理念（講稿）課件

急性冠脈綜合征的當代新理念

上海市北站醫(yī)院心內(nèi)科：楊榮平急性冠脈綜合征的當代新理念

1前言

急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動脈事件的總稱，其發(fā)病機制主要是因為冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥反應導致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達國家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐步上升趣勢，嚴重危害人們的身體健康。近年來,隨著對ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機制到治療策略都有了新的認識和理解。前言急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性2炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥

動脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過程進展持續(xù)的LDL進入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細胞形成平滑肌細胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心

LDL進入動脈壁LDL氧化單核細胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低

起始階段內(nèi)膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內(nèi)皮功能不全炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大不穩(wěn)定破裂斑塊并發(fā)癥動脈粥樣硬化血栓3動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等動脈硬化血栓形成事件斑塊動脈粥樣硬化（AS)↖脂核動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS4急性冠脈綜合征的當代新理念臨床新概念發(fā)病機制的新理念治療策略的更新老年ACS診治新特點急性冠脈綜合征的當代新理念臨床新概念5臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

危險分層

UA與NSTEMI的區(qū)別臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代6臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代

過去常規(guī)分型：

隱匿型(無癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代7臨床新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過，狹窄逐漸進展急性冠脈綜合征：呈急性過程不穩(wěn)定斑塊破裂→血栓形成→心肌供氧突然減少所致，多數(shù)病例事先并無嚴重狹窄病變。臨床新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：8臨床新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

ACS分類的演變

80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

臨床新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰9臨床新概念

ACS的現(xiàn)代分類

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原來的急性心肌梗死注意：變異性心絞痛？

無ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原來的非Q波心肌梗死)

意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就具有強烈的時代感

臨床新概念

ACS的現(xiàn)代分類10微栓塞導致微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成微栓塞導致微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成11心電圖在ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG心電圖在ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠12血管完全閉塞心肌酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不升高非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性猝死進展為ST段抬高心梗血管完全閉塞心肌酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不13冠狀動脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----無Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層------心內(nèi)膜下心肌梗死壞死心肌向外膨出--------室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化----陳舊性心肌梗死冠狀動脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層---14臨床新概念

危險分層

過去：

不對患者進行危險性評估

現(xiàn)在：（當前的重要進展）對ACS患者進行危險度的分層。

ACS患者進行危險分層，對于診斷的確立、治療策略的選擇和預后的判斷均有十分重要的意義。臨床新概念

危險分層15危險分層依據(jù)

癥狀胸痛發(fā)作時ECGTnT并發(fā)癥危險分層依據(jù)癥狀16ACS危險分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm疼痛持續(xù)<20分鐘TnI及TnT正常無并發(fā)癥中危：1月內(nèi)發(fā)作時ST↑↓>1mm持續(xù)<20分鐘TnI及TnT輕度↑無并發(fā)癥

高危：48小時頻發(fā)或陳舊心梗發(fā)作時ST↑↓>1mm持續(xù)>20分鐘TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥

注：

心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓<90)、左室收縮功能減退LIVE(左室射血分數(shù))＜40%為高危組。ACS危險分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm17危險分層干預措施

高危病人早期干預(PCI)低危病人保守治療危險分層干預措施高危病人早期干預(PCI)18

臨床新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。

過去認為：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）>正常上限2倍---非Q波心梗<2倍----------不穩(wěn)定性心絞痛

現(xiàn)代認為：

肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）增高______NSTEMI(或者稱為微小心肌梗死)正常------不穩(wěn)定性心絞痛

臨床新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。19ACS發(fā)病機制的新理念

發(fā)病機制

主要機制：斑塊破裂誘發(fā)急性血栓形成(小班塊,大血栓)

次要機制：斑塊破裂和內(nèi)膜損傷誘發(fā)血管收縮和痙攣

病理與造影結(jié)果

不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板為主(血管鏡)冠脈非閉塞性(造影)

ST段抬高的AMI紅色血栓：纖維蛋白和紅細胞為主(血管鏡)，冠脈完全閉塞(造影)ACS發(fā)病機制的新理念發(fā)病機制20急性冠脈綜合征的當代新理念（講稿）21

急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetal22ACS發(fā)病機制的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊破潰裂隙斑塊表面血小板粘附聚集，致血栓性并發(fā)癥，

急者：可無癥狀出現(xiàn)心源性猝死緩者：有癥狀

因此，易損性斑塊不僅發(fā)生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

ACS發(fā)病機制的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊23外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定斑塊破裂出血血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定斑塊破裂出血血栓形成，24冠脈斑塊的后果“穩(wěn)定”斑塊“易損”斑塊心肌缺血勞力性心絞痛，CHF等管腔狹窄或閉塞斑塊破裂管腔急性狹窄或閉塞ACS(SCD,AMI,UA)冠脈斑塊的后果“穩(wěn)定”斑塊“易損”斑塊心肌缺血管腔狹窄或閉塞25ACS發(fā)病機制的新概念二、易損性血液：

易于形成血栓(各種原因所致的血液高凝狀態(tài))，可增加斑塊血栓形成的危險。C-反應蛋白(CRP)是預警指標(炎癥誘發(fā)血栓)LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C血脂家族四兄弟ACS發(fā)病機制的新概念二、易損性血液：LDL-C膽固醇甘油三26ACS發(fā)病機制的新概念三、易損心?。菏侵敢子诎l(fā)生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增強易導致產(chǎn)生致命性室速改善供血、使用β阻滯劑可降低危險度四、易損性病人：系指基于斑塊、血液或心肌易損可能發(fā)生ACS的危險患者。

ACS發(fā)病機制的新概念三、易損心?。?7治療策略的更新

ACS的現(xiàn)代治療規(guī)范藥物治療方案非ST段抬高ACS的治療ST段抬高ACS的治療治療策略的更新

ACS的現(xiàn)代治療28ACS的現(xiàn)代治療

60年代以前消極治療60－80年代被動治療干預并發(fā)癥80－至今主動治療預防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管

ACS的現(xiàn)代治療

60年代以前消極治療29急性冠脈綜合征的當代新理念（講稿）30理想的治療策略是：雞尾酒式的治療方案－－－－

藥物＋介入或基因治療（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他?。槿牖蚧蛑委煟├硐氲闹委煵呗允牵弘u尾酒式的治療方案－－－－31非ST段抬高ACS的治療目的：即刻緩解缺血，預防不良后果；原則：抗栓不溶栓策略：三抗治療(抗缺血、抗栓、抗脂)介入治療非ST段抬高ACS的治療目的：即刻緩解缺血，預防不良后果；32

非ST段抬高ACS的介入治療

早期介入還是保守治療尚有爭論。目前不主張行急診介入治療，較為穩(wěn)妥的策略是首先對此類患者進行危險性評估。

低危者:急性期可行內(nèi)科保守藥物治療，擇期行冠脈造影或PCI

高、中危者:在積極藥物治療基礎上急診行冠脈造影和PCI。非ST段抬高ACS的介入治療

早期介入還是保守治療尚有爭論33

非ST段抬高ACS不溶栓的理由醫(yī)學界的最新研究都已經(jīng)證實，對非ST段抬高的ACS治療絕對不能溶栓!其理由：1，NSTEMI血栓大多是以血小板為主的白色血栓，而溶栓藥物如尿激酶、鏈激酶均為纖溶藥物，故對白色血栓無效。2，NSTEMI溶栓治療會增加出血并發(fā)癥和斑塊內(nèi)出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結(jié)合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，有促栓作用，能加劇血栓形成，甚至可能使不完全閉塞的病變變?yōu)橥耆]塞。

非ST段抬高ACS不溶栓的理由醫(yī)學界的最新研究都已經(jīng)34非ST段抬高ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血1,硝酸酯類

三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：硝酸異山梨醇酯(消心痛)單硝基：單硝酸異山梨醇酯的(欣康)

建議：

①ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，可加入極化液

②多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)

③癥狀控制后改口服非ST段抬高ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血352，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達得全、洛德、金洛)建議/注意事項：①對CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率③從小劑量開始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR在60次/分左右

④注意用藥禁忌癥：嚴重AVB、支哮、2，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、363，鈣拮抗劑：

維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣靈

硝苯地平(心痛定)：主張用控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平(絡活喜、施慧達)，非洛地平(波依定)拉西地平(樂息平)、拜心同等。地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。建議：

①與β阻滯劑合用需謹慎；

②短效雙氫吡啶(心痛定)反射引起HR↑兒茶酚胺↑血壓波動大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率風險，不主張單用于治療ACS。

③頑固性UA，變異型心絞痛可聯(lián)合用長效鈣拮抗劑3，鈣拮抗劑：維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣37非ST段抬高ACS藥物治療

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板藥物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶類+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首劑0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶類:

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd抗血小板凝集藥（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑）：阿昔單抗:主要用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.靜滴×12h（以10g/kg.h滴入）替羅非班:100ml/瓶/（5mg）,靜滴：起始30分鐘0.4g/分、以后維持0.1g/分

非ST段抬高ACS藥物治療二、抗栓382，抗凝血酶：

低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗維生素K：華法林

成人：第1日5～20mg，第2日起改為維持量，每日2.5～7.5mg。2，抗凝血酶：低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素39非ST段抬高ACS藥物治療三、抗脂(調(diào)/降脂)1，他汀類：血脂不高也要用，主要是穩(wěn)定斑塊 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN 普伐他汀(普拉固)10－20mgQN 辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN 氟伐他汀(來適可)40－80mgQN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10－40mgQN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN 血脂康3－6#tid 脂必妥2#tid

非ST段抬高ACS藥物治療三、抗脂(調(diào)/降脂)402，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid吉非貝齊(諾衡)0.6Bid苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid2，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid41非ST段抬高ACS藥物治療控制危險因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病非ST段抬高ACS藥物治療控制高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病42非ST段抬高ACS藥物治療處理誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱貧血心動過速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等非ST段抬高ACS藥物治療處理誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱貧血心動過43ST段抬高ACS的治療

目標：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管

挽救頻死心肌，維護心臟功能。-------挽救生命。

時間就是心肌!時間就是生命!ST段抬高ACS的治療

目標：44冠脈閉塞與心肌壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：40分鐘時心肌壞死為40%3小時心肌壞死為57%6小時心肌壞死為91%

1-7天:壞死心肌逐漸溶解，肉芽形成1-2周:開始吸收，逐漸纖維化6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓與介入赿早越好。冠脈閉塞與心肌壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：45ST段抬高ACS的治療——再灌注方法：

1、藥物再灌注：溶栓（纖溶）2、機械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：療效肯定

挽救性PCI（溶栓失敗）：療效肯定

溶栓+PCI：療效？3、急診CABG4、輔助藥物治療ST段抬高ACS的治療——再灌注方法：46藥物再灌注----溶栓方法：1，靜脈內(nèi)溶栓:

時機：6小時內(nèi)或＜12小時

對象：無禁忌癥者

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA等2，冠脈內(nèi)溶栓

部位：梗塞動脈

解痙：冠脈內(nèi)注入硝酸甘油0.2-0.5mg

藥物：冠脈導管內(nèi)滴注尿激酶24萬U，無效時，可重復3次，總量＜94萬U3，冠脈內(nèi)超聲波溶栓：適用于藥物溶栓有禁忌癥者利用超聲波能量溶解血栓。藥物再灌注----溶栓方法：47

常用溶栓藥物

藥物劑量用法90min開通率UK150-200萬U30minVD55-64%SK150-200萬U60minVD31-55%rtPA首劑15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

常用溶栓藥48

新型溶栓藥物

rPA：重組纖溶酶原激活劑

TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑

rSaK：重組葡激酶

特點：高纖維蛋白選擇性，半衰期長，出血副作用少，可靜脈沖擊量給予。新型溶栓藥物49機械性再灌注----PCI機械性再灌注----PCI50冠脈開通指標1，直接指征TIMI試驗：2、3級為治療成功0級：無灌注（梗塞區(qū)造影劑不充盈）1級：滲透而無灌注（遠端部分充盈）2級：部分灌注（遠端完全慢充盈）3級：完全灌注（正常充盈）

2，間接指征：

癥狀改善:胸痛30分鐘內(nèi)緩解70－80%或2小時內(nèi)基本緩解

ECG：ST↓2小時＞50%,T波倒置往往提示TIMI3級

再灌注心律失常心肌酶峰值提前（在12小時內(nèi)）----為沖洗現(xiàn)象

冠脈開通指標51動脈搭橋術CABG適用于：病情嚴重的患者，對緩解心絞痛非常有效。同時應服用調(diào)脂藥物以預防動脈的退化動脈搭橋術CABG適用于：病情嚴重的患者，對緩解心絞痛非常有52其它輔助藥物治療----解除疼痛

派替啶50-100mgIM嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯其它輔助藥物治療----解除疼痛派替啶50-100m53其它輔助藥物治療----消除心律失常頻發(fā)室早或室速

利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常:阿托品0.5-1mgIV或異丙腎靜滴2-3度AVB時用臨時心臟起搏其它輔助藥物治療----消除心律失常頻發(fā)室早或室速54其它輔助藥物治----控制休克

補充血容量應用升壓藥應用血管擴張劑IABP（主動脈內(nèi)囊反搏）支持下PTCA其它輔助藥物治----控制休克

補充血容量55其它輔助藥物治----治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP（主動脈內(nèi)囊反搏）其它輔助藥物治----治療心力衰竭急性左心衰56藥物基礎治療----ABCDE用藥方案美國AMI治療指南：A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）anti-anginals抗心絞痛，硝酸類制劑B.beta-blocker預防心律失常，減輕心臟負荷bloodpressurecontrol控制好血壓C.cholesterollowing控制好血脂cigarettesquiting戒煙D.dietcontrol控制飲食diabetestreatment治療糖尿病E.education普及有關冠心病的教育exercise鼓勵有計劃的，適當?shù)倪\動鍛煉藥物基礎治療----ABCDE用藥方案美國AMI治療指南57老年ACS診治新特點

老齡化，患病率和死亡率正逐年上升常同時合并多系統(tǒng)疾病，基礎心功能欠佳，ACS后易發(fā)生心功能不全癥狀不典型，易造成誤診和漏診藥物耐受差、不良反應多（出血）常就診延遲，失去了最佳溶栓治療時間窗冠脈病變多彌漫，血管硬度增加，介入治療并發(fā)癥高老年ACS診治新特點老齡化，患病率和死亡率正逐年上升58老年ACS治療新特點

直接PCI優(yōu)于溶栓治療（大多已失去溶栓治療時間窗）溶栓治療時減量使用以減少出血并發(fā)癥β阻滯劑：有血流動力學不穩(wěn)定時應謹用。ACEI：有益。有心功能不全，>75歲以上者并不明顯。他仃類：目前推薦早期常規(guī)應用，可降低心血管事件普通肝素和低分子肝素劑量需減量氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用：對于行PCI者、高?；颊?、以往有血運重建史者有益,聯(lián)合用藥時阿司匹林劑量不建議超過100mg/天，以減少出血風險。老年ACS治療新特點直接PCI優(yōu)于溶栓治療（大多已失去溶栓59謝謝！謝謝！60急性冠脈綜合征的當代新理念

上海市北站醫(yī)院心內(nèi)科：楊榮平急性冠脈綜合征的當代新理念

61前言

急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動脈事件的總稱，其發(fā)病機制主要是因為冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥反應導致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達國家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐步上升趣勢，嚴重危害人們的身體健康。近年來,隨著對ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機制到治療策略都有了新的認識和理解。前言急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性62炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥

動脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過程進展持續(xù)的LDL進入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細胞形成平滑肌細胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心

LDL進入動脈壁LDL氧化單核細胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低

起始階段內(nèi)膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內(nèi)皮功能不全炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大不穩(wěn)定破裂斑塊并發(fā)癥動脈粥樣硬化血栓63動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等動脈硬化血栓形成事件斑塊動脈粥樣硬化（AS)↖脂核動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS64急性冠脈綜合征的當代新理念臨床新概念發(fā)病機制的新理念治療策略的更新老年ACS診治新特點急性冠脈綜合征的當代新理念臨床新概念65臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

危險分層

UA與NSTEMI的區(qū)別臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代66臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代

過去常規(guī)分型：

隱匿型(無癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代67臨床新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過，狹窄逐漸進展急性冠脈綜合征：呈急性過程不穩(wěn)定斑塊破裂→血栓形成→心肌供氧突然減少所致，多數(shù)病例事先并無嚴重狹窄病變。臨床新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：68臨床新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

ACS分類的演變

80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

臨床新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰69臨床新概念

ACS的現(xiàn)代分類

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原來的急性心肌梗死注意：變異性心絞痛？

無ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原來的非Q波心肌梗死)

意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就具有強烈的時代感

臨床新概念

ACS的現(xiàn)代分類70微栓塞導致微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成微栓塞導致微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成71心電圖在ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG心電圖在ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠72血管完全閉塞心肌酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不升高非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性猝死進展為ST段抬高心梗血管完全閉塞心肌酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不73冠狀動脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----無Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層------心內(nèi)膜下心肌梗死壞死心肌向外膨出--------室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化----陳舊性心肌梗死冠狀動脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層---74臨床新概念

危險分層

過去：

不對患者進行危險性評估

現(xiàn)在：（當前的重要進展）對ACS患者進行危險度的分層。

ACS患者進行危險分層，對于診斷的確立、治療策略的選擇和預后的判斷均有十分重要的意義。臨床新概念

危險分層75危險分層依據(jù)

癥狀胸痛發(fā)作時ECGTnT并發(fā)癥危險分層依據(jù)癥狀76ACS危險分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm疼痛持續(xù)<20分鐘TnI及TnT正常無并發(fā)癥中危：1月內(nèi)發(fā)作時ST↑↓>1mm持續(xù)<20分鐘TnI及TnT輕度↑無并發(fā)癥

高危：48小時頻發(fā)或陳舊心梗發(fā)作時ST↑↓>1mm持續(xù)>20分鐘TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥

注：

心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓<90)、左室收縮功能減退LIVE(左室射血分數(shù))＜40%為高危組。ACS危險分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm77危險分層干預措施

高危病人早期干預(PCI)低危病人保守治療危險分層干預措施高危病人早期干預(PCI)78

臨床新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。

過去認為：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）>正常上限2倍---非Q波心梗<2倍----------不穩(wěn)定性心絞痛

現(xiàn)代認為：

肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）增高______NSTEMI(或者稱為微小心肌梗死)正常------不穩(wěn)定性心絞痛

臨床新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。79ACS發(fā)病機制的新理念

發(fā)病機制

主要機制：斑塊破裂誘發(fā)急性血栓形成(小班塊,大血栓)

次要機制：斑塊破裂和內(nèi)膜損傷誘發(fā)血管收縮和痙攣

病理與造影結(jié)果

不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板為主(血管鏡)冠脈非閉塞性(造影)

ST段抬高的AMI紅色血栓：纖維蛋白和紅細胞為主(血管鏡)，冠脈完全閉塞(造影)ACS發(fā)病機制的新理念發(fā)病機制80急性冠脈綜合征的當代新理念（講稿）81

急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetal82ACS發(fā)病機制的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊破潰裂隙斑塊表面血小板粘附聚集，致血栓性并發(fā)癥，

急者：可無癥狀出現(xiàn)心源性猝死緩者：有癥狀

因此，易損性斑塊不僅發(fā)生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

ACS發(fā)病機制的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊83外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定斑塊破裂出血血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定斑塊破裂出血血栓形成，84冠脈斑塊的后果“穩(wěn)定”斑塊“易損”斑塊心肌缺血勞力性心絞痛，CHF等管腔狹窄或閉塞斑塊破裂管腔急性狹窄或閉塞ACS(SCD,AMI,UA)冠脈斑塊的后果“穩(wěn)定”斑塊“易損”斑塊心肌缺血管腔狹窄或閉塞85ACS發(fā)病機制的新概念二、易損性血液：

易于形成血栓(各種原因所致的血液高凝狀態(tài))，可增加斑塊血栓形成的危險。C-反應蛋白(CRP)是預警指標(炎癥誘發(fā)血栓)LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C血脂家族四兄弟ACS發(fā)病機制的新概念二、易損性血液：LDL-C膽固醇甘油三86ACS發(fā)病機制的新概念三、易損心肌：是指易于發(fā)生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增強易導致產(chǎn)生致命性室速改善供血、使用β阻滯劑可降低危險度四、易損性病人：系指基于斑塊、血液或心肌易損可能發(fā)生ACS的危險患者。

ACS發(fā)病機制的新概念三、易損心肌：87治療策略的更新

ACS的現(xiàn)代治療規(guī)范藥物治療方案非ST段抬高ACS的治療ST段抬高ACS的治療治療策略的更新

ACS的現(xiàn)代治療88ACS的現(xiàn)代治療

60年代以前消極治療60－80年代被動治療干預并發(fā)癥80－至今主動治療預防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管

ACS的現(xiàn)代治療

60年代以前消極治療89急性冠脈綜合征的當代新理念（講稿）90理想的治療策略是：雞尾酒式的治療方案－－－－

藥物＋介入或基因治療（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他?。槿牖蚧蛑委煟├硐氲闹委煵呗允牵弘u尾酒式的治療方案－－－－91非ST段抬高ACS的治療目的：即刻緩解缺血，預防不良后果；原則：抗栓不溶栓策略：三抗治療(抗缺血、抗栓、抗脂)介入治療非ST段抬高ACS的治療目的：即刻緩解缺血，預防不良后果；92

非ST段抬高ACS的介入治療

早期介入還是保守治療尚有爭論。目前不主張行急診介入治療，較為穩(wěn)妥的策略是首先對此類患者進行危險性評估。

低危者:急性期可行內(nèi)科保守藥物治療，擇期行冠脈造影或PCI

高、中危者:在積極藥物治療基礎上急診行冠脈造影和PCI。非ST段抬高ACS的介入治療

早期介入還是保守治療尚有爭論93

非ST段抬高ACS不溶栓的理由醫(yī)學界的最新研究都已經(jīng)證實，對非ST段抬高的ACS治療絕對不能溶栓!其理由：1，NSTEMI血栓大多是以血小板為主的白色血栓，而溶栓藥物如尿激酶、鏈激酶均為纖溶藥物，故對白色血栓無效。2，NSTEMI溶栓治療會增加出血并發(fā)癥和斑塊內(nèi)出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結(jié)合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，有促栓作用，能加劇血栓形成，甚至可能使不完全閉塞的病變變?yōu)橥耆]塞。

非ST段抬高ACS不溶栓的理由醫(yī)學界的最新研究都已經(jīng)94非ST段抬高ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血1,硝酸酯類

三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：硝酸異山梨醇酯(消心痛)單硝基：單硝酸異山梨醇酯的(欣康)

建議：

①ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，可加入極化液

②多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)

③癥狀控制后改口服非ST段抬高ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血952，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達得全、洛德、金洛)建議/注意事項：①對CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率③從小劑量開始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR在60次/分左右

④注意用藥禁忌癥：嚴重AVB、支哮、2，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、963，鈣拮抗劑：

維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣靈

硝苯地平(心痛定)：主張用控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平(絡活喜、施慧達)，非洛地平(波依定)拉西地平(樂息平)、拜心同等。地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。建議：

①與β阻滯劑合用需謹慎；

②短效雙氫吡啶(心痛定)反射引起HR↑兒茶酚胺↑血壓波動大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率風險，不主張單用于治療ACS。

③頑固性UA，變異型心絞痛可聯(lián)合用長效鈣拮抗劑3，鈣拮抗劑：維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣97非ST段抬高ACS藥物治療

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板藥物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶類+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首劑0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶類:

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd抗血小板凝集藥（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑）：阿昔單抗:主要用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.靜滴×12h（以10g/kg.h滴入）替羅非班:100ml/瓶/（5mg）,靜滴：起始30分鐘0.4g/分、以后維持0.1g/分

非ST段抬高ACS藥物治療二、抗栓982，抗凝血酶：

低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗維生素K：華法林

成人：第1日5～20mg，第2日起改為維持量，每日2.5～7.5mg。2，抗凝血酶：低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素99非ST段抬高ACS藥物治療三、抗脂(調(diào)/降脂)1，他汀類：血脂不高也要用，主要是穩(wěn)定斑塊 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN 普伐他汀(普拉固)10－20mgQN 辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN 氟伐他汀(來適可)40－80mgQN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10－40mgQN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN 血脂康3－6#tid 脂必妥2#tid

非ST段抬高ACS藥物治療三、抗脂(調(diào)/降脂)1002，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid吉非貝齊(諾衡)0.6Bid苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid2，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid101非ST段抬高ACS藥物治療控制危險因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病非ST段抬高ACS藥物治療控制高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病102非ST段抬高ACS藥物治療處理誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱貧血心動過速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等非ST段抬高ACS藥物治療處理誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱貧血心動過103ST段抬高ACS的治療

目標：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管

挽救頻死心肌，維護心臟功能。-------挽救生命。

時間就是心肌!時間就是生命!ST段抬高ACS的治療

目標：104冠脈閉塞與心肌壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：40分鐘時心肌壞死為40%3小時心肌壞死為57%6小時心肌壞死為91%

1-7天:壞死心肌逐漸溶解，肉芽形成1-2周:開始吸收，逐漸纖維化6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓與介入赿早越好。冠脈閉塞與心肌壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：105ST段抬高ACS的治療——再灌注方法：

1、藥物再灌注：溶栓（纖溶）2、機械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：療效肯定

挽救性PCI（溶栓失?。函熜Э隙?/p>

溶栓+PCI：療效？3、急診CABG4、輔助藥物治療ST段抬高ACS的治療——再灌注方法：106藥物再灌注----溶栓方法：1，靜脈內(nèi)溶栓:

時機：6小時內(nèi)或＜12小時

對象：無禁忌癥者

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA等2，冠脈內(nèi)溶栓

部位：梗塞動脈

解痙：冠脈內(nèi)注入硝酸甘油0.2-0.5mg

藥物：冠脈導管內(nèi)滴注尿激酶24萬U，無效時，可重復3次，總量＜94萬U3，冠脈內(nèi)超聲波溶栓：適用于藥物溶栓有禁忌癥者利用超聲波能量溶解血栓。藥物再灌注----溶栓方法：107

常用溶栓藥物

藥物劑量用法90min開通率UK150-200萬U30minVD55-64%SK150-200萬U60minVD31-55%rtPA首劑15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD