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2022脊髓損傷患者跌倒后意識(shí)改變(全文)第一部分患者為18歲男性,跌倒后出現(xiàn)意識(shí)狀態(tài)改變而就診。3年前完全外傷性脊髓損傷(SCI)病史。查體示手臂近端肌力正常,但移動(dòng)需幫助;能夠用適應(yīng)性餐具自我進(jìn)食;雙腿癱瘓;自主神經(jīng)反射障礙和神經(jīng)源性腸/膀胱;認(rèn)知功能完好無(wú)損。就診當(dāng)天患者從坐姿變換為站姿時(shí)摔倒,頭部撞到地板上,但最初并沒(méi)有失去知覺(jué)。受傷30分鐘后,患者感呼吸困難,雙手刺痛,并為此口服了10mg地西泮(焦慮而定期服用)。緊急醫(yī)療服務(wù)到達(dá)時(shí),測(cè)得血氧飽和度為78%,因此給予吸氧治療?;颊叩竭_(dá)急診室時(shí)反應(yīng)遲鈍,不能睜眼,也不能聽(tīng)從命令,有害刺激雙臂屈曲。無(wú)瘀傷或腫脹的跡象?;颊呓邮芰吮蕉款愞卓箘┓R西尼,但無(wú)改善。動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示pCO2正常。胸部X光檢查未見(jiàn)明顯異常。頭顱CT平掃未見(jiàn)明顯異常。頭頸部CTA和CTP未見(jiàn)大血管阻塞、夾層或低灌注。頸椎CT顯示C4-C7融合??焖俜磻?yīng)腦電圖顯示β活動(dòng)與已知的地西泮給藥一致,無(wú)癲癇發(fā)作或癲癇樣活動(dòng)。尿液毒理學(xué)篩查顯示苯二氮卓類、THC(大麻)、鴉片類和可卡因陽(yáng)性。家屬述其服用對(duì)乙酰氨基酚、可待因及大麻,但沒(méi)有已知的可卡因或靜脈注射毒品史?;颊唠S后轉(zhuǎn)入神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室。問(wèn)題思考:1.定位診斷?2.鑒別診斷?第二部分昏迷和去皮質(zhì)姿勢(shì)定位于中腦、丘腦或雙側(cè)半球,因此最初考慮的是更全面的神經(jīng)病變。納洛酮用于治療可能的中毒,但檢查結(jié)果未見(jiàn)新的異常。毒理學(xué)部門認(rèn)為已知的藥物和毒物不能充分解釋所有癥狀。由于癲癇仍需考慮,患者為此接受了視頻腦電圖檢查,顯示全面減慢伴爆發(fā)抑制。鑒于癥狀的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度,震蕩后綜合征被認(rèn)為不太可能?;颊唠S后出現(xiàn)了嚴(yán)重的缺氧和呼吸急促,需要插管。胸部X光檢查顯示吸入性肺炎和雙側(cè)肺水腫,經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖顯示射血分?jǐn)?shù)為25%,兩心室整體運(yùn)動(dòng)減弱。心電圖顯示正常竇性心律,不完全右束支阻滯。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示,白細(xì)胞增多20400/uL(中性粒細(xì)胞為主),血小板減少為92000/uL。降鈣素原升高2.64ng/mL(<0.1)表明存在感染。頭孢吡肟和萬(wàn)古霉素用于可能的敗血癥。CRP為42mg/L(<10),D-二聚體超過(guò)10000ng/mL(<255),表明有炎癥反應(yīng)。BNP142pg/mL(<100)和肌鈣蛋白I0.32ng/mL<0.04)升高提示心臟損傷。尿液培養(yǎng)顯示20000CFU/mL肺炎克雷伯菌;痰培養(yǎng)和血培養(yǎng)均為陰性。腦脊液正常:葡萄糖100mg/dL,蛋白質(zhì)51mg/dL、有核細(xì)胞一個(gè)、培養(yǎng)陰性和腦膜炎-腦炎全套為陰性。與最初可能的兩側(cè)大腦半球定位一致,跌倒后第1天的頭顱MRI平掃顯示廣泛雙側(cè)半球損傷,彌漫性點(diǎn)狀彌散受限病灶(圖1)和大量微出血(圖2)。1患者M(jìn)RI影像資料。彌散加權(quán)成像高信號(hào)(DWI,A)和表觀彌散系數(shù)序列低信號(hào)(ADC,B)顯示點(diǎn)狀彌散受限病灶,磁敏感加權(quán)成像顯示低信號(hào)(SWI,C)提示大量微出血。圖2雙膝X線顯示股骨遠(yuǎn)端干骺端輕度嵌頓、未移位、不完整骨折。問(wèn)題思考:1.鑒于MRI的發(fā)現(xiàn),新的鑒別診斷有哪些?2.下一步該進(jìn)行哪些評(píng)估?第三部分點(diǎn)狀彌散受限病灶和微出血表明該病變涉及小血管,鑒別診斷包括血管炎、微血管病變或栓塞。鑒于急性病程,血管炎似乎不太可能。外周涂片上沒(méi)有裂片細(xì)胞提示血栓性血小板減少性紫癜或彌漫性血管內(nèi)凝血。非常小的梗死模式伴彌漫性點(diǎn)狀微出血與心源性栓塞不一致,心源性栓塞常會(huì)導(dǎo)致較大的梗死,而不會(huì)出現(xiàn)雙側(cè)半球微出血。經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖顯示無(wú)心內(nèi)栓子或卵圓孔未閉。四肢靜脈超聲檢查未發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓形成的證據(jù)??諝饣蛑舅ㄗ訉?dǎo)致急性微小肺栓子,繼而出現(xiàn)腦栓子似乎可合理解釋患者的癥狀,因?yàn)榛颊叩购蟪霈F(xiàn)急性神經(jīng)系統(tǒng)變化之前就有呼吸系統(tǒng)癥狀。然而,最初沒(méi)有明顯的栓塞來(lái)源,沒(méi)有明顯的瘀傷跡象表明骨折。住院第二天,腋下和腹股溝出現(xiàn)瘀點(diǎn)。進(jìn)一步檢查見(jiàn)雙側(cè)股骨遠(yuǎn)端干骺端外側(cè)有新的皮質(zhì)脫落,懷疑有輕度嵌頓、非移位、不完整骨折。骨科手術(shù)放置了膝關(guān)節(jié)固定器。患者被診斷為脂肪栓塞綜合征(包括腦脂肪栓塞)。雖然關(guān)于療效的數(shù)據(jù)有限,但患者接受了每天注射100mg甲基強(qiáng)的松龍治療,持續(xù)一周,然后逐漸減量。但病程因腦水腫和腦積水而變得復(fù)雜,需要滲透療法和EVD放置。住院期間,患者仍處于最低意識(shí)狀態(tài),依賴呼吸機(jī),需要?dú)夤茉炜谛g(shù)和經(jīng)皮胃造口管。經(jīng)康復(fù)機(jī)構(gòu)治療后恢復(fù)警覺(jué)性且有方向感,能使用字母板,通過(guò)說(shuō)話交流,并在室內(nèi)空氣中進(jìn)行氣管造口術(shù)來(lái)維持發(fā)聲?;颊哌€接受了鞘內(nèi)注射巴氯芬泵治療手臂痙攣;可以挺直身體,但需要最大程度的協(xié)助才能維持。討論SCI后,由于骨密度嚴(yán)重降低,患者容易骨折。骨丟失的特征是股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端骨骺中的小梁晶格結(jié)構(gòu)脫鈣,被脂肪骨髓所取代。影響骨量的因素包括損傷程度和位置、肌肉痙攣、年齡、性別、負(fù)重活動(dòng)和損傷后持續(xù)時(shí)間。如該患者所見(jiàn),骨折的常見(jiàn)原因包括輪椅活動(dòng)、碰撞看不見(jiàn)的物體和其他低沖擊活動(dòng)。在這些損傷中,膝蓋通常是第一個(gè)接觸點(diǎn),特別容易骨折。雙側(cè)股骨骨折增加了脂肪栓塞的風(fēng)險(xiǎn),脂肪栓塞綜合征(FES)發(fā)生在脂肪栓塞導(dǎo)致多系統(tǒng)器官衰竭時(shí),通常包括肺、皮膚和神經(jīng)并發(fā)癥。神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)包括頭痛、行為改變、癲癇發(fā)作和意識(shí)改變。更罕見(jiàn)的表現(xiàn)包括皮層姿勢(shì)、腦水腫、腦積水和陣發(fā)性交感神經(jīng)亢進(jìn)。全身效應(yīng)包括發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、視網(wǎng)膜受累、黃疸、腎功能不全、貧血、血小板減少和炎性標(biāo)記物升高。對(duì)于該患者,心肌脂肪栓塞損傷可能導(dǎo)致新的心力衰竭。脂肪栓塞的一個(gè)病理生理學(xué)理論認(rèn)為,創(chuàng)傷會(huì)增加髓內(nèi)壓力,導(dǎo)致骨髓進(jìn)入靜脈竇,向靜脈釋放脂肪滴,從而阻塞小血管血流。因此,鑒于骨髓脂肪含量增加,脊髓損傷患者創(chuàng)傷后脂肪栓塞的發(fā)生率預(yù)計(jì)會(huì)增加。然而,有關(guān)脊髓患者輕微創(chuàng)傷后脂肪栓子的數(shù)據(jù)有限。脂肪栓塞在Duchenne肌營(yíng)養(yǎng)不良癥(DMD)患者中更為常見(jiàn),DMD患者是另一個(gè)骨密度顯著下降的人群。也有報(bào)道DMD患者在輕微創(chuàng)傷后發(fā)生致命FES,但在影像學(xué)和/或尸檢中均未發(fā)現(xiàn)明顯骨折。腦脂肪栓塞通常為自限性過(guò)程,最終能完全康復(fù)。支持性治療和癥狀管理仍然是治療的主要手段。皮質(zhì)類固醇通常用于預(yù)防脂肪栓塞,個(gè)別研究報(bào)道了限制損傷后游離脂肪酸水平的升高、減緩炎癥反應(yīng)等治療措施可能
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