社區(qū)高血壓防治新理念課件

“無聲殺手”高血壓高血壓被醫(yī)學界稱為“無聲殺手”。這是由于高血壓通常沒有明顯的臨床癥狀，尤其早期往往無任何感覺，僅有少數(shù)人會出現(xiàn)頭痛、頭昏、胸悶等癥狀，且這些癥狀也不是高血壓所特有。但長時間的高血壓則會悄無聲息地損害著心、腦、腎等重要臟器，直到出現(xiàn)腦卒中，如腦出血、腦血栓；心肌梗死、心力衰竭；腎功能衰竭等嚴重的并發(fā)癥，威脅人的生命。

世界高血壓聯(lián)盟主席、中國高血壓聯(lián)盟主席劉力生教授“無聲殺手”高血壓高血壓被醫(yī)學界稱為“無聲殺手”。這是由于高1高血壓的定義和分類高血壓的定義為：在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低于140/90mmHg，亦應該診斷為高血壓。高血壓的定義和分類高血壓的定義為：在未用抗高血壓藥情況下2血壓的定義與分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120

<80

正常高值120~139

80~89

高血壓：≥140≥90

1級高血壓（輕度）140~159

90~99

2級高血壓（中度）160~179

100~109

3級高血壓（重度）≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140

<90血壓的定義與分類類別收縮壓（mmHg3血壓正常值應該是多少

我國高血壓指南提出，成年人的正常血壓值為小于140/90毫米汞柱，理想血壓值為小于120/80毫米汞柱。等于或大于140/90毫米汞柱則診斷為高血壓。

血壓正常值應該是多少我國高血壓指南提出，成年人的正常血壓值4血壓正常值應該是多少

對于其中“小于”兩字應如何理解？為何小于多少沒有具體規(guī)定？到底小于多少才是目標？是否血壓值越低越好？

在某種程度上來說，血壓盡可能降的低一些是有好處的，會減輕心、腦、腎和血管的負荷（負擔），起到保護作用。但前提是血壓水平必需保證身體各臟器和組織的供血需要。

血壓正常值應該是多少對于其中“小于”兩字應如何理解？為何小5血壓正常值應該是多少

我國高血壓指南提出的理想的血壓值為小于110/75毫米汞柱。指南提出，“我國人群血壓水平從110/75毫米汞柱開始，隨著血壓水平升高而心血管發(fā)病危險持續(xù)增加，與血壓<110/75毫米汞柱比較，血壓120~129/80~84毫米汞柱時，心血管發(fā)病危險增加1倍，血壓140~149/90~94毫米汞柱，心血管發(fā)病危險增加2倍，血壓>180/110毫米汞柱時，心血管發(fā)病危險增加10倍?！?/p>

血壓正常值應該是多少我國高血壓指南提出的理想的血壓值為小于6血壓正常值應該是多少然而，CKD（慢性腎臟?。┗颊叩哪繕搜獕翰⒎窃降驮胶?。有研究表明，血壓與疾病進展相對風險呈U型曲線關系，收縮壓控制在110~119mmHg才可獲得最大益處（圖1）。此外，由于腎功能在降壓治療初期會呈現(xiàn)一過性下降，所以降壓治療的幅度和速度不宜過大和過快，應以緩慢平穩(wěn)為宜。

血壓正常值應該是多少然而，CKD（慢性腎臟?。┗颊叩哪繕搜獕?早期主要包括兩個含義，一是對正常高值血壓（高血壓前期，也稱之為亞高血壓）人群的早期治療；替米沙坦(美卡素)高血壓高血壓是導致左心室肥厚、心房顫動(房顫)及動脈硬化的最重要疾病,與卒中發(fā)生密切相關。誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)在過去的5～10年中，已經(jīng)確立了ARB作為有效抗高血壓藥物的地位。若收縮壓≥140mmHg、舒張壓<90mmHg,則定義為老年單純收縮期高血壓(ISH)。高血壓是終生用藥的疾病誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗西拉普利10801.血管緊張素原（α2球蛋白）→血管緊張素Ⅰ（10肽）→血管緊張素Ⅱ（8肽）鈣拮抗劑預防腦卒中有優(yōu)勢心血管事件風險增幅(%)一項薈萃分析顯示,SBP降低2mmHg,缺血性心臟病死亡風險降低7%,卒中風險降低10%。面對實際國情，目前，多數(shù)高血壓病人仍在采用中、短效降壓制劑。CCB+-阻滯劑+利尿劑重度或急進型高血壓鈣拮抗劑潛在鎂鹽協(xié)同作用，可引起低血壓，而影響胎盤血液循環(huán)；腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensinsystem,RAS)是一個重要的血壓和水電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)。誤區(qū)十七：缺乏全面防治危險因素的措施研究證明，單純血壓控制只能使60％的病人受益。

圖1CKD進展的相對危險與

當前收縮壓及尿蛋白水平的關系

早期主要包括兩個含義，一是對正常高值血壓（高血壓前期，也稱之8我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀高血壓患病率持續(xù)增長隨著社會經(jīng)濟的變革和人們生活方式的變化，我國人群高血壓患病率呈持續(xù)增長態(tài)勢。1991年15歲以上人群高血壓患病率為13.6%，2002年則為17.7%，10年間增加31%。2002年18歲以上人群高血壓患病率為18.8%，估計高血壓患者1.6億，目前估計已達2億人。每10個成人有2人是高血壓。

我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀高血壓患病率持續(xù)增長9中國大陸人群高血壓控制率

(2002年抽樣調(diào)查資料)

百分比(%)北部地區(qū)南部地區(qū)農(nóng)村城市(a)(b)50.231.57.946.533.210.752.536.810.044.727.48.0中國大陸人群高血壓控制率

(2002年抽樣調(diào)查資料)

百分比10此外，由于腎功能在降壓治療初期會呈現(xiàn)一過性下降，所以降壓治療的幅度和速度不宜過大和過快，應以緩慢平穩(wěn)為宜。高血壓是終生用藥的疾病外周性二氫吡啶類CCB（如硝苯地平）主要作用于心臟和外周血管，降壓作用明確，并兼具心臟保護作用。心血管事件風險增幅(%)難治性高血壓是指高血壓病人經(jīng)過足夠劑量和合理的三種降壓藥聯(lián)合治療，包括利尿劑，三種藥物均已用到幾乎最大劑量，血壓仍不能降到140/90mmHg以下；面對實際國情，目前，多數(shù)高血壓病人仍在采用中、短效降壓制劑。HYVETACEI/ARB+利尿劑西拉普利10801.近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血癥等可能是心血管病的獨立危險因素。尼莫地平對大腦損傷區(qū)灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常區(qū)域，同時該藥脂溶性高，可透過血腦屏障直接作用于神經(jīng)元的鈣通道，阻斷鈣超載，從而達到血管、神經(jīng)元的雙重保護。氯沙坦(科素亞)高血壓、糖尿病腎病、腦卒中β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一3千帕（40/25毫米汞柱），維持3小時以上。誤區(qū)十七：缺乏全面防治危險因素的措施研究證明，單純血壓控制只能使60％的病人受益。5億高血壓不正規(guī)用藥治療，1.綜合包括綜合評估和綜合治療。妊娠高血壓和

妊娠高血壓綜合征血壓變異指一定時間內(nèi)血壓波動的程度。鈣拮抗劑用于各種程度的高血壓，適用于老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時.聯(lián)合治療:

——降壓達標的有效途徑除非有其他適應癥（如心房顫動伴快速心室率），否則在舒張功能不全時不應使用洋地黃。年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑。我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀由于高血壓控制不良，導致腦卒中和心臟病發(fā)病率和死亡率居高不下。心腦血管病死亡占總死亡原因的首位，約為36%。每年300萬人死于心腦血管病，其中50%--60%的死亡與高血壓有關。人群高血壓知曉率;治療率和控制率較低

此外，由于腎功能在降壓治療初期會呈現(xiàn)一過性下降，所以降壓治療11我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀表1中國與美國人群高血壓三率（%）知曉率治療率控制率中國1991年26.312.12.8中國2002年30.224.76.1美國1999～2004年71.861.435.1

據(jù)2002年高血壓以上三率資料推算，我國目前1.4億高血壓不知道自己患高血壓，1.5億高血壓不正規(guī)用藥治療，1.8億高血壓患者的血壓未控制。我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀表1中國與美國人群高血壓三率（12我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀

我國目前高血壓領域最嚴重的問題是知曉率，治療率和控制率低。因而，提高高血壓知曉率，治療率和控制率是擺在我們面前的首要任務，是社區(qū)高血壓防治的首要任務。我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀13防治高血壓的

非藥物措施非藥物治療包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓以及其它心血管病的發(fā)病危險。改善生活方式在任何時候?qū)θ魏尾∪耍òㄑ獕簽檎８咧岛托枰幬镏委煹牟∪耍┒际且环N合理的治療，其目的是降低血壓、控制其它危險因素和并存臨床情況。防治高血壓的

非藥物措施14防治高血壓的

非藥物措施改善生活方式對降低血壓和心血管危險的作用已得到廣泛認可，所有病人都應采用，這些措施包括：—戒煙—減輕體重—減少過多的酒精攝入—適當運動—減少鹽的攝入量—多吃水果和蔬菜，減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量—減輕精神壓力，保持心理平衡。防治高血壓的

非藥物措施15高血壓的治療

高血壓的治療不僅要將血壓降至靶目標水平，還要合理控制并存臨床情況，治療已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病，預防和逆轉(zhuǎn)靶器官不良重塑，最大限度降低心血管發(fā)病和和死亡。高血壓的治療16高血壓治療的五大趨勢早期快速平穩(wěn)聯(lián)合綜合——包括綜合評估和綜合治療。高血壓面臨的挑戰(zhàn)始終是盡可能早的發(fā)現(xiàn)高血壓，心血管危險因素及心腦血管疾病并進行有效干預。因此，防治高血壓及其并發(fā)癥的策略應從消極、被動轉(zhuǎn)變?yōu)榉e極、主動。盡可能早期發(fā)現(xiàn)高危個體，早期、平穩(wěn)、盡快、全面、徹底、長期控制心血管危險因子，延緩或者避免心血管事件的發(fā)生。高血壓治療的五大趨勢早期17

早期

早期主要包括兩個含義，一是對正常高值血壓（高血壓前期，也稱之為亞高血壓）人群的早期治療；二是對高血壓病人亞臨床病變的早期檢測和干預。旨在有力控制心血管病長鏈的開始。

早期早期主要包括兩個含義，一是對18

快速

快速是指對高危高血壓病人應當盡快（數(shù)周非數(shù)月）降壓達標。血壓升高的時間越長，心血管預后越差。

快速19

平穩(wěn)

平穩(wěn)降壓是提高降壓質(zhì)量的重要內(nèi)涵，平穩(wěn)降壓主要指24小時平穩(wěn)控制血壓，減少血壓變異（BPV），抑制血壓晨峰（MBPS）現(xiàn)象，以降低心腦血管病事件。血壓變異指一定時間內(nèi)血壓波動的程度。它獨立于血壓平均水平，加重高血壓病人的靶器官損害，明顯增加心腦血管病的發(fā)生率和死亡率。血壓晨峰現(xiàn)象指清晨時段血壓快速上升，收縮壓比夜間血壓平均上升14mmHg，甚至急劇上升70～80mmHg。凌晨高血壓使兒茶酚胺水平升高，出現(xiàn)高凝狀態(tài)；血流剪切力增加，交感興奮，心率增快；斑塊破裂，動脈血栓形成，發(fā)生心腦血管事件。平穩(wěn)平穩(wěn)降壓是提高降壓質(zhì)20

聯(lián)合

為了血壓盡快達標，2/3高血壓病人需要2種以上降壓藥聯(lián)合降壓，聯(lián)合降壓是必由之路。10mmHg法則充分表明了一種降壓藥（A）僅降低SBP10mmHg。若要使SBP下降20mmHg，則需加用另一種降壓藥（B）。A+B降壓效果大于A或B藥的劑量翻倍，且副作用較低。

聯(lián)合為了血壓盡快達標，21心血管事件風險增幅(%)我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀選用藥物應不影響心排血量、腎血流量及子宮-胎盤灌注量為宜，把舒張壓降到90～100mmHg，平均動脈壓降到106～140mmHg即可。誤區(qū)十三：用藥越少越好近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血癥等可能是心血管病的獨立危險因素。容易發(fā)生體位性低血壓寧可忘了飯也不能忘了藥面對實際國情，目前，多數(shù)高血壓病人仍在采用中、短效降壓制劑。一般新型長效降壓制劑，尤其進口制劑，由于價格昂貴，尚不能普及應用。等于或大于140/90毫米汞柱則診斷為高血壓。氯沙坦經(jīng)肝臟代謝后起作用，其選擇性更強，降壓作用更強。服用中、短效制劑的病人更應密切觀察血壓動態(tài)變化，隨時調(diào)整治療方案和服藥時間。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)有學者報道在高血壓人群中約占5％～18％。若要使SBP下降20mmHg，則需加用另一種降壓藥（B）。利尿劑、β－受體阻斷劑宜小劑量使用，如氫氯噻嗪每日劑量不超過12.5~20mg,qd**貝那普利11885~40mg,qd**2.老年人降壓治療應強調(diào)收縮壓達標，不應過分關注或強調(diào)舒張壓變化的意義。替米沙坦(美卡素)高血壓CCB+-阻滯劑+利尿劑重度或急進型高血壓認真服藥是治療

高血壓的最好方法

綜合

綜合包括綜合評估和綜合治療。綜合評估指除了血壓外，還應綜合考慮其它心血管危險因素、靶器官損害，判斷危險性。

心血管事件風險增幅(%)綜合22預防心腦血管病

降壓是硬道理

高血壓是導致左心室肥厚、心房顫動(房顫)及動脈硬化的最重要疾病,與卒中發(fā)生密切相關。研究已證實,高血壓是最重要的卒中危險因素。收縮壓(SBP)每升高10mmHg,缺血性和出血性卒中發(fā)生率就分別增加47%和54%,舒張壓(DBP)每升高5mmHg,卒中風險增加46%。而且,亞洲人群血壓升高對卒中發(fā)病風險的影響強度是西方人群的1.5倍。在我國,卒中的發(fā)生危險有40%~50%可歸于高血壓。由此可見,控制血壓是卒中預防的重要部分。循證證據(jù)也證實,控制血壓可降低心腦血管風險。一項薈萃分析顯示,SBP降低2mmHg,缺血性心臟病死亡風險降低7%,卒中風險降低10%。預防心腦血管病

降壓是硬道理

高血壓是導致23認真服藥是治療

高血壓的最好方法醫(yī)學研究證明,認真服藥是治療高血壓的最好方法,什么都不能代替服藥。醫(yī)生和患者之間應保持良好的交流和溝通關系,包括及時介紹高血壓常識、危害性,治療的重要性和副作用等。

認真服藥是治療

高血壓的最好方法24認真服藥是治療

高血壓的最好方法患者必須長期堅持服用降壓藥,不可突然停藥或換藥?；颊咦詈眠x用一天一次具有24小時平穩(wěn)降壓的長效藥物。

認真服藥是治療

高血壓的最好方法患者必須長期堅持服用降壓25高血壓是終生用藥的疾病高血壓是終生用藥的疾病活一天就得吃一天藥寧可忘了飯也不能忘了藥

胡大一教授高血壓是終生用藥的疾病高血壓是終生用藥的疾病26高血壓是終生用藥的疾病高血壓的治療是終生的，即使血壓控制在了理想的范圍內(nèi)，降壓治療也不可停止，這樣才能預防那些潛在的危險的并發(fā)癥。高血壓是終生用藥的疾病27高血壓治療的一些誤區(qū)

高血壓治療的一些誤區(qū)

1、不能長期堅持服藥

2、不能按時、按次數(shù)服藥

3、降壓不達標

4、不配合非藥物方法

5、不符合個體化原則高血壓治療的一些誤區(qū)高血壓治療的一些誤區(qū)

1、不能28高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)一：血壓高一點沒什么關系，不必大驚小怪

誤區(qū)二：收縮壓高一點沒有什么危害，只要舒張壓正常就可以了

誤區(qū)三：老年人的血壓增高是一種生理現(xiàn)象，不需要治療

誤區(qū)四：血壓降到正常就應該停藥，等到高起來再服藥。降壓藥物停停吃吃，不能堅持。就診前和手術中自行停藥。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)一：血壓高29高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)

誤區(qū)五：要求迅速把增高的血壓將到正常理想水平

誤區(qū)六：不斷變換藥物品種

誤區(qū)七：高血壓病不能吃藥，一吃就丟不掉了

誤區(qū)八：盡量不吃或少吃藥，因為“是藥三分毒”

誤區(qū)九：中藥比西藥安全，拒絕吃西藥

高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)五：要求迅30高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十：降壓藥不該在晚上或睡前服用

誤區(qū)十一：治療了但血壓未達標，誤認為降壓目標值就是140/90mmHg。

誤區(qū)十二：憑癥狀服藥

誤區(qū)十三：用藥越少越好

誤區(qū)十四：盲目相信廣告

誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗

高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十：降壓藥不31高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十六：單純藥物觀點注意非藥物措施和服藥同樣重要，甚至更為重要。控制體重，低鹽，低脂，低糖，豐富新鮮蔬菜和水果的合理飲食結(jié)構(gòu)，加強運動鍛煉，戒煙限酒，勞逸結(jié)合，充足睡眠休息等改變不良生活方式的措施，糾正易躁易怒等情緒化性格，放松心態(tài)，保持心理平衡誤區(qū)十七：缺乏全面防治危險因素的措施研究證明，單純血壓控制只能使60％的病人受益。高血壓病患者需要掌握心血管疾病的保健知識并自覺實行保健措施。積極全面防治所有可以防治的危險因素和可能同時存在的糖代謝異常或糖尿病，高脂血癥，高尿酸血癥，動脈粥樣硬化和冠心病等同時存在的疾病，就會進一步改善預后。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十六：單純藥32高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十八：對醫(yī)師的定期觀察和檢查不重視

高血壓病的治療需要得到醫(yī)生的指導和關心，醫(yī)師和病人之間需要建立互相信任的關系，定期相互溝通，接受醫(yī)師觀察。觀察的內(nèi)容包括主觀癥狀，物理體檢，治療效果，副作用，監(jiān)測危險因素和心腦腎等靶器官功能演變等。除了經(jīng)常觀察動態(tài)檢測血壓情況以外，每半年至一年觀察一次心電圖，生化指標，胸部X線等心腦腎功能和代謝指標的變化，必要時作特殊檢查都是非常有價值的。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)誤區(qū)十八：對醫(yī)師33正常高值120~13980~89血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。但是，基于已有的發(fā)現(xiàn)，這些患者需要在聯(lián)合治療中包括ACEI或血管緊張素受體拮抗劑其中1種制劑。難治性高血壓是指高血壓病人經(jīng)過足夠劑量和合理的三種降壓藥聯(lián)合治療，包括利尿劑，三種藥物均已用到幾乎最大劑量，血壓仍不能降到140/90mmHg以下；年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑。二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB）的臨床應用日漸廣泛，顯示出對心腦血管疾病有良好療效。保鉀性如螺旋內(nèi)酯、氨苯喋啶。上述特性使尼莫地平并未作為降壓藥用于臨床，而是作為改善腦供血、保護神經(jīng)元的藥物。二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗它獨立于血壓平均水平，加重高血壓病人的靶器官損害，明顯增加心腦血管病的發(fā)生率和死亡率。誤區(qū)十三：用藥越少越好若要使SBP下降20mmHg，則需加用另一種降壓藥（B）。然而，CKD（慢性腎臟病）患者的目標血壓并非越低越好。降壓治療須把握兩個“度”

降壓幅度與降壓速度誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗心率增快是高血壓和

心血管死亡的獨立危險因素血壓晨峰現(xiàn)象指清晨時段血壓快速上升，收縮壓比夜間血壓平均上升14mmHg，甚至急劇上升70～80mmHg?？驳厣程辊ソ?jīng)腸道吸收后水解為坎地沙坦發(fā)揮作用。8億高血壓患者的血壓未控制。α1受體阻滯劑(如特拉唑嗪、壓寧定、烏拉地爾等)直接阻滯α1受體,使容量血管和阻力血管擴張,降低心臟前后負荷，與CCB合用對降舒張壓效果較為理想。我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀高血壓的藥物治療原則

及藥物選用臨床參考

利尿劑主要用于輕中度高血壓，適用于老年高血壓或合并心力衰竭者.痛風患者禁用!!!

糖尿病、高血脂患者慎用!①雙氫氯噻嗪12.5mg，1～2次/日②吲達帕胺1.25～2.5mg,每日1～2次β-阻滯劑用于輕中度高血壓，適用于心率較快的中青年患者或合并心絞痛時.心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周圍血管病禁用!!!①美托洛爾50mg，1～2次/日②阿替洛爾25mg，1～2次/日③比索洛爾2.5～5mg，1次/日④倍他洛爾2.5～5mg，1次/日鈣拮抗劑用于各種程度的高血壓，適用于老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時.心力衰竭、心臟傳導阻滯（禁用非二氫吡啶類）!!!①非洛地平緩釋片5～10mg，1次/日②硝苯地平控釋片30mg，1次/日③氨氯地平5～10mg，1次/日④拉西地平4～6mg，1次/日⑤維拉帕米緩釋片120～240mg/日正常高值120~13934高血壓的藥物治療原則

及藥物選用臨床參考

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）適用于高血壓合并糖尿病，或者合并心功能不全或腎臟損害者.妊娠、腎動脈狹窄、衰者禁用!!①卡托普利12.5～25mg,2～3次/日②依那普利10～20mg,1～2次/日③培哚普利4～8mg,1次/日④西拉普利2.5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.5～5mg,1次/日⑦賴諾普利20～40mg,1次/日血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑同ACE抑制劑主要用于發(fā)生干咳者妊娠、腎動脈狹窄、衰者禁用!!①氯沙坦50～100mg，1次/日②纈沙坦80～160mg，1次/日③厄貝沙坦150mg，1次/日復方制劑可用于輕、中度高血壓高血壓的藥物治療原則

及藥物選用臨床參考

血管緊35二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）

二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB）的臨床應用日漸廣泛，顯示出對心腦血管疾病有良好療效。此類藥物種類繁多，化學結(jié)構(gòu)和作用部位的差異決定了不同藥物用于不同的臨床領域。

二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）36二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）鈣通道為鑲嵌在細胞膜脂質(zhì)雙層中的蛋白小孔，根據(jù)調(diào)控通道開閉的不同，主要分為電壓依賴性和受體激活性鈣通道。此外，還有存在于內(nèi)皮細胞的機械門控鈣通道等。電壓依賴性鈣通道至少有6種亞型（L、N、T、P、Q、R型）。其中，L型電壓依賴性鈣通道對二氫吡啶類CCB尤為敏感，存在于所有可興奮的細胞中，有介導肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)，促進激素分泌，調(diào)控遞質(zhì)釋放等作用。

二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）鈣37二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）CCB主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣通道，抑制細胞外Ca2+內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+水平降低以擴張血管。

二氫吡啶類CCB具有降壓及抗動脈粥樣硬化的雙重作用，此類藥物按主要作用靶點的不同可分為中樞性和外周性兩大類（表1）。中樞性二氫吡啶類CCB（如尼莫地平）主要作用于腦血管，在腦血管疾病治療中發(fā)揮了重要作用；外周性二氫吡啶類CCB（如硝苯地平）主要作用于心臟和外周血管，降壓作用明確，并兼具心臟保護作用。

二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）38二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）

大多數(shù)二氫吡啶類CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用為擴張外周血管，可明顯降低系統(tǒng)血壓，部分二氫吡啶類CCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。以硝苯地平為代表的抗高血壓CCB，可同時擴張冠狀動脈和外周血管，增加冠狀動脈痙攣者的心肌供氧，解除和預防冠狀動脈痙攣，并可抑制心肌收縮，減少心肌耗氧量。此外，它還能舒張外周阻力血管，減輕心臟后負荷，降低血壓。硝苯地平的藥理特性決定了其具有強效降壓作用和心臟保護作用，在高血壓、冠心病心絞痛的治療中占有重要地位。

二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）

39二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）尼莫地平具有許多獨特之處，主要在于該藥對腦血管的高度選擇性。研究表明，尼莫地平改善腦動脈血流量的效果遠大于外周血管（圖1），且不會產(chǎn)生盜血現(xiàn)象。尼莫地平對大腦損傷區(qū)灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常區(qū)域，同時該藥脂溶性高，可透過血腦屏障直接作用于神經(jīng)元的鈣通道，阻斷鈣超載，從而達到血管、神經(jīng)元的雙重保護。上述特性使尼莫地平并未作為降壓藥用于臨床，而是作為改善腦供血、保護神經(jīng)元的藥物。

二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）40在所有努力失敗后，在進行嚴密觀察下停用現(xiàn)有降壓藥，重新開始應用一種新的簡單的治療方案可能有助于打破這種惡性循環(huán)。寧可忘了飯也不能忘了藥對于這些病人，必須進一步貫徹時間治療學原則，靈活制定服藥時間。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)西拉普利10801.認真服藥是治療

高血壓的最好方法為了預防或延緩腎動脈硬化，阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)是重要的。知曉率治療率控制率當患者血壓初步得到控制后，可考慮將患者轉(zhuǎn)送到就近醫(yī)院進一步處理。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。常與多種疾病并存，并發(fā)癥多年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑。ACCOMPLISH并且其圍產(chǎn)期不良反應包括腎功能衰竭可致胎兒死亡，ACEI制劑因有致胎兒畸形和殺胚胎作用，減少子宮-胎盤血液灌注，應嚴格禁用。為了達到24小時平穩(wěn)、持久地使血壓處于達標或正常理想水平，目前，高血壓的時間治療學的應用具體體驗在提倡采用長效降壓制劑。誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶快速5~5mg,qd**我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀高血壓是終生用藥的疾病睡前服用降壓藥物控釋劑可能是控制血壓晨沖的最好選擇，最好睡前提前2小時以上服藥，既保證了清晨降壓藥物的最大血藥濃度又不影響夜間睡眠血壓，已有研究結(jié)果顯示，睡前服用降壓藥控釋片可以有效降低早晨危險時刻的血壓，如睡前服用維拉帕米控釋片可以24小時連續(xù)控制血壓，最大降壓作用出現(xiàn)在早晨600到中午或清晨。表1不同二氫吡啶類

CCB的血管選擇性

二氫吡啶類CCB

主要作用位點尼莫地平（Nimodipine）明顯擴張腦血管

硝苯地平（Nifedipine）主要擴張冠狀動脈及外周血管

尼卡地平（Nicardipine）

尼群地平（Nitrendipine）主要擴張外周血管

氯苯吡啶（Felodipine）

尼索地平（Nisoldipine）

尼伐地平（FR34235）

主要改善心肌缺血

依拉地平（PN200-110）在所有努力失敗后，在進行嚴密觀察下停用現(xiàn)有降壓藥，重新開始應41長效二氫吡啶類鈣拮抗劑長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（以下簡稱長效鈣拮抗劑）是最常用的一線降壓藥物，也是唯一無絕對禁忌證的一類降壓藥物。但是，在臨床中使用長效鈣拮抗劑時，仍要注意揚長避短，讓它有所為和有所不為。長效二氫吡啶類鈣拮抗劑長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（以下簡稱長效鈣42長效二氫吡啶類鈣拮抗劑在老年高血壓患者中，長效鈣拮抗劑或利尿劑的降壓效果優(yōu)于β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。歐洲老年收縮期高血壓試驗（Syst-Euro）和中國老年收縮期高血壓試驗（Syst-China）均證實，鈣拮抗劑能顯著降低老年高血壓患者的心肌梗死（心梗）、腦卒中和總死亡率。

因此，國內(nèi)外高血壓指南一致推薦，長效鈣拮抗劑作為老年單純收縮期高血壓患者的首選降壓藥物。長效二氫吡啶類鈣拮抗劑在老年高血壓患者中，長效鈣拮抗劑或利尿43長效二氫吡啶類鈣拮抗劑鈣拮抗劑預防腦卒中有優(yōu)勢一箭雙雕治療高血壓合并心絞痛患者鈣拮抗劑一般不能用于治療心力衰竭

心力衰竭患者如果伴有頑固性高血壓或心絞痛，經(jīng)ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、硝酸酯和介入治療仍然無法控制時，可考慮加用鈣拮抗劑，目的是協(xié)助治療高血壓和（或）心絞痛。在這種情況下，可選擇氨氯地平、非洛地平緩釋片或硝苯地平控釋片。

長效二氫吡啶類鈣拮抗劑鈣拮抗劑預防腦卒中有優(yōu)勢44β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一β受體阻滯劑是初始和長期應用的降壓藥物之一，可單用或與其他降壓藥物合用。年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑。合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神經(jīng)活性增高（如心率增快、精神壓力增加、圍手術期高血壓、高循環(huán)動力狀態(tài)如甲狀腺功能亢進等）等疾病的患者，應優(yōu)先使用β受體阻滯劑。β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一45心率增快是高血壓和

心血管死亡的獨立危險因素近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血癥等可能是心血管病的獨立危險因素。許多研究提示心率與血壓密切相關，高心率者有較高的血壓水平。Framingham研究表明心率對全因死亡率的預測與收縮壓和吸煙等同，男性發(fā)生心臟猝死的危險性隨著靜息心率的增快而增加，心率增快是高血壓和心血管死亡的獨立危險因素。心率每分鐘增加10次，將增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。心率增快是高血壓和

心血管死亡的獨立危險因素近年研究提示，心46Beautiful:增加5bpm

心血管事件顯著增加

靜息心率每增加5bpm顯著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件發(fā)生率心血管事件風險增幅(%)8%16%7%心血管死亡心衰入院心梗入院冠脈成形術8%p=0.0005p<0.0001p=0.052p=0.034Beautiful:增加5bpm

心血管事件顯著增加

靜息心47β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一推薦選用無內(nèi)在擬交感活性、對β1受體選擇性較高或兼有α受體阻滯擴血管作用的β受體阻滯劑,如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。這些藥物對代謝影響小，不良反應少，可較安全地用于伴糖尿病、慢性阻塞性肺病（COPD）以及外周血管疾病的高血壓患者。β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一推薦選用無內(nèi)在擬48β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一β受體阻滯劑與長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB）合用是目前推薦的降壓藥物聯(lián)合方案之一。高血壓合并冠心病的患者應聯(lián)合使用β受體阻滯劑和ACEI（或ARB），合并慢性心力衰竭的患者通常應聯(lián)合使用β受體阻滯劑、利尿劑和ACEI（或ARB）。β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一β受體阻滯劑與長49β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一

β受體阻滯劑用于老年單純收縮期高血壓患者的臨床療效不如其他類別藥物，這可能是因為老年患者的血漿腎素活性偏低和β受體敏感性下降.快速性心律失常與猝死關系密切，β受體阻滯劑是目前唯一被證實可降低心臟性猝死的藥物。

β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一50β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一患者耐受劑量：《β受體阻滯劑在心血管疾病應用的專家共識》強調(diào)以小劑量起始治療，以緩慢的速度遞增，盡量達到患者的最大耐受劑量，慢慢改善患者的心功能。清晨靜息心率55～60次/分（不低于55次/分）為β受體阻滯劑達到目標劑量或最大耐受量之的指征。

β受體阻滯劑是初始和

長期應用的降壓藥物之一51腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細胞合成，貯存并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經(jīng)酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ(7肽)。腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）腎素是一種水解蛋白52對于單純收縮期高血壓的老年人在類似的處理后，收縮壓不能控制在160mmHg以下[1]。但長時間的高血壓則會悄無聲息地損害著心、腦、腎等重要臟器，直到出現(xiàn)腦卒中，如腦出血、腦血栓；5~5mg,qd**正常血壓<120<80二氫吡啶類CCB具有降壓及抗動脈粥樣硬化的雙重作用，此類藥物按主要作用靶點的不同可分為中樞性和外周性兩大類（表1）。一般新型長效降壓制劑，尤其進口制劑，由于價格昂貴，尚不能普及應用。氯沙坦(科素亞)高血壓、糖尿病腎病、腦卒中5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.電壓依賴性鈣通道至少有6種亞型（L、N、T、P、Q、R型）。5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.保鉀性如螺旋內(nèi)酯、氨苯喋啶。α1受體阻滯劑(如特拉唑嗪、壓寧定、烏拉地爾等)直接阻滯α1受體,使容量血管和阻力血管擴張,降低心臟前后負荷，與CCB合用對降舒張壓效果較為理想。它獨立于血壓平均水平，加重高血壓病人的靶器官損害，明顯增加心腦血管病的發(fā)生率和死亡率。ACEI可增高緩激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列環(huán)素和前列腺素E2）的釋放。綜合——包括綜合評估和綜合治療。平穩(wěn)降壓是提高降壓質(zhì)量的重要內(nèi)涵，平穩(wěn)降壓主要指24小時平穩(wěn)控制血壓，減少血壓變異（BPV），抑制血壓晨峰（MBPS）現(xiàn)象，以降低心腦血管病事件。我國高血壓指南提出，成年人的正常血壓值為小于140/90毫米汞柱，理想血壓值為小于120/80毫米汞柱。高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)凌晨高血壓使兒茶酚胺水平升高，出現(xiàn)高凝狀態(tài)；痛風患者禁用!!!糖尿病、高血脂患者慎用!①雙氫氯噻嗪12.第一個低谷在中午12點至下午2點，第二個低谷在凌晨1~2點，為全天最低血壓。腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensinsystem,RAS)是一個重要的血壓和水電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)。經(jīng)典RAS是指由肝臟分泌的血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)釋放入血液循環(huán),在腎近球細胞產(chǎn)生的腎素作用下轉(zhuǎn)化為10肽的血管緊張素Ⅰ(angiotensin-Ⅰ,Ang-Ⅰ),再經(jīng)肺循環(huán)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)的作用轉(zhuǎn)化為8肽的血管緊張素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ),Ang-Ⅱ作用于其血管緊張素受體1(angiotensin-Ⅱtype1receptor,AT1)和受體2(angiotensin-Ⅱtype2receptor,AT2)等產(chǎn)生諸多生物學效應。對于單純收縮期高血壓的老年人在類似的處理后，收縮壓不能控制在53腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機制，稱為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用。腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）54腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）

腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

↓

↓

其加壓作用約為腎上腺素的10-40倍血管緊張素原（α2球蛋白）→血管緊張素Ⅰ（10肽）→血管緊張素Ⅱ（8肽）↓刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶↓反饋性←促使醛固酮分泌→潴留水鈉↓↓抑制腎臟分泌腎素和刺激交感神經(jīng)節(jié)刺激腎臟分泌前列腺素↓↓增加去甲腎上腺素分泌使血壓保持在正常水平↓使血壓升高腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)（RASS）55血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)

表1

常用ACEI的藥理學特性

藥物半衰期（h）經(jīng)腎排泄（％）劑量及標準給藥方法腎功能衰竭時的劑量及給藥方法*巰基類

卡托普利29512.5~100mg,tid6.25~12.5mg,tid佐芬普利4.5607.5~30mg,bid7.5~30mg,bid羧基類

貝那普利11885~40mg,qd**2.5~20mg,qd**西拉普利10801.25~5mg,qd0.5~2.5mg,qd依那普利11885~40mg,qd**2.5~20mg,qd**咪達普利8

2.5~10mg,qd1.25~5mg,qd賴諾普利12705~40mg,qd2.5~20mg,qd培哚普利3~10754~8mg,qd1~2mg,qd喹那普利2~47510~40mg,qd**2.5~5mg,qd**雷米普利13~17602.5~10mg,qd**1.25~5mg,qd**螺普利1.6503~6mg,qd3~6mg,qd群多普利16~24331~4mg,qd**0.5~1mg,qd**膦酸基類

福辛普利125010~40mg,qd10~40mg,qd

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)

56血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而降低循環(huán)和局部的血管緊張素Ⅱ水平。ACEI可增高緩激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列環(huán)素和前列腺素E2）的釋放。ACEI還能阻斷血管緊張素1-7的降解，使其水平增加，從而通過加強刺激血管緊張素1-7受體，進一步起到擴張血管及抗增生作用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)ACE57血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)短期應用ACEI治療會伴隨血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平的下降，降低血漿腎上腺素、去甲腎上腺素和垂體后葉加壓素的水平。長期應用ACEI時，由于通過非血管緊張素介導的替代途徑（例如糜酶）被激活，血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平有恢復至治療前的趨勢（醛固酮“逃逸”現(xiàn)象）。另一方面，ACEI能增加緩激肽、血管緊張素1-7、前列環(huán)素和一氧化氮的水平，這可部分解釋其擴張血管、抗血栓以及抗增生作用的持續(xù)存在。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)58血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)ACEI有抗增生作用（減輕血管和心臟的肥厚以及細胞外基質(zhì)的增生），還可以減輕心肌梗死后的心室重構(gòu)。ACEI逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)主要通過以下機制：降低心室前、后負荷，抑制血管緊張素Ⅱ的增生作用和交感神經(jīng)活性，抑制醛固酮誘導的心臟肥厚、間質(zhì)和血管周圍纖維化。對肥厚的心臟，ACEI可以減輕肥厚程度，并改善舒張功能。ACEI還能夠預防壓力負荷過重心臟的心肌細胞凋亡。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)59血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)ACEI能降低腎血管阻力，增加腎臟血流，促進鈉和水的排泄。其擴張腎小球出球小動脈的作用超過擴張入球小動脈的作用，因此腎小球濾過率保持不變或者輕度下降。ACEI能夠預防糖尿病患者微量白蛋白尿進展成為大量蛋白尿并延緩腎功能損害的進展，對各種非糖尿病腎病患者也有類似作用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

抑制劑(ACEI)60血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）“沙坦”家族阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有顯著的腎臟保護作用，在糖尿病腎病、高血壓腎損害以及原發(fā)性腎病患者中，“沙坦”家族的作用尤為突出，可有效降低全身以及腎小球局部血壓，減少腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，降低蛋白尿，阻止腎小球硬化的發(fā)生，延緩腎病的發(fā)展。血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）“沙坦”家族61糖尿病患者藥物治療首先考慮使用ACEI或ARB治療糖尿病高血壓的一線藥物，當需要聯(lián)合用藥時，也應以其中一種為基礎。降壓治療須把握兩個“度”

降壓幅度與降壓速度但是，基于已有的發(fā)現(xiàn)，這些患者需要在聯(lián)合治療中包括ACEI或血管緊張素受體拮抗劑其中1種制劑。為減少蛋白尿，常需應用ACEI或血管緊張素受體拮抗劑。大多數(shù)二氫吡啶類CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用為擴張外周血管，可明顯降低系統(tǒng)血壓，部分二氫吡啶類CCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。面對實際國情，目前，多數(shù)高血壓病人仍在采用中、短效降壓制劑。除非有其他適應癥（如心房顫動伴快速心室率），否則在舒張功能不全時不應使用洋地黃。8、妊娠高血壓和

妊娠高血壓綜合征誤區(qū)十：降壓藥不該在晚上或睡前服用舒張期心力衰竭在具有高血壓病史的患者中是常見的，并且預后不佳。一般認為妊娠輕度高血壓不必常規(guī)應用降壓藥，但舒張壓持續(xù)在110mmHg以上者，應適當降壓治療。腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細胞合成，貯存并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。為了達到24小時平穩(wěn)、持久地使血壓處于達標或正常理想水平，目前，高血壓的時間治療學的應用具體體驗在提倡采用長效降壓制劑。綜合評估指除了血壓外，還應綜合考慮其它心血管危險因素、靶器官損害，判斷危險性。禁用ACEI或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，因有明確的證據(jù)影響胎兒。氯沙坦(科素亞)高血壓、糖尿病腎病、腦卒中靜息心率每增加5bpm顯著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件發(fā)生率西拉普利10801.此外，它還能舒張外周阻力血管，減輕心臟后負荷，降低血壓。高血壓被醫(yī)學界稱為“無聲殺手”。綜合——包括綜合評估和綜合治療。雖然同屬一個家族

成員們各有各的絕招氯沙坦(科素亞)高血壓、糖尿病腎病、腦卒中

纈沙坦(代文)高血壓、糖尿病腎病、心肌梗死后、心力衰竭

伊貝沙坦(安博維)高血壓、糖尿病腎病

替米沙坦(美卡素)高血壓

坎地沙坦酯(必洛斯)高血壓、心力衰竭糖尿病患者藥物治療首先考慮使用ACEI或ARB治療糖尿病高血62血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）“沙坦”家族成員均為長效制劑，但各自的作用時間仍有一定差異。氯沙坦經(jīng)肝臟代謝后起作用，其選擇性更強，降壓作用更強。坎地沙坦酯經(jīng)腸道吸收后水解為坎地沙坦發(fā)揮作用。其他藥物吸收后直接發(fā)揮作用?！吧程埂奔易逯?，以替米沙坦的半衰期(藥物在體內(nèi)的濃度下降一半所需要的時間)最長，達24小時，谷峰值最高，達95%，對全天血壓控制尤其是晨間血壓的控制具有優(yōu)勢?？驳厣程?、依貝沙坦等半衰期也較長。血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）“沙坦”家族63血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）在過去的5～10年中，已經(jīng)確立了ARB作為有效抗高血壓藥物的地位。這類藥物不僅能夠降低血壓，對于有心力衰竭、2型糖尿病和腎功能不全的患者，還能提供器官保護作用及其他益處。然而，北京大學人民醫(yī)院孫寧玲教授說，我國醫(yī)生使用ARB的經(jīng)驗還不夠多，對ARB在高血壓的治療中作為初始藥物還有些疑慮，該藥的應用空間仍然有限；隨著對ARB認識的深入，有必要探討ARB在高血壓治療中的作用和應用思路。血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）64降壓治療中的利尿劑

利尿劑是降壓治療的一種重要的首選藥。因為這類藥物便宜有效、無耐藥性、可針對發(fā)病機理對抗水鈉潴留、消除其他降壓藥引起的水腫、與多種藥物聯(lián)合提高療效常用的有兩類：排鉀性如速尿、氫氯噻嗪；保鉀性如螺旋內(nèi)酯、氨苯喋啶。降壓治療中的利尿劑65降壓治療中的利尿劑30多年來以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide）為主的噻嗪類利尿劑一直是抗高血壓藥物的主力軍之一，不論單用或與其他抗高血壓藥物聯(lián)用，都有明確的療效。幾十年來國際大規(guī)模臨床試驗結(jié)果，進一步確定了它在降壓治療中的地位。降壓治療中的利尿劑30多年來以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞,hydr66降壓治療中的利尿劑大規(guī)模臨床試驗的結(jié)果，證明利尿劑降壓效果是肯定的。在聯(lián)合用藥中，其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑，療效顯著。利尿劑尤其對老年人、肥胖的高血壓患者效果更加明顯。降壓治療中的利尿劑67降壓治療中的利尿劑2003年美國高血壓指南（JNC－7）指出：利尿劑是治療高血壓的基礎藥物，大多數(shù)高血壓病人需要使用兩種或兩種以上降壓藥，利尿劑是其中之一。和許多藥物一樣，雖然利尿劑也有潛在的不良反應，但仍然是比較安全和有效的高血壓治療藥物。降壓治療中的利尿劑68聯(lián)合治療:

——降壓達標的有效途徑

高血壓治療益處首先來自于降壓本身,治療達標是關鍵,單一用藥僅使30％~60％患者達標,對于多數(shù)高血壓患者尤其是高?；颊?降壓難度更大,常常需要更多的藥物組合。中國高血壓防治指南指出,2級及2級以上高血壓患者為達到目標血壓常需降壓藥物的聯(lián)合應用

聯(lián)合治療:

——降壓達標的有效途徑69聯(lián)合治療:

——降壓達標的有效途徑聯(lián)合用藥能通過協(xié)同作用提高降壓療效,增加有效治療的病人群體,藥物的低劑量聯(lián)合還可以降低單藥高劑量所導致的劑量相關性不良反應,此外某種藥物特定相關的不良反應可通過另外一種藥物不同的藥理特性得以糾正,使得不良反應發(fā)生率降低,從而提高依從性。聯(lián)合治療:

——降壓達標的有效途徑70ESH/ESC:

合理的降壓聯(lián)合治療方案ESH/ESC:

合理的降壓聯(lián)合治療方案71對于單純收縮期高血壓的老年人在類似的處理后，收縮壓不能控制在160mmHg以下[1]。積極全面防治所有可以防治的危險因素和可能同時存在的糖代謝異?；蛱悄虿?，高脂血癥，高尿酸血癥，動脈粥樣硬化和冠心病等同時存在的疾病，就會進一步改善預后。我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀高血壓病治療中

常見的一些誤區(qū)不要使用具有內(nèi)源性擬交感作用的β－受體阻斷劑。積極全面防治所有可以防治的危險因素和可能同時存在的糖代謝異常或糖尿病，高脂血癥，高尿酸血癥，動脈粥樣硬化和冠心病等同時存在的疾病，就會進一步改善預后。選用藥物應不影響心排血量、腎血流量及子宮-胎盤灌注量為宜，把舒張壓降到90～100mmHg，平均動脈壓降到106～140mmHg即可。醫(yī)學研究證明,認真服藥是治療高血壓的最好方法,什么都不能代替服藥。外周性二氫吡啶類CCB（如硝苯地平）主要作用于心臟和外周血管，降壓作用明確，并兼具心臟保護作用。二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）培哚普利3~10754~8mg,qd1~2mg,qd難治性高血壓原因有如下幾種：治療不當，藥物治療不能耐受，繼發(fā)性高血壓，白大衣高血壓，精神心理因素，大量吸煙、酗酒，睡眠呼吸暫停綜合征，藥物相互作用等。過度降壓可加重子宮-胎盤灌注不足，危及胎兒。2007年歐洲高血壓指南：應將血壓治療目標值設為140/90mmHg以下，如患者可耐受，可進一步降低血壓。纈沙坦(代文)高血壓、糖尿病腎病、心肌梗死后、心力衰竭眾多中、短效制劑的降壓效果是肯定的。8億高血壓患者的血壓未控制。25~5mg,qd**改善生活方式在任何時候?qū)θ魏尾∪耍òㄑ獕簽檎８咧岛托枰幬镏委煹牟∪耍┒际且环N合理的治療，其目的是降低血壓、控制其它危險因素和并存臨床情況。觀察的內(nèi)容包括主觀癥狀，物理體檢，治療效果，副作用，監(jiān)測危險因素和心腦腎等靶器官功能演變等。刺激腎臟分泌前列腺素↓鈣拮抗劑用于各種程度的高血壓，適用于老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時.已被證實的臨床

有效的降壓組合

證據(jù)！

ACCOMPLISH

ASCOTACEI/ARB+CCB

PROGRESS

HYVET

ACEI/ARB+利尿劑

HOTCCB+β阻滯劑

FEVERCCB+利尿劑

從中我們能找到最佳組合嗎？對于單純收縮期高血壓的老年人在類似的處理后，收縮壓不能控制在72聯(lián)合治療方案及適應癥

CCB+利尿劑ISH（單純收縮期高血壓）CCB+-阻滯劑CHD(冠心病)

CCB+-阻滯劑+利尿劑重度或急進型高血壓CCB+ACEI/ARB+利尿劑ISH,DM(糖尿病)CCB+-阻滯劑+ACEICHD(冠心病)聯(lián)合治療方案及適應癥 73高血壓的個體化治療

高血壓的治療不僅要將血壓降至靶目標水平，還要合理控制并存臨床情況，治療已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病，預防和逆轉(zhuǎn)靶器官不良重塑，最大限度降低心血管發(fā)病和和死亡。高血壓的個體化治療74高血壓的個體化治療

在高血壓的治療中要注重個體化治療原則，患者合并的心血管危險因素不同，存在的靶器官損害和其它心血管疾病各異，治療藥物自然有別，因此提倡個體化治療原則。高血壓的個體化治療75高血壓的個體化治療為了更好的進行高血壓的個體化治療，根據(jù)高血壓病人的血壓節(jié)律類型、高血壓的嚴重程度、有無合并癥、病人經(jīng)濟承受能力、依從性及所用藥物種類、藥動學性質(zhì)區(qū)別對待，采取個體化的時間治療學，安全有效的降低血壓，降低心血管病的發(fā)病和死亡危險。高血壓的個體化治療為了更好的進行高血壓的個體化治療，根據(jù)高血76高血壓的個體化治療

著名的Framingham(弗拉明漢)心臟研究發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率不但與血壓水平直接有關，而且還取決于伴隨的危險因素和并存的其他疾病，包括年齡、男性、吸煙、心腦血管病家族史、血脂紊亂、超重肥胖、糖尿病、房顫、心率過快、左室肥厚等。超過80%的高血壓病人合并有一種或多種危險因素,而危險因素越多，并發(fā)癥發(fā)生的危險就越高，控制這些危險因素的力度應越大。針對不同的危險因素就該采取相應有區(qū)別的治療方法。高血壓的個體化治療著名的Framingham(弗拉明漢)心771、老年高血壓患者

根據(jù)1999年《WHO/國際高血壓學會高血壓防治指南》,年齡≥60歲、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg者定義為老年高血壓。若收縮壓≥140mmHg、舒張壓<90mmHg,則定義為老年單純收縮期高血壓(ISH)。

1、老年高血壓患者

根據(jù)1999年《WHO/國78老年高血壓的臨床特點1.

收縮壓增高為主2.

脈壓增大

3.血壓波動大

4.容易發(fā)生體位性低血壓

5.

常見血壓晝夜節(jié)律異常

6.

常與多種疾病并存，并發(fā)癥多

老年高血壓的臨床特點79老年高血壓的治療目標治療老年高血壓的主要目標是保護靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的總風險2005年我國高血壓防治指南中將降壓目標確定為收縮壓降至150mmHg以下，如能耐受可進一步降低。老年人降壓治療應強調(diào)收縮壓達標，不應過分關注或強調(diào)舒張壓變化的意義。老年高血壓的治療目標80老年高血壓的藥物治療

治療老年高血壓的理想降壓藥物應符合以下條件：①平穩(wěn)、有效；②安全，不良反應少；③服藥簡單、方便，易于提高依從性。老年人使用利尿劑和鈣拮抗劑降壓療效好、副作用較少。對于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降壓藥物不能理想控制血壓的患者，α-受體阻滯劑亦可用于降壓治療。ACEI、ARB與β-受體阻滯劑均可用于老年高血壓的治療。老年高血壓的藥物治療

81單純收縮期高血壓一般多見于老年人，是心血管病獨立的危險因素，脈壓差過大，更易出現(xiàn)腦血管病和心肌梗死，首選小劑量利尿劑，如雙氫克尿噻或壽比山等，注意低鉀副作用，可同時選用保鉀利尿劑螺內(nèi)酯（安體舒通）或者阿米洛利聯(lián)合使用，如效果不理想，可合并鈣拮抗劑。單純收縮期高血壓82單純舒張期高血壓：

由于舒張期高血壓周圍血管張力增高,早期表現(xiàn)為左室收縮功能減退,所以應選擇對周圍血管有高度選擇性、能夠改善左室收縮功能的藥物。長效CCB具有良好的這方面功能。如尼索地平、拉西地平、伊拉地平、氨氯地平等。

α1受體阻滯劑(如特拉唑嗪、壓寧定、烏拉地爾等)直接阻滯α1受體,使容量血管和阻力血管擴張,降低心臟前后負荷，與CCB合用對降舒張壓效果較為理想。由于ACEI同時擴張動、靜脈,與CCB合用可取得明顯效果。代謝綜合征肥胖者體內(nèi)兒茶酚胺水平增高，β受體阻滯劑為首選，利尿劑效果差。單純舒張期高血壓：83為了預防或延緩腎動脈硬化，阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)是重要的。外周性二氫吡啶類CCB（如硝苯地平）主要作用于心臟和外周血管，降壓作用明確，并兼具心臟保護作用。醫(yī)生和患者之間應保持良好的交流和溝通關系,包括及時介紹高血壓常識、危害性,治療的重要性和副作用等。二氫吡啶類CCB具有降壓及抗動脈粥樣硬化的雙重作用，此類藥物按主要作用靶點的不同可分為中樞性和外周性兩大類（表1）。血壓變異指一定時間內(nèi)血壓波動的程度。心血管事件風險增幅(%)鈣拮抗劑用于各種程度的高血壓，適用于老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時.血管緊張素原（α2球蛋白）→血管緊張素Ⅰ（10肽）→血管緊張素Ⅱ（8肽）適用于各種病因引起的高血壓急癥，且降壓作用迅速。血管緊張素受體

拮抗劑（ARB）高血壓急癥指血壓明顯升高：BP＞180/120mmHg并伴發(fā)靶器官損害的表現(xiàn)，高血壓急癥患者應進入加強監(jiān)護室，持續(xù)監(jiān)測血壓和盡快應用適合的降壓藥。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。痛風患者禁用!!!糖尿病、高血脂患者慎用!①雙氫氯噻嗪12.我國高血壓指南提出，成年人的正常血壓值為小于140/90毫米汞柱，理想血壓值為小于120/80毫米汞柱。腎功能衰竭等嚴重的并發(fā)癥，威脅人的生命。“沙坦”家族中，以替米沙坦的半衰期(藥物在體內(nèi)的濃度下降一半所需要的時間)最長，達24小時，谷峰值最高，達95%，對全天血壓控制尤其是晨間血壓的控制具有優(yōu)勢。二氫吡啶類鈣拮抗劑

（CCB）選用藥物應不影響心排血量、腎血流量及子宮-胎盤灌注量為宜，把舒張壓降到90～100mmHg，平均動脈壓降到106～140mmHg即可。5~10mg,qd**1.鈣拮抗劑可降低腦卒中發(fā)生。寧可忘了飯也不能忘了藥中樞性二氫吡啶類CCB（如尼莫地平）主要作用于腦血管，在腦血管疾病治療中發(fā)揮了重要作用；2、高血壓合并腦血管病

控制高血壓是腦卒中二級預防