心臟疾病發(fā)生的生化機(jī)制

關(guān)于心臟疾病發(fā)生的生化機(jī)制第一頁，共五十二頁，2022年，8月28日1第十一章

心臟疾病的生物化學(xué)標(biāo)志物江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院鄭鐵生制作第二頁，共五十二頁，2022年，8月28日2

血管系統(tǒng)疾病心臟疾病第一節(jié)心臟疾病發(fā)生的生化機(jī)制

心功能不全的發(fā)生機(jī)制急性心梗時(shí)的代謝異常擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生機(jī)制高血壓的發(fā)病機(jī)制

本節(jié)主要內(nèi)容第三頁，共五十二頁，2022年，8月28日3

一、心功能不全的發(fā)生機(jī)制心功能不全（心力衰竭）的概念cardiacinsufficiency

不同病因引起心臟的舒縮障礙，致使心排血量減少和心室充盈壓升高。臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的瘀血為主要特征的綜合征。

第四頁，共五十二頁，2022年，8月28日4一、心功能不全發(fā)生機(jī)制

(一)心肌細(xì)胞能量“饑餓”(二)心肌膜受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙(三)基因表達(dá)異常(四)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙第五頁，共五十二頁，2022年，8月28日5(一)心肌細(xì)胞能量“饑餓”1、能量生成不足：ATP生成減少

舉例說明冠脈供血、供氧不足

心臟負(fù)荷過度引發(fā)心肌肥大導(dǎo)致線粒體比例相對(duì)減少維生素B1（α-酮酸脫羧酶輔酶）缺乏，丙酮酸進(jìn)入三羧循環(huán)過程受阻第六頁，共五十二頁，2022年，8月28日62、能量?jī)?chǔ)存和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙

：

線粒體內(nèi)

線粒體膜

細(xì)胞質(zhì)

ATPATP肌酸

磷酸肌酸激酶

ADP磷酸肌酸

磷酸肌酸

提供細(xì)胞活動(dòng)能量

能量?jī)?chǔ)存心肌缺血、缺氧，乳酸生成增多低灌流使心肌組織殘余呼吸產(chǎn)生的CO2蓄積缺血心肌細(xì)胞中Ca2+蓄積，Ca2+與磷酸結(jié)合生成磷酸鈣和H+

心肌缺血、缺氧使3-磷酸甘油醛脫氫酶受抑制，磷酸二羥丙酮不能進(jìn)一步分解，游離脂肪酸濃度增高

心肌pH值降低

(-)第七頁，共五十二頁，2022年，8月28日73、能量利用障礙：

肌凝蛋白分子發(fā)生變化

V3

（ATP酶活性最低）增加V1（ATP酶活性最高）減少

心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過重

ATP酶活性降低

ATP分解利用障礙

V3第八頁，共五十二頁，2022年，8月28日84、能量需求增加心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過度

心室壁舒張或收縮應(yīng)力加大

缺血、缺氧或心功能不全交感-腎上腺系統(tǒng)被激活

心率加快

心肌能量需求增加

第九頁，共五十二頁，2022年，8月28日9肌漿網(wǎng)Ca++Ca++ATPADP+Pi心肌細(xì)胞去極化能量“饑餓”對(duì)心肌舒縮的影響

:Ryanodine受體

L型鈣通道

Ca++肌鈣蛋白原肌凝蛋白ATP不足（-）（-）（-）空間移位效應(yīng)第十頁，共五十二頁，2022年，8月28日10

NaCaATP肌漿網(wǎng)ATPCa++心肌細(xì)胞復(fù)極化Ca++ATP不足（-）（-）（-）ATP（-）能量“饑餓”對(duì)心肌舒縮的影響Ca++

舒張不完全第十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日11(二)心肌膜受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙兒茶酚胺β受體β

αsγ

GTP腺苷酸環(huán)化酶ATPAMPc激活蛋白激酶A生物效應(yīng)

鈣通道開放使肌鈣蛋白與鈣親和力增強(qiáng)提高肌漿網(wǎng)鈣泵活性

心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素不足

膜β1-受體密度下調(diào)

活性G蛋白（Gs）含量和活性降低

腺苷環(huán)化酶含量及活性降低

第十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日12(三)、基因表達(dá)異常心肌機(jī)械性負(fù)荷過重

基因表達(dá)改變

胎兒期蛋白質(zhì)重現(xiàn)

引發(fā)心功能不全

肌凝蛋白分子頭部Ca2+依賴性ATP酶低活性的V3型表達(dá)增加β1受體基因表達(dá)減少；無活性Gi蛋白含量增高肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶mRNA和蛋白含量均下降；L型Ca2+通道蛋白和其mRNA水平都降低第十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日13(四)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙

心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低遲緩心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)儲(chǔ)Ca2+少，心肌興奮時(shí)，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的重?cái)z入減少心肌細(xì)胞舒張遲緩1、肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取、釋放障礙第十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日142、Ca2+內(nèi)流受阻

(四)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙

肌漿網(wǎng)儲(chǔ)鈣釋放減少

胞漿Ca2+濃度下降心肌興奮偶聯(lián)障礙肌細(xì)胞膜上L受體數(shù)量和功能膜外Ca2+進(jìn)入肌漿網(wǎng)第十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日15(四)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙3、肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心肌缺血、缺氧

心肌細(xì)胞pH降低

H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合

影響肌纖蛋白和肌凝蛋白的結(jié)合

使橫橋作用點(diǎn)不能暴露

興奮-收縮偶聯(lián)障礙第十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日161、興奮心肌β-受體cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)活化脂解酶提高鈣泵活性Ca2+內(nèi)流增加細(xì)胞耗氧量增加二、急性心肌梗死時(shí)的代謝異常1.兒茶酚胺分泌增加

2、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

3、引發(fā)心率失常

4、損害血管內(nèi)膜、促使凝血活酶釋放

促進(jìn)血栓形成

游離脂肪酸磷酸化酶活性糖酵解急性心肌梗死時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)激活交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)

兒茶酚胺第十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日17脂蛋白脂肪酶甘油三酯酶

2.游離脂肪酸增高(二)、急性心肌梗死時(shí)的代謝異常增高生物膜的通透性

小分子物質(zhì)酶、K+逸出細(xì)胞不可逆損害游離脂肪酸抑制檸檬酸合成酶丙酮酸脫氫酶

抑制心肌能量代謝

心肌耗氧量增加

脂肪酸氧化耗氧量大于葡萄糖抑制磷酸肌酸激酶心率失常心功能不全抑制ATP運(yùn)轉(zhuǎn)兒茶酚胺

脂肪酸生成增加血、供氧不足脂肪酸氧化分解障礙第十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日183.血糖水平升高

(二)急性心肌梗死時(shí)的代謝異常急性心肌梗死應(yīng)激反應(yīng)

兒茶酚胺糖皮質(zhì)激素胰高血糖素胰島素分泌受到抑制

細(xì)胞攝取、利用葡萄糖障礙

血糖水平升高

第十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日19(三)擴(kuò)張型心肌病

1.心肌酶活性變化

能量代謝障礙

蛋白激酶不激活

蘋果酸脫氫酶谷氨酸脫氫酶腺苷酸環(huán)化酶

內(nèi)源性兒茶酚胺作用

心肌收縮能力代償作用

乳酸脫氫酶

胞漿Ca2+濃度調(diào)節(jié)能力降低

Ca2+-ATP酶

心肌舒縮障礙心肌能量供應(yīng)不足

肌酸激酶

磷酸肌酸第二十頁，共五十二頁，2022年，8月28日202.胞液Ca2+、Mg2+、K+、Na+離子的變化

(三)擴(kuò)張型心肌病

Ca2+變化

擴(kuò)張型心肌病

Na+跨膜梯度減小

Na+-Ca2+交換減少

細(xì)胞內(nèi)液Ca2+增多

心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)障礙

細(xì)胞膜性損傷

Ca2+-ATP酶活性

肌漿網(wǎng)重?cái)z入Ca2+

細(xì)胞膜逆濃度差泵出Ca2+

能量代謝障礙

Na+-K+-ATP酶

第二十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日21Mg2+變化

擴(kuò)張型心肌病

Ca2+依賴性蛋白水解酶黃嘌呤脫氫酶

黃嘌呤氧化酶

ATP尿酸

氧自由基

細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化

改變膜流動(dòng)性及離子滲透性

細(xì)胞內(nèi)Mg2+外流

細(xì)胞內(nèi)低Mg2+

心肌多種代謝障礙

Na+-K+-ATP酶功能障礙

K+不能進(jìn)入除極化細(xì)胞

心律失常

影響心肌細(xì)胞內(nèi)正常結(jié)構(gòu)

細(xì)胞內(nèi)Ca2+激活第二十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日22K+離子變化擴(kuò)張型心肌病

能量代謝障礙

ATP生成減少

Na+-K+-ATP酶功能障礙

K+逆濃度差進(jìn)細(xì)胞減少

細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)

K+順濃度差外流增加

細(xì)胞內(nèi)低K+

心率失常

第二十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日23Na+離子變化

擴(kuò)張型心肌病

細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高

細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)

Na+順濃度差內(nèi)流增加

Na+-K+-ATP酶功能障礙

細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高

Na+向細(xì)胞外運(yùn)轉(zhuǎn)阻礙第二十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日24(四)高血壓發(fā)病機(jī)制

高血壓

原發(fā)性高血壓：(高血壓病)

繼發(fā)性高血壓：（癥狀性高血壓）指不明原因的動(dòng)脈壓持續(xù)升高。臨床上90%以上的高血壓病人屬于原發(fā)性高血壓。指病因已被查明的動(dòng)脈壓持續(xù)升高，是作為某些疾病的一個(gè)癥狀表現(xiàn)。第二十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日25原發(fā)性高血壓發(fā)病因素1、遺傳因素2、高鹽飲食鹽敏感型

鹽不敏感型

高鹽飲食

高血壓高鹽飲食

不發(fā)生高血壓低鹽飲食

低鹽飲食

不發(fā)生高血壓3、肥胖

4、長(zhǎng)期精神緊張5、飲酒

進(jìn)食多

鹽攝入多

升壓反應(yīng)受體數(shù)目可能增多

對(duì)加壓物質(zhì)的加壓效應(yīng)增高

心排血量

血容量增多

產(chǎn)生胰島素拮抗

代償性分泌過多的胰島素

鈉潴留

交感神經(jīng)興奮

高血壓++++第二十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日26原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制

動(dòng)脈血壓

心排血量

周圍血管阻力

心肌收縮力

循環(huán)血量小動(dòng)脈口徑

影響動(dòng)脈血壓因素:

第二十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日271、精神長(zhǎng)期過度緊張、交感神經(jīng)異常興奮和兒茶酚胺活性增加

原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制

精神長(zhǎng)期緊張大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)

交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)

去甲腎上腺素釋放作用于心肌β-受體

心率增加、心縮力加強(qiáng)

心輸出量增加

作用于血管α-受體

小動(dòng)脈平滑肌收縮

外周阻力增加

小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變

血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚高血壓

第二十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日282、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)興奮

腎血管收縮

腎血流量減少

分泌腎素

血管緊張素原

血管緊張素Ⅰ

血管緊張素Ⅱ

收縮血管

增加循環(huán)血管阻力

血壓升高

醛固酮分泌

鈉水潴留

血容量增加

交感神經(jīng)節(jié)

去甲腎上腺素分泌

第二十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日293、細(xì)胞膜遺傳性的離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙

原發(fā)性高血壓的發(fā)病可能為某一或數(shù)個(gè)主要基因異常造成膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)構(gòu)異常所致。原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制Na+-K+泵抑制Ca2+泵抑制小動(dòng)脈管腔狹窄

Na+重吸收增加、排出減少

外周阻力增高血管壁平滑肌收縮

使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高Na+、水潴留Na+-K+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)能力減退

血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+增多

Na+外流減少血壓上升第三十頁，共五十二頁，2022年，8月28日304、高胰島素血癥原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗

高胰島素血癥

促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收

血容量增多

血壓升高

增加交感神經(jīng)活性

改變細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)

心排血量和外周阻力增加

細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度升高

第三十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日31高血壓生化指標(biāo)

檢測(cè)目的

1、鑒別原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓

2、明確高血壓病情嚴(yán)重程度

3、明確高血壓是屬于高血容量性還是高動(dòng)力性以便指導(dǎo)臨床用藥

4、明確是否存在合并癥

第三十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日32原發(fā)性高血壓生化指標(biāo)交感神經(jīng)異常興奮

兒茶酚胺

24小時(shí)尿香草扁桃酸（VMA）醛固酮和細(xì)胞膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙

電解質(zhì)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強(qiáng)

腎素醛固酮血管緊張素觀察是否發(fā)生高脂血癥、糖尿病等合并癥

膽固醇尿素氮甘油三酯葡萄糖血肌酐第三十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日33繼發(fā)性高血壓生化指標(biāo)1、腎性高血壓

血肌酐、尿素氮升高

血漿白蛋白降低

電解質(zhì)異常（蛋白尿）2、原發(fā)性醛固酮增多癥

血、尿醛固酮增高

血、尿17羥皮質(zhì)酮正常

中晚期血鉀偏低

腎素血管緊張素Ⅱ3、嗜鉻細(xì)胞瘤

尿VMA明顯增高

4、庫欣綜合癥

尿皮質(zhì)醇增高

血皮質(zhì)醇無晝夜節(jié)律

血促腎上腺皮質(zhì)激素全天均接近早上水平

第三十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日34第二節(jié)急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物

本節(jié)主要內(nèi)容急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)

歷史演變

心肌酶譜心肌調(diào)節(jié)蛋白心肌標(biāo)志物的應(yīng)用原則

第三十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日35

一、急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)

1979年WHO提出急性急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：

①典型的持續(xù)的胸痛史。②典型的心電圖改變(ST段抬高和Q波出現(xiàn))。③心肌酶學(xué)的改變。以上三項(xiàng)中的二項(xiàng)以上陽性可診斷為急性心肌梗死。第三十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日36

二、歷史演變

1954年首先報(bào)告測(cè)定天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（aspartateaminotransferase,AST）有助診斷AMI.

1952年首先從牛心肌提純?nèi)樗崦摎涿?/p>

(lactatedehydrogenase,LD)。

1955年用于診斷急性心肌梗死。

1963年發(fā)現(xiàn)了肌酸激酶(creatinekinase,CK)在急性心肌梗死時(shí)快速升高。第三十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日37

1966年發(fā)表了CK-MB在急性心肌梗死診斷中作用的報(bào)告，CK和LD的同工酶檢測(cè)提高了診斷的特異性。

1979年WHO提出急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，血清AST、LD、CK以及同功酶組成血清心肌酶譜，在60、70年代在診斷AMI中起過重要的作用。

1985年出現(xiàn)應(yīng)用單抗測(cè)定CK-MB質(zhì)量

(CK-MBmass)方法，CK-MBmass成為測(cè)定CK-MB的首選方法。第三十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日38

1989年診斷急性心肌梗死的心肌肌鈣蛋白T（CardiactroponinT,cTnT）試劑誕生。

1992年cTnT首次用于不穩(wěn)定性心絞痛，同時(shí)出現(xiàn)了心肌肌鈣蛋白I（CardiactroponinI,cTnI）。

1994年CK-MB亞單位開始用于臨床病人的早期分篩.

1996年發(fā)表大樣本的cTnT和cTnI的臨床應(yīng)用報(bào)告。第三十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日39

心梗后血中主要心臟標(biāo)志的動(dòng)態(tài)變化第四十頁，共五十二頁，2022年，8月28日40指伴心肌細(xì)胞壞死的疾病，包括急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和心肌炎。心肌損傷心肌損傷血清標(biāo)記物

血清酶（心肌酶譜）

心肌結(jié)構(gòu)蛋白

肌酸激酶（CK）極其同功酶CK-MB乳酸脫氫酶（LD）心肌肌鈣蛋白（cTn）

α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）是心肌細(xì)胞損傷敏感性和特異性最強(qiáng)的標(biāo)志物第四十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日41（一）、肌酸激酶及其同功酶

三、心肌酶譜

概述

CK是由肌型M和腦型B兩個(gè)亞基單位構(gòu)成的二聚體，有CK-MM，CK-MB，CK-BB三種同功酶。骨骼肌以CK-MM為主，含有少量CK-MB腦組織以CK-BB為主心肌是唯一含CK-MB較多的器官第四十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日42（一）、肌酸激酶及其同功酶AMI時(shí)，CK和CK-MB活性在

3~8小時(shí)升高，12~36小時(shí)達(dá)高峰，3~4天回復(fù)至正常水平。CK半衰期約為10～12小時(shí)。

臨床應(yīng)用急性心肌梗死診斷CK-MB>25U/L

總CK>100U/L，%CK-MB（CK-MB/總CK）在4%~25%

CK和CK-MB測(cè)定主要用于心肌梗死病人的早期診斷

AMI發(fā)病8小時(shí)內(nèi)查CK和CK-MB不高，不可輕易排除診斷，應(yīng)繼續(xù)動(dòng)態(tài)觀察。24小時(shí)CK和CK-MB測(cè)定如小于參考值上限，可除外AMI。發(fā)病48小時(shí)內(nèi)多次測(cè)定CK和CK-MB不高，且無典型的升高、下降過程，可懷疑AMI診斷。AMI溶栓療法效果觀察

AMI溶栓治療出現(xiàn)再灌注時(shí)CK和CK-MB成倍增加，峰值時(shí)間提前。第四十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日43（二）、乳酸脫氫酶及其同功酶概述

LD是由肌型M和心型H兩種不同亞單位組成的四聚體，形成

5種同功酶，LD1（H4），LD2（H3M），LD3（H2M2），LD4（HM3）和LD5（M4）。臨床應(yīng)用

LD參考范圍為100～240U/L

LD和LD1在AMI發(fā)作后8~12小時(shí)開始升高，48~72小時(shí)達(dá)峰值，半衰期50～170小時(shí)，大約7~12天回復(fù)正常。

對(duì)于就診較遲的、CK已恢復(fù)正常的AMI病人，連續(xù)測(cè)定LD有一定診斷參考價(jià)值α-羥丁酸脫氫酶本質(zhì)是LD，反映了以羥丁酸為底物時(shí)的LD1和LD2的作用。正常參考范圍90~220U/L。肝臟和橫紋肌以LD5為主心臟、腎臟和紅細(xì)胞所含同功酶以LD1和LD2為主脾和肺以LD3為主第四十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日44四、心肌調(diào)節(jié)蛋白

概述肌鈣蛋白是心肌和骨骼肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白，也是橫紋肌的結(jié)構(gòu)蛋白。由肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C3個(gè)亞基組成。

心肌肌鈣蛋白（cTn）有很高的組織/血清濃度比，當(dāng)心肌損傷時(shí)，游離的cTn從細(xì)胞漿釋放入血，使其在血中濃度迅速升高，cTn升高時(shí)間和CK-MB相當(dāng)。cTn從局部壞死肌原纖維上降解的過程持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，可在血中保持較長(zhǎng)時(shí)間的升高。故cTn同時(shí)兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時(shí)間窗長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。cTnI或cTnT是目前診斷心肌損傷較好的確定性標(biāo)記物

第四十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日45第四十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日46（一）、肌鈣蛋白測(cè)定方法概述

cTn的測(cè)定原理主要采用雙抗體（捕獲抗體、標(biāo)記抗體）夾心的免疫學(xué)方法，檢測(cè)方法包括酶標(biāo)、金標(biāo)、化學(xué)發(fā)光以及電化學(xué)發(fā)光等。cTnT檢測(cè)多采用ELISA分析法，cTnT試劑為Roche公司專利，不存在標(biāo)準(zhǔn)化問題

cTnI的檢測(cè)多采用化學(xué)發(fā)光法。各試劑生產(chǎn)廠商先后推出各自的cTnI檢測(cè)系統(tǒng)，各測(cè)定結(jié)果之間可差10～20倍。因此，不同的cTnI檢測(cè)方法有著不同臨界值、對(duì)眾多的臨床問題有不同的解釋。目前，解決cTnI測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化問題，使cTnI的檢測(cè)結(jié)果具有可比性，已是眾望所歸。

第四十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日47（二）、ELISA法測(cè)定cTnT1、原理

鏈霉親和素包被的試管作為固相，另有兩個(gè)抗人cTnT的單克隆抗體，一與生物素結(jié)合（捕獲抗體），一用過氧化物酶標(biāo)記（標(biāo)記抗體），樣品中cTnT（抗原）與此二抗體反應(yīng)形成復(fù)合物，通過鏈霉親和素和生物素的高親和性附著在試管壁上，通過兩次清洗，加入色原底物（ABTS），通過在405nm波長(zhǎng)吸光度變化可以測(cè)定底物轉(zhuǎn)化量，而此量與標(biāo)本中cTnT量直接相關(guān)。2、操作

依據(jù)各實(shí)驗(yàn)室的儀器型號(hào)和試劑說明書而定。cTnT參考范圍：<0.035ng/ml3、臨床診斷微小心肌損傷診斷值：>0.035ng/ml

AMI診斷值：>0.1ng/ml第四十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日4