水`鈉代謝障礙課件

目標(biāo)與教學(xué)要求：1、掌握低滲性、高滲性脫水、水中毒以及水腫等基本概念、發(fā)病機制和對機體的主要影響。2、熟悉體液平衡紊亂及有關(guān)水、鈉代謝紊亂的病因、分類、“脫水熱”的概念和發(fā)生機制。熟悉水腫的特點及對機體的影響3．了解各型脫水和水中毒的防治原則。第一節(jié)水、鈉代謝障礙第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

目標(biāo)與教學(xué)要求：第一節(jié)水、鈉代謝障礙第三章水、電1

一、正常水、鈉代謝

細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40％，

血漿5％細(xì)胞外液組織間液15％第三間隙液——跨細(xì)胞液(－)、體液的容量和分布：成人體液總量約占體重的60％血液

細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液一、正常水、鈉代謝(－)、體液的容量和分布：成人體2年齡不同水所占比例不同年齡不同水所占比例不同3組織不同水所占比例不同Whydoyouneedwater?組織不同水所占比例不同Whydoyouneedwa4（二）水的生理功能和水平衡

（l）促進物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）結(jié)合水保證肌肉完成獨特的機械功能Wateristhemostessentialnutrient.1．水的生理功能（二）水的生理功能和水平衡Wateristhe52、水平衡

正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000-25002000-25002、水平衡

正常人每日水的攝入和排出量攝入61、成分（三）體液的電解質(zhì)1、成分（三）體液的電解質(zhì)7三部分體液的電解質(zhì)含量示意圖2、分布CI-三部分體液的電解質(zhì)含量示意圖2、分布CI-83、電解質(zhì)主要功能：1．維持體液的滲透平衡和酸堿平衡2．維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電并參與其動作電位的形成。3．參與新陳代謝和生理功能活動。4．構(gòu)成組織的成分。

3、電解質(zhì)主要功能：1．維持體液的滲透平衡和酸堿平衡9正常成人體內(nèi)總鈉量為40-50mmol/kg體重，

40％與骨基質(zhì)結(jié)合，不能交換，60％可以交換，細(xì)胞外液鈉含量占總鈉量的50%，細(xì)胞內(nèi)液僅占總鈉量的10%。成人每天鈉的攝入量為100-200mmol，主要來自食鹽，由小腸吸收，主要隨尿排出,少量經(jīng)汗液排出。排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

正常血清Na+濃度是130-150mmol/L。4、鈉平衡正常成人體內(nèi)總鈉量為40-50mmol/kg體重10

（四）體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目。體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。

血漿滲透壓為280－310mmol／L

（四）體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或11第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件12(五）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1、口渴中樞2、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3、醛固酮4、心房肽或稱心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）

5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡(五）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1、口渴中樞在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的13晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑渴覺中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調(diào)節(jié)作用晶體滲透壓↑渴覺中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調(diào)節(jié)作用142、抗利尿激素的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其機制示意圖2、抗利尿激素的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其機制示意圖153、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖3、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖16第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件174、心房肽的來源、性質(zhì)及作用⑴.來源：心房肌細(xì)胞。（心房擴展、血容量增加、血Na+增高、血管緊張素增多）

⑵.性質(zhì)：21－33個氨基酸組成多肽。⑶.作用：1）減少腎素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)4）拮抗醛固酮的滯Na+作用。4、心房肽的來源、性質(zhì)及作用⑴.來源：心房肌細(xì)胞。1）減少185、水通道蛋白（aquaporins，AQP）

1）AQP0是眼晶狀體纖維蛋白的主要成分。2）AQP1位于紅細(xì)胞膜和近曲小管，維持紅細(xì)胞的滲透壓，并對水的運輸和通透發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。3）AQP2和AQP3位于集合管，在腎濃縮機制中起重要作用。4）AQP4位于集合管主細(xì)胞基質(zhì)側(cè)，可能提供水流出通道。分型與生理作用：5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）1）AQ195）AQP5主要分布于淚腺和頜下腺，少量分布于肺泡上皮Ⅰ型細(xì)胞。6）AQP6是水和氣體分子等的通道。7）AQP7位于腎臟和脂肪細(xì)胞上，與水和脂肪代謝有關(guān)。8）AQP8主要分布在胰腺與結(jié)腸，與胰液的分泌和結(jié)腸對水分的重吸收有關(guān)。9）AQP9在肝臟和白細(xì)胞中表達，參與嘌呤的轉(zhuǎn)運。5）AQP5主要分布于淚腺和頜下腺，少量分布于20AQP在腎小管與出球小動脈中分布示意圖AQP在腎小管與出球小動脈中分布示意圖21ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水作用機制示意圖ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水作用機制示意圖22

二、水鈉代謝障礙的分類（－）低鈉血癥

1、低容量性低鈉血癥

2、高容量性低鈉血癥

3、等容量性低鈉血癥（二）高鈉血癥

1、低容量性高鈉血癥

2、高容量性高鋼血癥3、等容量性高鈉血癥（三）正常血鈉性水過多根據(jù)體液容量或血鈉濃度來分：二、水鈉代謝障礙的分類根據(jù)體液容量或血鈉濃度來分：23

三、低鈉血癥hyponatremia

血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有胞外液容量的改變。

（一）、低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）1、特點：

失Na+多于失水，血清Na+濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水（hypotonicdehydration）。三、低鈉血癥hyponatremia血清Na+24脫水（dehydration）：水和鈉丟失，導(dǎo)致體液容量明顯減少。脫水（dehydration）：水和鈉丟失，導(dǎo)致體25

2、原因和機制：丟失大量的體液，只補水

（l）經(jīng)腎丟失

1）長期連續(xù)使用高效利尿藥

2）腎上腺皮質(zhì)功能不全

3）腎實質(zhì)性疾病

4）腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）

1）經(jīng)消化道失液2）液體在第三間隙積聚3）經(jīng)皮膚丟失（2）腎外丟失2、原因和機制：丟失大量的體液，只補水

（l）經(jīng)腎26

2、對機體的影響

（l）細(xì)胞外液減少，

1）丟失2）向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

易發(fā)生低血容量性克；（2）血漿晶體滲透壓降低，

早期無口渴感;（3）明顯的失水體征：

皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷；

血液

細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液正常水平2、對機體的影響

（l）細(xì)胞外液減少，血組織液細(xì)胞27（4）尿的改變：尿量的改變：早期——多尿、低比重尿嚴(yán)重——少尿；尿鈉的改變：經(jīng)腎失鈉——尿鈉（>20mmol/L）腎外失鈉——尿鈉（<10mmol/L）

3．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）恢復(fù)細(xì)胞外液容量；如出現(xiàn)休克，要按休克的處理方式積極搶救。

等滲或高滲鹽水（4）尿的改變：尿量的改變：早期——多尿、低比重尿尿鈉的28低滲性脫水對機體的影響（代償）失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水重吸收↓尿不少醛固酮↑鈉重吸收↑ECF量↓滲透壓↑ICF↑ECF水細(xì)胞水腫尿鈉少、比重低低滲性脫水對機體的影響（代償）失液+補水失鈉>失水ADH↓29血容量

ECF量↓滲透壓↑循環(huán)衰竭低滲性脫水對機體的影響（失代償）脫水少尿尿無鈉血容量ECF量↓循環(huán)低滲性脫水對機體的影響（失代償）脫水30

（二）高容量性低鈉血癥

（hypervolemichyponatremia）

血鈉下降，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多故又稱之為水中毒（waterintoxication）。特點：

（二）高容量性低鈉血癥

（hyperv311．原因和機制

主要原因是由于過多的低滲性體液在體內(nèi)滯留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，最常發(fā)生于急性腎功能不全的病人而又輸液不恰當(dāng)時。（1）水的攝入過多（2）水排出減少1．原因和機制主要原因是由于過多的低滲性體液322、對機體的影響

（1）細(xì)胞外液量增加，血液稀釋（2）細(xì)胞內(nèi)水腫（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀3、防治的病理生理基礎(chǔ)（1）防治原發(fā)?。?）輕癥患者限制水分?jǐn)z入（3）重癥或急癥患者，嚴(yán)格限水，補充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑。2、對機體的影響

（1）細(xì)胞外液量增加，血液稀釋3、防治的33（三）、等容量性低鈉血癥

（isovolemichyponatremia）

特點：

血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，

血漿滲透壓＜280mmol/L，不伴有血容量的明顯改變。

（三）、等容量性低鈉血癥

（isovolemic34

1．原因和發(fā)病機制：主要見于ADH分泌異常綜合

征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）。

原因：

（l）惡性腫瘤（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?）肺部疾病機制：

ADH↑→體液容量↑→低鈉血癥↓

ANP↑等1．原因和發(fā)病機制：主要見于ADH分泌異常綜合

35

2、對機體的影響

輕度—對機體無明顯影響，也無明顯的臨床癥狀。重度—腦細(xì)胞水腫—中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

3、防治的病理生理基礎(chǔ)

（1）防治原發(fā)??；（2）輕度患者可限制水的攝入；（3）重度患者：限水、補鈉、利尿。2、對機體的影響輕度—對機體無明顯影響，也無明顯的3、防36四、高鈉血癥（hypermatremia）

特點：血清鈉濃度＞150mmol／L，但體Na+

總量有減少、正常和增多之分。分類：

①低容量性高鈉血癥②高容量性高鋼血癥③等容量性高鈉血癥

四、高鈉血癥（hypermatremia）特點：血清鈉濃37

（一）低容量性高鈉血癥

（hypovolemichypernatremia）

特點：

失水多于失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L血漿滲透壓＞310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水（hypertonicdehydration）。

對渴感正常的人，在能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥。（一）低容量性高鈉血癥

（hypovolemich381．原因和機制

（l）水?dāng)z入減少

（2）水丟失過多：1）經(jīng)呼吸道失水2）經(jīng)皮膚失水3）經(jīng)腎失水4）經(jīng)胃腸道丟失水源斷絕不能飲水渴感障礙1．原因和機制

（l）水?dāng)z入減少（2）水丟失過多：水源斷絕不392．對機體的影響（l）口渴

（2）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液

轉(zhuǎn)移

（3）細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少

（4）血液濃縮

（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

（腦，網(wǎng)膜下腔出血）

（6）脫水熱

血液

血漿組織液正常水平細(xì)胞內(nèi)液2．對機體的影響（l）口渴

（2）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液

40神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下出血嗜睡、肌413．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因（2）補水（3）適當(dāng)補給Na+和K+補水為主補鈉為輔3．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因補水為主42高滲性脫水對機體的影響（代償）失鈉<失水ECF高滲ADH↑

水重吸收↑尿少尿鈉↑口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降高滲性脫水對機體的影響（代償）失鈉<失水ECF高滲ADH↑43失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細(xì)胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱高滲性脫水對機體的影響（失代償）蛛網(wǎng)膜下腔出血失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑44二、高容量性高鈉血癥

（hypervolemichypernatremia）

特點：血容量和血鈉均增高。原因和機制：主要原因是鹽攝入過多或鹽中毒。（1）醫(yī)源性鹽攝入過多（2）原發(fā)性鈉滯留

二、高容量性高鈉血癥

（hypervolem45

2．對機體的影響

細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

3．防治原則①防治原發(fā)病。②腎功能正常者可用強效利尿劑。③腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，或血清Na+濃度＞20mmol/L患者，可用高滲葡萄糖液進行腹膜透析。2．對機體的影響細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功46①下丘腦病變→滲透壓調(diào)定點↑→感受器閾值↑→滲透壓感受器、口渴中樞敏感性↓。②口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)正常，容量↓→口渴↑、ADH↑→血容量恢復(fù)。等容量性高鈉血癥

（isovolemichypernatremia）

特點：血鈉升高，血容量無明顯改變

原因和機制：①下丘腦病變→滲透壓調(diào)定點↑→等容量性高鈉血癥

47

2、對機體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲→細(xì)胞脫水→腦和蛛網(wǎng)膜下腔出

3、防治的病理生理基礎(chǔ)①防治原發(fā)??；②補充水分以降低血鈉。2、對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲→48五、水腫（edema）

過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。

積水（hydrops）：水腫發(fā)生于體腔內(nèi)。

概念：五、水腫（edema）概念：49

①按水腫波及的范圍：全身性水腫（anasaca）

局部性水腫（localedema）②按發(fā)病原因：腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、淋巴性、炎性水腫等；③按發(fā)生水腫的器官組織：皮下、腦、肺水腫等；④按水腫液的性質(zhì)：炎性水腫和非炎性水腫；⑤按按壓時有無凹陷：凹陷性或非凹陷性水腫。

分類：分類：50維持體液容量和組織液容量

相對恒定的因素：一、血管內(nèi)外液體交換平衡二、體內(nèi)外液體交換平衡維持體液容量和組織液容量

51

一、血管內(nèi)外液體交換平衡

（1）毛細(xì)血管流體靜壓（2）血漿膠體滲透壓（3）組織間液流體靜壓（4）組織間液膠體滲透壓（5）淋巴回流一、血管內(nèi)外液體交換平衡（1）毛細(xì)血管流體靜壓52●●●●●●●●●●平均實際濾過壓=0.15kPa毛細(xì)血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=3.20kPa-3.05kPa=0.15kPa淋巴回流AV血管內(nèi)外液體交換示意圖●●●●●●●●●●平均實際濾過壓=0.15kPa毛細(xì)血管53

二、體內(nèi)外液體交換平衡

⑴腎小球濾過率⑵腎小管重吸收二、體內(nèi)外液體交換平衡⑴腎小球濾過率54腎單位模示圖腎單位模示圖55球-管失平衡基本機制示意圖球-管失平衡基本機制示意圖56

（－）水腫的發(fā)病機制

1．血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

組織液生成和回流保持動態(tài)平衡主要決定因素：平均有效流體靜壓有效膠體滲透壓淋巴回流

平均實際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓

（－）水腫的發(fā)病機制

1．血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)57導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的原因：

（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高：（2）血漿膠體滲透壓降低：

蛋白質(zhì)合成障礙

血漿清蛋白含量下降的原因：蛋白質(zhì)喪失過多

蛋白質(zhì)分解代謝增強

（3）微血管壁通透性增加：（4）淋巴回流受阻導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的原因：（1）毛細(xì)血管流體靜582、體內(nèi)外液體交換失平衡

—鈉、水潴留

①廣泛的腎小球病變：急、慢性腎小球腎炎

②有效循環(huán)血量明顯減少：充血性心力衰竭腎病綜合征等

（l）腎小球濾過率下降：（2）近曲小管重吸收鈉水增多：

①心房肽分泌減少②腎小球濾過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）增加

FF＝腎小球濾過率／腎血漿流量

2、體內(nèi)外液體交換失平衡

59分泌增加

①醛固酮增多滅活減少

②抗利尿激素分泌增加

Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑

Ⅱ腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)被激活

（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加60（二）水腫的特點及對機體的影響

漏出液（1）水腫液可根據(jù)蛋白含量的不同分滲出液

（2）水腫的皮膚特點：

★非凹陷性水腫（pittingedema），又稱為隱性水腫（recessiveedema）

★凹陷性水腫，又稱顯形水腫（frankedema）（3）全身性水腫的分布特點：

相關(guān)因素：①重力效應(yīng)②組織結(jié)構(gòu)特點③局部血液動力學(xué)因素

1.特點：（二）水腫的特點及對機體的影響

61取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間。稀釋毒素有利影響運送抗體細(xì)胞營養(yǎng)障礙不利影響對器官組織功能活動的影響2．水腫對機體的影響取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間。62第三節(jié)常見水腫的類型與特點（一）臨床特點：

水腫先出現(xiàn)于下垂部位。能行走者：脛前區(qū)臥床者：腰骶部一、心性水腫第三節(jié)常見水腫的類型與特點（一）臨床特點：一、心性63（二）發(fā)生機制：

1.腎小球濾過率下降；2.腎小管重吸收鈉、水增加；3.體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高；4.血漿膠體滲透壓下降；5.淋巴回流障礙。（三）治療原則：

1.改善心功能，提高心輸出量；2.利尿；3.限制鈉、水?dāng)z入。（二）發(fā)生機制：1.腎小球濾過率下降；64二、腎性水腫（renaledema）概念：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。分型：腎病性水腫

腎炎性水腫臨床特點：晨起眼瞼、面部水腫二、腎性水腫（renaledema）概念：原發(fā)于腎功能障礙65（一）腎病性水腫的發(fā)生機制：

1.中心環(huán)節(jié)：腎病綜合征→大量蛋白尿→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→水腫2.繼發(fā)性的鈉、水潴留：RAAS激活A(yù)DH釋放↑（二）腎炎性水腫的發(fā)生機制：球-管失平衡

1

.腎小球濾過率下降；2.腎小球濾過面積減少；3

.腎小管重吸收鈉、水增加。（一）腎病性水腫的發(fā)生機制：66三、肝性水腫（hepaticedema）機制：

1.肝靜脈回流受阻2.門靜脈高壓腸淋巴液生成增多3.鈉、水潴留4.有效膠體滲透壓的作用概念：原發(fā)于肝疾病的體液異常積聚，以腹水為多見。最常見的原因是肝硬化。三、肝性水腫（hepaticedema）機制：概念：原發(fā)于67肝硬化肝結(jié)構(gòu)改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門脈高壓腸系膜毛細(xì)血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑

ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留血容量↓醛固酮↑

ADH↑容量調(diào)節(jié)反應(yīng)肝性水腫發(fā)病機制示意圖肝硬化肝結(jié)構(gòu)改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成68四、肺水腫（pulmonaryedema）概念：過多的液體在肺組織間隙與肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象分類：間質(zhì)性肺水腫（interstitialedema）肺泡性肺水腫（alveolaredema）肺組織具有抗水腫的特點四、肺水腫（pulmonaryedema）概念：過多的液體69機制：

1.肺毛細(xì)血管血壓增高2.肺血容量急劇增加3.通透性增高4.血漿膠體滲透壓下降5.肺淋巴回流障礙防治原則：

治療原發(fā)病應(yīng)用膜保護劑機制：70五、腦水腫（brainedema）（一）概念：過多的液體在腦組織間隙和腦細(xì)胞中積聚的現(xiàn)象（二）分類：血管源性腦水腫（vasogeneticbrainedema）細(xì)胞中毒性腦水腫（cytotoxicbrainedema）間質(zhì)性腦水腫（interstitialbrainedema）（三）臨床特點：

輕者：無明顯癥狀重者：顱高壓，甚至腦疝五、腦水腫（brainedema）（一）概念：過多的液體71（四）機制：血管源性腦水腫：腦微血管壁的通透性增高細(xì)胞中毒性腦水腫：ATP↓→鈉泵功能障礙間質(zhì)性腦水腫：腦脊液回流受阻（五）治療原則：去除病因應(yīng)用膜穩(wěn)定劑應(yīng)用脫水劑（四）機制：血管源性腦水腫：腦微血管壁的通透性增高（五）治療72

正常腦毛細(xì)血管

內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接星狀細(xì)胞足正常腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接星狀細(xì)胞足73血管源性腦水腫連接部開放血管源性腦水腫連接部開放74水腫的神經(jīng)元水腫的星狀細(xì)胞細(xì)胞中毒性腦水腫水腫的內(nèi)皮細(xì)胞水腫的神經(jīng)元水腫的星狀細(xì)胞細(xì)胞中毒性腦水腫水腫的內(nèi)皮細(xì)胞75正常腦矢狀面間質(zhì)性腦水腫正常腦矢狀面間質(zhì)性腦水腫761.各型水鈉代謝紊亂的概念、原因與發(fā)生機制、對機體的影響如何？2.高滲性脫水與低滲性脫水對機體的影響有何異同？3.水中毒對機體的影響是什么？4.水腫的概念、發(fā)病機制、對機體的影響是什么？5.漏出液、滲出液、凹陷性水腫和隱性水腫的概念和特點。練習(xí)題：1.各型水鈉代謝紊亂的概念、原因與發(fā)生機制、練習(xí)題：77

第二節(jié)、鉀代謝障礙

1、掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念以及鉀代謝紊亂對神經(jīng)肌肉、心肌和酸堿平衡的影響。

2、熟悉低鉀血癥和高鉀血癥發(fā)生的原因。

3、了解低鉀血癥和高鉀血癥的治療原則。教學(xué)目的與要求：第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第二節(jié)、鉀代謝障礙

1、掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念78

1、主要存在于細(xì)胞內(nèi)

2、正常鉀離子濃度

3、鉀的來源：食物。成人鉀的攝入量50-200mmol/日，最低排出量為10mmol/日。

4、鉀的代謝特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。一、正常鉀代謝（一）、鉀在體內(nèi)分布正常人體內(nèi)的含鉀量約為50-55mmol/kg體重。細(xì)胞內(nèi)液：140-160mmol/L細(xì)胞外液：3.5-5.5mmol/L一、正常鉀代謝（一）、鉀在體內(nèi)分布正常人體內(nèi)的含鉀量約為50791、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

2、腎的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸的排鉀功能4、汗液（二）、鉀平衡的調(diào)節(jié)（二）、鉀平衡的調(diào)節(jié)80

1．鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

泵——指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶，將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)。

漏——指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道進入細(xì)胞外液。

調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機制：泵漏機制（pump-leakmechanism）1．鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵——指鈉-鉀泵，即N81（l）胰島素：胰島素→Na+-K+-

ATP酶的活性↑→細(xì)胞攝鉀；血清鉀濃度↑→胰島素分泌→細(xì)胞攝鉀。（2）兒茶酚胺：

β-腎上腺能激活→cAMP→Na+-K+

泵激活→細(xì)胞

攝鉀；

a-腎上腺能神經(jīng)激活→鉀離子自胞內(nèi)移出。

（3）細(xì)胞外液的鉀離子濃度：細(xì)胞外液鉀離子濃度↑→Na+-K+泵的活性↑（l）胰島素：（2）兒茶酚胺：（3）細(xì)胞外液的鉀離子濃度：82第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件83①酸中毒促進鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒時鉀離子移入細(xì)胞。

H+↑K+↑K+H+②酸中毒時膜對鉀的通透性↑Na+Na+H+細(xì)胞腎小管酸中毒：

（4）酸堿平衡狀態(tài)：①酸中毒促進鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒時84（5）滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓急性↑→鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出機制：

①細(xì)胞外液高滲→水向細(xì)胞外移動時將鉀帶出②細(xì)胞脫水→細(xì)胞內(nèi)鉀濃度↑→鉀離子外移

反復(fù)的肌肉收縮→細(xì)胞內(nèi)鉀外移→局部血管擴張→血流量↑

（7）機體總鉀量↓：細(xì)胞外鉀濃度降低的比例＞細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度降低的比例→Ke／Ki↓→靜息膜電位的負(fù)值↑→超級化阻滯

（6）運動：（5）滲透壓：85

2．腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)

腎小球的濾過：通常不影響鉀平衡。近曲小管和髓袢對鉀的重吸收：始終占濾過鉀量的90-95%。遠(yuǎn)曲小管和集合小管對鉀排泄的調(diào)節(jié)：

2．腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)86集合小管

l）遠(yuǎn)曲小管集合小管的鉀分泌機制Na+K+K+影響因素：主細(xì)胞基底膜面泵的活性管腔面胞膜對鉀的通透性血液到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度的改變主細(xì)胞腎小管間質(zhì)腎小管管腔遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制l）集合小管l）遠(yuǎn)曲小管集合小管的鉀分泌機制Na+K+K+87

2）集合小管對鉀的重吸收

H+K+閏細(xì)胞集合管腔間質(zhì)缺鉀時該作用增強2）集合小管對鉀的重吸收H+K+閏細(xì)胞集合缺鉀時該作用增88

3）影響遠(yuǎn)曲小管、集合小管

排鉀的調(diào)節(jié)因素

①.醛固酮②.細(xì)胞外液的鉀濃度③.遠(yuǎn)曲小管的原尿流速④.酸堿平衡狀態(tài)3）影響遠(yuǎn)曲小管、集合小管

排鉀的調(diào)89

3.結(jié)腸排鉀：正常時約排出攝入的

10%，腎功能衰竭時可達攝入的34%。Na+K+K+上皮細(xì)胞4.皮膚排鉀：正常時每升汗液平均含9mmol的鉀，高溫、重體力活動時↑。腸腔3.結(jié)腸排鉀：正常時約排出攝入的

90（三）、鉀的生理功能

1．維持細(xì)胞新陳代謝2．保持細(xì)胞靜息膜電位3．調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡（三）、鉀的生理功能1．維持細(xì)胞新陳代謝91二、鉀代謝障礙

低鉀血癥（hypokalemia）：

指血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥（hyperkalemia）：

指血清鉀濃度高于5.5mmol/L缺鉀（potassiumdeficiency）：

指細(xì)胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失。低鉀危險，高鉀致命！二、鉀代謝障礙低鉀血癥（hypokalemia）：低鉀危險92

1．原因和機制1）鉀的跨細(xì)胞分布異常

⑴堿中毒⑵某些藥物（如β受體激動劑、外源性胰島素等）⑶某些毒物（如鋇、棉酚等中毒）⑷低鉀性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）2）鉀攝入不足

（一）低鉀血癥（hypokalemia）1．原因和機制1）鉀的跨細(xì)胞分布異常（一）低鉀血癥（hyp93

⑴.經(jīng)腎丟失：

①利尿劑

②腎小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：

③鹽皮質(zhì)激素過多④鎂缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活劑

⑵.腎外途徑失鉀：

消化液大量丟、皮膚大量失鉀失3）、鉀丟失過多

缺鉀和低血鉀最主要的病因⑴.經(jīng)腎丟失：②腎小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：94

2．對機體的影響

⑴骨骼?。号d奮性↓——超極化阻滯→肌肉松弛無力→重者呼吸肌麻痹→死亡

低鉀血癥致死的原因⑵胃腸道平滑?。狠p者→平滑肌無力重者→麻痹性腸梗阻

1）、低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響2．對機體的影響

⑴骨骼?。号d奮性↓——超極化阻滯95動作電位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[K+]e↓[K+]e↑Em≈EK+≈59.5lg[K+]e/[K+]i細(xì)胞外液鉀濃度對靜息膜電位的影響Nernst方程：動作電位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[962）、低鉀血癥對心肌的影響

①心肌興奮性↑②傳導(dǎo)性↓③自律性↑④收縮性↑⑴.對心肌生理特性的影響2）、低鉀血癥對心肌的影響①心肌興奮性↑⑴97心房肌心室肌+300-30-60-90動作電位mV復(fù)極化速度心電圖改變213PQSTTURS0034延遲RTU032Q閾電位正常低鉀血癥

心肌靜息電位、閾電位、動作電位與復(fù)極化過程示意圖4心房肌心室肌+300-30-60-90動作電位mV復(fù)極化98興奮性增高：低鉀血癥心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑興奮性增高：低鉀血癥心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em99+300-30-60-9001234PQRST鉀外流減慢鈣內(nèi)流加速復(fù)極化2期縮短復(fù)極化3期延長ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波正常低鉀+300-30-60-9001234PQRST鉀100傳導(dǎo)性降低：低血鉀Em負(fù)值變?。捌诔龢O速度減慢傳導(dǎo)性降低０期除極幅度降低傳導(dǎo)性降低：低血鉀Em負(fù)值變?。捌诔龢O速度減慢傳導(dǎo)性降低０期101自律性增強：低鉀心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓舒張中期鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動除極化加速自律性增強自律性增強：低鉀心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓舒張中期鉀外流減慢鈉內(nèi)流相102收縮性改變：急性低鉀血癥膜對Ca2+通透性↑Ca2+內(nèi)流↑→興奮—收縮耦聯(lián)↑嚴(yán)重缺鉀細(xì)胞代謝障礙收縮性↑收縮性↓收縮性改變：急性低鉀血癥膜對Ca2+通透性↑Ca2+內(nèi)流↑→103正常心電圖低鉀血癥時的心電圖P

QRSTPRSQTUT波低平，U波明顯S-T段壓低，Q-T間期延長⑵、低鉀血癥時心電圖的變化：正常心電圖低鉀血癥時的心電圖PQRSTPRSQTUT波低平1043）、與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

⑴.骨骼肌損害：肌細(xì)胞壞死，橫紋肌溶解。運動誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失→肌肉缺血；缺鉀肌肉糖原合成↓→能源儲備不足；Na+-K+ATP泵活性↓→細(xì)胞內(nèi)Na+↑⑵.腎損害：尿濃縮功能的障礙，出現(xiàn)多尿。與缺鉀時ADH介導(dǎo)的cAMP生成障礙有關(guān)。

4）、對消化系統(tǒng)的影響運動減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹機制：機制：3）、與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害⑴.骨骼肌損害：肌細(xì)胞105血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿形成示意圖

5）、對酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝性堿中毒

機制：低鉀血癥→H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑；

腎在缺鉀時排氨（排H+）↑血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K106

（二）、高鉀血癥（hyperkalemia）1．原因和機制

1）腎排鉀障礙

⑴.腎小球濾過率顯著下降：見于失血、休克急性腎功衰早期、慢性腎功衰晚期、等⑵.遠(yuǎn)曲小管和集合小管的泌K+功能受阻腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┤┕掏暮铣烧系K（先天性酶缺乏）繼發(fā)性醛固酮不足腎小管對醛固酮的反應(yīng)不足

指血清鉀濃度大于5．5mmol／L（二）、高鉀血癥（hyperkalemia）1．原因和機制107⑴.酸中毒⑵.高血糖合并胰島素不足⑶.某些藥物（如β受體阻滯劑等）⑷.高鉀性周期性麻痹（hyperkalemic

periodic

paralysis）

3）、攝鉀過多4）、假性高鉀血癥

2）、鉀的跨細(xì)胞分布異常

⑴.酸中毒2）、鉀的跨細(xì)胞分布異常1082）.高鉀血癥對心肌的影響⑴.對心肌生理特性的影響

①心肌興奮性↑→↓②傳導(dǎo)性↓③自律性↓④收縮性↓

2．對機體的影響

1）.高鉀血癥對骨骼肌的影響：

興奮性先高后低→去極化阻滯2）.高鉀血癥對心肌的影響2．對機體的影響1）.高109心房肌心室肌+300-30-60-90動作電位mV復(fù)極化速度心電圖改變213RPQST04閾電位高鉀血癥03RTTS03QPR

正常

高鉀血癥心肌靜息電位、閾電位、動作電位與復(fù)極化過程示意圖心房肌心室肌+300-30-60-90動作電位mV復(fù)極化110血鉀輕度升高→[K+]i/[K+]e↓→與閾電位對心肌興奮性的影響：血鉀顯著升高→[K+]i/[K+]e↓↓→間的差值↓→心肌興奮性升高；

心肌興奮性降低或消失。血鉀輕度升高→[K+]i/[K+]e↓→與閾電位對心肌興111傳導(dǎo)性降低：高鉀血癥靜息電位負(fù)值↓０期除極幅度小、速度慢傳導(dǎo)性↓心電圖：P波低、增寬或消失，PR間期延長，R波降低，QRS波增寬。傳導(dǎo)性降低：高鉀血癥靜息電位負(fù)值↓０期除極幅度小、速度慢傳導(dǎo)112自律性降低：高鉀血癥→Em負(fù)值↓→心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性↑→鉀外流加速→Na+內(nèi)流相對↓→４期快反應(yīng)細(xì)胞自動除極↓→自律性↓收縮性降低：高鉀血癥→Ca2+內(nèi)流↓→興奮—收縮耦聯(lián)↓→收縮性↓自律性降低：高鉀血癥→Em負(fù)值↓→心肌細(xì)胞膜對鉀收縮性降低113正常心電圖高鉀血癥時的心電圖P

QRSTP波和QRS波振幅降低，間期增寬：S波增深，T波高尖。P

QRST⑵.高鉀血癥時心電圖的變化正常心電圖高鉀血癥時的心電圖PQRSTP波和QRS波振幅降1143）代謝性酸中毒反常性堿性尿：高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿反常性堿性尿形成示意圖3）代謝性酸中毒反常性堿性尿：高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小115第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件116

（三）鉀代謝紊亂的防治

1．防治原發(fā)病

2．低鉀血癥和缺鉀時的補鉀原則⑴盡量口服；⑵靜脈補鉀：低濃度（﹤40mmol/L）。

慢速度（10-20mmol／h、﹤120mmol/d）。⑶見尿補鉀（﹥500ml／日）。

3．高鉀血癥時對抗高K+的心肌毒性和清除K+的原則⑴⑴對抗高K+的心肌毒性⑵促進K+移入細(xì)胞

⑶加速K+排出（三）鉀代謝紊亂的防治

1．防治原發(fā)病117練習(xí)題：1、低鉀血癥和高鉀血癥的概念、對心臟、骨骼肌及機體酸堿平衡的影響。2、低鈣血癥和高鈣血癥的概念、原因、發(fā)生機制和對機體的影響。3、磷代謝紊亂的概念、原因、發(fā)生機制和對機體的影響。1、低鉀血癥和高鉀血癥的概念。2、鉀代謝紊亂對心臟、骨骼肌以及對機體酸堿平衡的影響與機制。3、鉀代謝紊亂的病因有哪些？4、鉀代謝紊亂的防治原則是什么？練習(xí)題：練習(xí)題：1、低鉀血癥和高鉀血癥的概念。練習(xí)題：118目標(biāo)與教學(xué)要求：1、掌握低滲性、高滲性脫水、水中毒以及水腫等基本概念、發(fā)病機制和對機體的主要影響。2、熟悉體液平衡紊亂及有關(guān)水、鈉代謝紊亂的病因、分類、“脫水熱”的概念和發(fā)生機制。熟悉水腫的特點及對機體的影響3．了解各型脫水和水中毒的防治原則。第一節(jié)水、鈉代謝障礙第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

目標(biāo)與教學(xué)要求：第一節(jié)水、鈉代謝障礙第三章水、電119

一、正常水、鈉代謝

細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40％，

血漿5％細(xì)胞外液組織間液15％第三間隙液——跨細(xì)胞液(－)、體液的容量和分布：成人體液總量約占體重的60％血液

細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液一、正常水、鈉代謝(－)、體液的容量和分布：成人體120年齡不同水所占比例不同年齡不同水所占比例不同121組織不同水所占比例不同Whydoyouneedwater?組織不同水所占比例不同Whydoyouneedwa122（二）水的生理功能和水平衡

（l）促進物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）結(jié)合水保證肌肉完成獨特的機械功能Wateristhemostessentialnutrient.1．水的生理功能（二）水的生理功能和水平衡Wateristhe1232、水平衡

正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000-25002000-25002、水平衡

正常人每日水的攝入和排出量攝入1241、成分（三）體液的電解質(zhì)1、成分（三）體液的電解質(zhì)125三部分體液的電解質(zhì)含量示意圖2、分布CI-三部分體液的電解質(zhì)含量示意圖2、分布CI-1263、電解質(zhì)主要功能：1．維持體液的滲透平衡和酸堿平衡2．維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電并參與其動作電位的形成。3．參與新陳代謝和生理功能活動。4．構(gòu)成組織的成分。

3、電解質(zhì)主要功能：1．維持體液的滲透平衡和酸堿平衡127正常成人體內(nèi)總鈉量為40-50mmol/kg體重，

40％與骨基質(zhì)結(jié)合，不能交換，60％可以交換，細(xì)胞外液鈉含量占總鈉量的50%，細(xì)胞內(nèi)液僅占總鈉量的10%。成人每天鈉的攝入量為100-200mmol，主要來自食鹽，由小腸吸收，主要隨尿排出,少量經(jīng)汗液排出。排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

正常血清Na+濃度是130-150mmol/L。4、鈉平衡正常成人體內(nèi)總鈉量為40-50mmol/kg體重128

（四）體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目。體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。

血漿滲透壓為280－310mmol／L

（四）體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或129第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件130(五）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1、口渴中樞2、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3、醛固酮4、心房肽或稱心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）

5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡(五）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1、口渴中樞在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的131晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑渴覺中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調(diào)節(jié)作用晶體滲透壓↑渴覺中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調(diào)節(jié)作用1322、抗利尿激素的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其機制示意圖2、抗利尿激素的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其機制示意圖1333、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖3、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖134第一節(jié)-水`鈉代謝障礙課件1354、心房肽的來源、性質(zhì)及作用⑴.來源：心房肌細(xì)胞。（心房擴展、血容量增加、血Na+增高、血管緊張素增多）

⑵.性質(zhì)：21－33個氨基酸組成多肽。⑶.作用：1）減少腎素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)4）拮抗醛固酮的滯Na+作用。4、心房肽的來源、性質(zhì)及作用⑴.來源：心房肌細(xì)胞。1）減少1365、水通道蛋白（aquaporins，AQP）

1）AQP0是眼晶狀體纖維蛋白的主要成分。2）AQP1位于紅細(xì)胞膜和近曲小管，維持紅細(xì)胞的滲透壓，并對水的運輸和通透發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。3）AQP2和AQP3位于集合管，在腎濃縮機制中起重要作用。4）AQP4位于集合管主細(xì)胞基質(zhì)側(cè)，可能提供水流出通道。分型與生理作用：5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）1）AQ1375）AQP5主要分布于淚腺和頜下腺，少量分布于肺泡上皮Ⅰ型細(xì)胞。6）AQP6是水和氣體分子等的通道。7）AQP7位于腎臟和脂肪細(xì)胞上，與水和脂肪代謝有關(guān)。8）AQP8主要分布在胰腺與結(jié)腸，與胰液的分泌和結(jié)腸對水分的重吸收有關(guān)。9）AQP9在肝臟和白細(xì)胞中表達，參與嘌呤的轉(zhuǎn)運。5）AQP5主要分布于淚腺和頜下腺，少量分布于138AQP在腎小管與出球小動脈中分布示意圖AQP在腎小管與出球小動脈中分布示意圖139ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水作用機制示意圖ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水作用機制示意圖140

二、水鈉代謝障礙的分類（－）低鈉血癥

1、低容量性低鈉血癥

2、高容量性低鈉血癥

3、等容量性低鈉血癥（二）高鈉血癥

1、低容量性高鈉血癥

2、高容量性高鋼血癥3、等容量性高鈉血癥（三）正常血鈉性水過多根據(jù)體液容量或血鈉濃度來分：二、水鈉代謝障礙的分類根據(jù)體液容量或血鈉濃度來分：141

三、低鈉血癥hyponatremia

血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有胞外液容量的改變。

（一）、低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）1、特點：

失Na+多于失水，血清Na+濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水（hypotonicdehydration）。三、低鈉血癥hyponatremia血清Na+142脫水（dehydration）：水和鈉丟失，導(dǎo)致體液容量明顯減少。脫水（dehydration）：水和鈉丟失，導(dǎo)致體143

2、原因和機制：丟失大量的體液，只補水

（l）經(jīng)腎丟失

1）長期連續(xù)使用高效利尿藥

2）腎上腺皮質(zhì)功能不全

3）腎實質(zhì)性疾病

4）腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）

1）經(jīng)消化道失液2）液體在第三間隙積聚3）經(jīng)皮膚丟失（2）腎外丟失2、原因和機制：丟失大量的體液，只補水

（l）經(jīng)腎144

2、對機體的影響

（l）細(xì)胞外液減少，

1）丟失2）向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

易發(fā)生低血容量性克；（2）血漿晶體滲透壓降低，

早期無口渴感;（3）明顯的失水體征：

皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷；

血液

細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液正常水平2、對機體的影響

（l）細(xì)胞外液減少，血組織液細(xì)胞145（4）尿的改變：尿量的改變：早期——多尿、低比重尿嚴(yán)重——少尿；尿鈉的改變：經(jīng)腎失鈉——尿鈉（>20mmol/L）腎外失鈉——尿鈉（<10mmol/L）

3．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）恢復(fù)細(xì)胞外液容量；如出現(xiàn)休克，要按休克的處理方式積極搶救。

等滲或高滲鹽水（4）尿的改變：尿量的改變：早期——多尿、低比重尿尿鈉的146低滲性脫水對機體的影響（代償）失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水重吸收↓尿不少醛固酮↑鈉重吸收↑ECF量↓滲透壓↑ICF↑ECF水細(xì)胞水腫尿鈉少、比重低低滲性脫水對機體的影響（代償）失液+補水失鈉>失水ADH↓147血容量

ECF量↓滲透壓↑循環(huán)衰竭低滲性脫水對機體的影響（失代償）脫水少尿尿無鈉血容量ECF量↓循環(huán)低滲性脫水對機體的影響（失代償）脫水148

（二）高容量性低鈉血癥

（hypervolemichyponatremia）

血鈉下降，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多故又稱之為水中毒（waterintoxication）。特點：

（二）高容量性低鈉血癥

（hyperv1491．原因和機制

主要原因是由于過多的低滲性體液在體內(nèi)滯留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，最常發(fā)生于急性腎功能不全的病人而又輸液不恰當(dāng)時。（1）水的攝入過多（2）水排出減少1．原因和機制主要原因是由于過多的低滲性體液1502、對機體的影響

（1）細(xì)胞外液量增加，血液稀釋（2）細(xì)胞內(nèi)水腫（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀3、防治的病理生理基礎(chǔ)（1）防治原發(fā)病（2）輕癥患者限制水分?jǐn)z入（3）重癥或急癥患者，嚴(yán)格限水，補充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑。2、對機體的影響

（1）細(xì)胞外液量增加，血液稀釋3、防治的151（三）、等容量性低鈉血癥

（isovolemichyponatremia）

特點：

血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，

血漿滲透壓＜280mmol/L，不伴有血容量的明顯改變。

（三）、等容量性低鈉血癥

（isovolemic152

1．原因和發(fā)病機制：主要見于ADH分泌異常綜合

征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）。

原因：

（l）惡性腫瘤（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?）肺部疾病機制：

ADH↑→體液容量↑→低鈉血癥↓

ANP↑等1．原因和發(fā)病機制：主要見于ADH分泌異常綜合

153

2、對機體的影響

輕度—對機體無明顯影響，也無明顯的臨床癥狀。重度—腦細(xì)胞水腫—中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

3、防治的病理生理基礎(chǔ)

（1）防治原發(fā)?。唬?）輕度患者可限制水的攝入；（3）重度患者：限水、補鈉、利尿。2、對機體的影響輕度—對機體無明顯影響，也無明顯的3、防154四、高鈉血癥（hypermatremia）

特點：血清鈉濃度＞150mmol／L，但體Na+

總量有減少、正常和增多之分。分類：

①低容量性高鈉血癥②高容量性高鋼血癥③等容量性高鈉血癥

四、高鈉血癥（hypermatremia）特點：血清鈉濃155

（一）低容量性高鈉血癥

（hypovolemichypernatremia）

特點：

失水多于失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L血漿滲透壓＞310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水（hypertonicdehydration）。

對渴感正常的人，在能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥。（一）低容量性高鈉血癥

（hypovolemich1561．原因和機制

（l）水?dāng)z入減少

（2）水丟失過多：1）經(jīng)呼吸道失水2）經(jīng)皮膚失水3）經(jīng)腎失水4）經(jīng)胃腸道丟失水源斷絕不能飲水渴感障礙1．原因和機制

（l）水?dāng)z入減少（2）水丟失過多：水源斷絕不1572．對機體的影響（l）口渴

（2）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液

轉(zhuǎn)移

（3）細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少

（4）血液濃縮

（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

（腦，網(wǎng)膜下腔出血）

（6）脫水熱

血液

血漿組織液正常水平細(xì)胞內(nèi)液2．對機體的影響（l）口渴

（2）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液

158神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下出血嗜睡、肌1593．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因（2）補水（3）適當(dāng)補給Na+和K+補水為主補鈉為輔3．防治的病理生理基礎(chǔ)

（l）防治原發(fā)病，去除病因補水為主160高滲性脫水對機體的影響（代償）失鈉<失水ECF高滲ADH↑

水重吸收↑尿少尿鈉↑口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降高滲性脫水對機體的影響（代償）失鈉<失水ECF高滲ADH↑161失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細(xì)胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱高滲性脫水對機體的影響（失代償）蛛網(wǎng)膜下腔出血失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑162二、高容量性高鈉血癥

（hypervolemichypernatremia）

特點：血容量和血鈉均增高。原因和機制：主要原因是鹽攝入過多或鹽中毒。（1）醫(yī)源性鹽攝入過多（2）原發(fā)性鈉滯留

二、高容量性高鈉血癥

（hypervolem163

2．對機體的影響

細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

3．防治原則①防治原發(fā)病。②腎功能正常者可用強效利尿劑。③腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，或血清Na+濃度＞20mmol/L患者，可用高滲葡萄糖液進行腹膜透析。2．對機體的影響細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功164①下丘腦病變→滲透壓調(diào)定點↑→感受器閾值↑→滲透壓感受器、口渴中樞敏感性↓。②口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)正常，容量↓→口渴↑、ADH↑→血容量恢復(fù)。等容量性高鈉血癥

（isovolemichypernatremia）

特點：