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文檔簡介
矽肺矽肺(silicosis)
:在生產過程中因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。占塵肺總病倒近50%是危害最嚴重的一種。1矽肺矽肺(silicosis):在生產過程中因長期吸入含病因:游離二氧化硅按晶體結構將其分為1.結晶型(顯晶質類)致纖維化能力依次為鱗石英(2.24)>方石英(2.33)>石英(2.65)>柯石英(2.93)>超石英(4.35)2.微晶型(隱晶質類)微晶型是硅氧四面體無規(guī)律排列的集合體,它們也可以引起矽肺,但其致纖維化作用慢,程度輕。主要有碧玉、瑪瑙、燧石和石英玻璃。3.無定型(非晶質類)主要存在于硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產生的二氧化硅蒸氣和在空氣中凝結的氣溶膠中。這類致纖維化作用最弱。致纖維化作用:結晶型>隱晶型>無定型。2病因:游離二氧化硅按晶體結構將其分為2(一)接觸矽塵作業(yè)
通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè),稱為矽塵作業(yè)。接觸矽塵作業(yè)在礦山有掘進、采礦、篩選、拌料等作業(yè);修建水利工程、開山筑路;鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業(yè)。3(一)接觸矽塵作業(yè)
通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅(二)影響矽肺的發(fā)病因素
矽肺的發(fā)病與粉塵中游離二氧化硅的含量和類型、生產場所粉塵濃度和分散度、接塵工齡、防護措施、肺內粉塵蓄積量密切相關。此外,個體因素如健康和營養(yǎng)狀況等,在矽肺的發(fā)生和發(fā)展上也有一定的影響。呼吸道疾病,特別是呼吸系統(tǒng)結核患者,能加速矽肺的發(fā)生頻率和加重病情。
4(二)影響矽肺的發(fā)病因素
矽肺的發(fā)病與粉塵中游離二氧化硅矽肺發(fā)病一般較慢,多在持續(xù)吸入矽塵5~10年發(fā)病,有的長達15~20年以上。但發(fā)病后,脫離粉塵作業(yè),病變仍可繼續(xù)發(fā)展。由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵,經1~2年即可發(fā)病,稱為“速發(fā)型矽肺(acutesilicosis)”。有些接塵者,雖接觸較高矽塵,在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現明顯異常,或發(fā)現異常尚不能診斷為矽肺,在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺,稱為“晚發(fā)型矽肺(delayedsilicosis)”。5矽肺發(fā)病一般較慢,多在持續(xù)吸入矽塵5~10年發(fā)病,有的長達1(三)發(fā)病機制1930年第一次國際矽肺會議明確矽肺病因后,各國對矽肺的發(fā)病機制進行了大量研究,但尚未完全清楚,在研究矽肺發(fā)病機制中要解決下面幾個問題:1矽塵如何引起巨噬細胞死亡的?2新的巨噬細胞的來源?3巨噬細胞死亡與膠原纖維之間的關系?4如何形成透明樣典型矽結節(jié)的?6(三)發(fā)病機制1930年第一次國際矽肺會議明確矽肺病因后,各
機械刺激學說、硅酸聚合學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等,但均不能圓滿解釋發(fā)病過程。一般認為,矽塵在細胞內部分溶解并聚合成聚合硅酸,其表面的羥基活性基團與溶酶體膜結合,使膜的通透性增加乃至破裂,并向胞漿內釋放一系列水解酶,造成巨噬細胞的自溶、崩解死亡。崩解釋放的游離粉塵再次被另一個巨噬細胞吞噬、破裂、游離,如此反復上述過程,引起肺組織破壞、修復、循環(huán)往復。崩解產物中的非脂質部分(致纖維化因子)能刺激導致成纖維細胞增生,還可刺激成纖維細胞產生膠原纖維。因此,巨噬細胞破壞越多,纖維組織增生越明顯。崩解時釋放的脂蛋白,則可成為自身抗原,能刺激網狀內皮系統(tǒng)增生,產生抗體??乖贵w的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明變性。相鄰的結節(jié)可融合成大結節(jié),逐步發(fā)展成大的纖維團塊。7機械刺激學說、硅酸聚合學說、化學中毒學說(四)基本病理變化矽結節(jié)形成過程細胞性結節(jié)→細胞纖維性結節(jié)(膠原纖維逐漸增多)→膠原纖維性結節(jié)(全部纖維化,僅有少量的細胞)→典型矽結節(jié)(透明變性)矽肺的基本病理改變是矽結節(jié)形成和彌漫性間質纖維化,矽結節(jié)是矽肺特征性病理改變。顯微鏡下可見四種病理類型。8(四)基本病理變化81.結節(jié)型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較高(40%~90%)的粉塵而致。如礦山巖層掘進、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行業(yè)。典型的矽結節(jié)為圓形或橢圓形,膠原纖維呈同心圓狀排列,類似洋蔥頭切面。在結節(jié)外圍及纖維束之間,因膠原化不同可見數量不等的粉塵顆粒、塵細胞、成纖維細胞。結節(jié)愈成熟,細胞成分愈少,最終可發(fā)展為玻璃樣變及鈣鹽沉著。91.結節(jié)型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較高(40%~90%
2.彌漫性肺間質纖維化型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較低的粉塵或游離二氧化硅含量較高,但吸入量較少的粉塵而致。如硅藻土的煅燒工、鱗石英塵接觸者。其病理特點是肺泡和肺小葉間隔,以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生,肺泡容積縮小,有時形成大塊纖維化,其間夾雜粉塵顆粒和塵細胞。
102.彌漫性肺間質纖維化型矽肺:103.矽性蛋白沉積型:又稱急性矽肺,多見于短期內接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人。如隧道、玻璃拌料及石英噴砂、破碎、磨粉等工種可見。其病理特征為肺泡內大量蛋白分泌物,繼而可伴有纖維增生,形成小纖維灶乃至矽結節(jié)。113.矽性蛋白沉積型:又稱急性矽肺,多見于短期內接觸高濃度、高4.團塊型矽肺:是上述類型矽肺進一步發(fā)展,病灶融合而成。矽結節(jié)增多、增大、融合,其間繼發(fā)纖維化病變,融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。矽肺結核的病理特點是既有矽肺又有結核病變。
124.團塊型矽肺:是上述類型矽肺進一步發(fā)展,病灶融合而成。矽1313(五)臨床表現
1.癥狀和體征:矽肺患者早期無明顯癥狀、體征,隨著病程進展,尤其出現并發(fā)癥后癥狀、體征才漸趨明顯。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸,并逐漸加重和增多。體征可有干啰音、哮鳴音、濕性啰音等。
2.X線表現:比較典型的有圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影,是矽肺診斷依據。其它表現如肺紋理、肺門、胸膜等改變對矽肺診斷有重要的參考價值。
14(五)臨床表現
1.癥狀和體征:矽肺患者早期無明顯癥狀(1)圓形小陰影:是典型矽肺最常見和最重要的一種X線表現形態(tài),病理基礎以結節(jié)型矽肺為主。其形態(tài)大小、致密度與粉塵的游離二氧化硅含量有關。其形態(tài)呈圓形或近似圓形,邊緣整齊或不整齊,直徑小于10mm。按直徑大小又可約略分為p(直徑<1.5mm)、q(1.5~3.0mm)、r(3.0~10mm)三種類型。早期多分布于雙肺中下肺區(qū),隨病情進展,數量增多,直徑增大、密集度增加,波及雙肺上區(qū)。
15(1)圓形小陰影:是典型矽肺最常見和最重要的一種X線表現形P類小陰影主要是不太成熟的矽結節(jié)或非結節(jié)性纖維化灶的影像,q、r類小陰影主要是成熟和較成熟的矽結節(jié),或為若干小矽結節(jié)的影像重疊。16P類小陰影主要是不太成熟的矽結節(jié)或非結節(jié)性纖維化灶的影像,q(2)不規(guī)則形小陰影:
是指粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影,寬度小于10mm。多見于游離二氧化硅含量低的粉塵所致,病理基礎主要是肺間質纖維化。按寬度大小又可約略分為s(<1.5mm)、t(1.5~3.0mm)、u(3.0~10mm)三種類型。多見于雙肺中、下肺區(qū),隨病情進展,數量增多,寬度增大、密集度增加,波及雙肺上區(qū)。17(2)不規(guī)則形小陰影:是指粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影,(3)大陰影:是指其長徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重要X線表現。形態(tài)為長條性、橢圓形、圓形或不規(guī)則型,病理基礎是團塊狀纖維化。多出現在雙肺上區(qū),逐漸融合成邊緣較清楚、密度均勻一致,多對稱呈八字型;周圍一般有肺氣腫帶。
18(3)大陰影:是指其長徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重(4)其它:胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化。胸膜粘連增厚,以肋膈角變鈍或消失最常見;肺門陰影可擴大,密度增高,邊緣模糊不清,甚至有增大的淋巴結陰影;肺氣腫為彌漫性、局灶性、邊緣性及泡性肺氣腫;肺紋理增多、增粗、延伸至肺野外帶,甚至扭曲變性、紊亂斷裂。晚期可因結節(jié)陰影的增多而減少。肺功能變化:19(4)其它:胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化。胸膜粘連增厚(六)并發(fā)癥
矽肺病人最常見的并發(fā)癥是肺結核(pulmonarytuberculosis,TB)
、肺及支氣管感染(infectionoflung)、自發(fā)性氣胸(pneumothorax)、肺心?。╟orpulmonale)等。其中以肺結核最常見。一旦出現并發(fā)癥,則往往促進病情進展,使病情惡化,最終導致死亡。最常見和危害最大的是肺結核。
20(六)并發(fā)癥
矽肺病人最常見的并發(fā)癥是肺結核(pulm21212222232324242525262627272828(七)塵肺診斷標準
GBZ70-2009根據《中華人民共和國職業(yè)病防治法》,制定本標準。本標準的6.1為推薦性的,其余為強制性的。本標準代替GBZ70—2002《塵肺病診斷標準》。本標準實施之日起,GBZ70-2002同時作廢?!黾佑^察對象;——在X線胸片表現分期中刪除“無塵肺”,包括刪除“無塵肺0”及“無塵肺0+”;——將原標準Ⅱ+中的有小陰影聚集和有大陰影但尚不夠診斷為Ⅲ者改為:有總體密集度3級的小陰影分布范圍超過4個肺區(qū),并有大陰影或有小陰影聚集者可診斷為叁期塵肺。29(七)塵肺診斷標準GBZ70-2009根據《中華人民共1范圍
本標準規(guī)定了塵肺病的診斷原則、塵肺X線胸片表現分期及處理原則。本標準適用于國家現行職業(yè)病名單中規(guī)定的各種塵肺病的診斷,即矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺以及根據本標準可以診斷的其他塵肺。2診斷原則
根據可靠的生產型粉塵接觸史,以X線后前位胸片表現為主要依據,結合現場職業(yè)衛(wèi)生學、塵肺流行病學調查資料和健康監(jiān)護資料,參考臨床表現和實驗室檢查,排除其他肺部類似疾病后,對照塵肺病診斷標準片小陰影總體密集度至少達到1級,分布范圍至少2個肺區(qū),方可作出塵肺病的診斷。
301范圍303觀察對象鑒于塵肺病X線胸片表現的非特異性,故早期輕度的X線影像學改變,其性質及演變情況需要一定的醫(yī)學動態(tài)觀察期才能確定診斷,通過動態(tài)觀察主要是確定其形態(tài)學改變是否是病理性的塵肺病改變以及小陰影密集度的改變。觀察對象應在X線胸片有塵肺樣小陰影改變的基礎上,至少有2個肺區(qū)小陰影的密集度達到0/1,或有1個肺區(qū)小陰影密集度達到1級。觀察對象可根據職業(yè)健康監(jiān)護技術規(guī)范的有關規(guī)定,適當縮短健康檢查的周期。觀察期限最長可為5年,既觀察5年仍不能診斷為塵肺病者,則按一般接觸粉塵作業(yè)工人進行健康監(jiān)護。313觀察對象31塵肺診斷標準
GBZ70-2009
4X線胸片表現分期
4.1壹期塵肺有總體密集度1級的小陰影,分布范圍至少達到2個肺區(qū);
4.2貳期塵肺有總體密集度2級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū);或有總體密集度3級的小陰影,分布范圍達到4個肺區(qū);
4.3叁期塵肺有下列三種表現之一者:
a)有大陰影出現,其長徑不小于20mm,短徑不少于10mm;
b)有總體密集度3級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集;
c)有總體密集度3級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū)并有大陰影。32塵肺診斷標準GBZ70-2009
4X線胸片表現(八)塵肺診斷注意問題1.診斷原則根據可靠的生產性粉塵接觸史、現場勞動衛(wèi)生學調查資料,以技術質量合格的X射線后前位胸片表現作為主要依據,參考動態(tài)觀察資料及塵肺流行病學調查情況,結合臨床表現和實驗室檢查,排除其它肺部類似疾病后,對照塵肺診斷標準片作出塵肺病的診斷和X射線分期。
33(八)塵肺診斷注意問題1.診斷原則33塵肺診斷的前提條件是必須有確切的職業(yè)性粉塵接觸史。2.鑒別診斷塵肺病人雖可有不同程度的呼吸系統(tǒng)癥狀和體征及某些實驗室檢查的異常,但均不具有明確的特異性,因此只能作為塵肺診斷的參考。臨床檢查和實驗室檢查重點是排除其它肺部疾病,如肺結核、肺癌及其它各種彌漫性肺纖維化、結節(jié)病、含鐵血紅素沉著癥等。34塵肺診斷的前提條件是必須有確切的職業(yè)性粉塵接觸史。343.關于胸片塵肺X線影象學改變是一個漸變的過程,有動態(tài)系列胸片可為診斷提供更為可靠的依據,因此規(guī)定只有一張胸片不宜作出確診。但特殊情況下,如確有把握能夠排除其它疾病,或有病理檢查結果,亦可考慮作出診斷。胸片是高仟伏胸片,質量不佳不宜作出確診。353.關于胸片塵肺X線影象學改變是一個漸變的過程,有動態(tài)系列胸4.密集度指一定范圍內小陰影的數量。小陰影密集度的判定應以標準片為準,文字部分只起說明作用。讀片時應首先判定各肺區(qū)的密集度,然后確定全肺的總體密集度。四大級分級密集度可簡單地劃分為四級:0、1、2、3級。0級:無小陰影或甚少,不足1級的下限。1級:有一定量的小陰影。2級:有多量的小陰影。3級:有很多量的小陰影。364.密集度36分布范圍及總體密集度判定方法a)判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)面積的三分之二;b)小陰影分布范圍是指出現有1級密集度(含1級)以上的小陰影的肺區(qū)數。c)總體密集度是指全肺內密集度最高的肺區(qū)的密集度。37分布范圍及總體密集度判定方法375.小陰影聚集指局部小陰影明顯增多聚集,但尚未形成大陰影。6.塵肺病診斷結論的表述“具體塵肺病名稱+期別”,如矽肺壹期,煤工塵肺貳期等。未能診斷為塵肺病者,應表述為“無塵肺”。385.小陰影聚集387.肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三,用等分點的水平線把每側肺野各分為上、中、下三個肺區(qū)。
8.從事塵肺X射線診斷人員必須通過國家對塵肺診斷讀片人的考核并取得證書。9.塵肺診斷實行集體診斷的原則。有關程序根據國家《職業(yè)病診斷管理辦法》進行。397.肺區(qū)劃分方法3910.胸膜斑長期接觸石棉粉塵可引起胸膜改變,如彌漫性胸膜增厚、局限性胸膜斑。胸膜斑系指除肺尖部和肋膈角區(qū)以外的厚度大于5mm的局限性胸膜增厚,或局限性鈣化胸膜斑塊。4010.胸膜斑40接觸石棉粉塵的工人1)胸片表現總密1,分布范圍達到1肺區(qū)或小陰影密集度0/1,分布范圍達到2肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺壹期.2)胸片表現總密1,分布范圍超過4肺區(qū)或總密2,分部范圍達到4肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺貳期.3)胸片表現總密3,分布范圍超過4肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺叁期.41接觸石棉粉塵的工人4111.塵肺病理診斷
根據詳細可靠的職業(yè)史及規(guī)范化的檢查方法得出的病理檢查結果方可做出塵肺的病理診斷?;颊邭v次x線胸片、病例摘要或死亡志及現場勞動衛(wèi)生學資料是診斷的必需參考條件。只適用于國家規(guī)定的無機塵肺的診斷,不適用于有機粉塵所致肺部疾患的診斷;只適用于尸體解剖和外科肺葉切除標本,不適用于小片肺組織活檢、肺引流區(qū)淋巴結活檢、肺穿刺、肺灌洗液等標本的塵肺病理診斷。
4211.塵肺病理診斷42具有診斷權的病理專業(yè)人員塵肺病理診斷可作為職業(yè)病待遇的依據。43具有診斷權的病理專業(yè)人員4312.勞動能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級(GB/T16180-2006)一級:塵肺Ⅲ期伴肺功能重度損傷及/或重度低氧血癥PO2<5.3kPa(<40mmHg)。二級:塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷及(或)中度低氧血癥PO27.9KPa~5.3KPa(59~40mmHg);塵肺Ⅱ期伴肺功能重度損傷及或重度低氧血癥PO2<5.3kPa(40mmHg);塵肺Ⅲ期合并活動性肺結核。4412.勞動能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級(GB/T161三級:
塵肺Ⅲ期;
塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷及/或中度低氧血癥;
塵肺Ⅱ期合并活動性肺結核。四級:
塵肺Ⅱ期;
塵肺Ⅰ期伴肺功能中度損傷及/或中度低氧血癥;
塵肺I期合并活動性肺結核。六級:
塵肺Ⅰ期伴肺功能輕度損傷及/或輕度低氧血癥PO210.5~8KPa(79~60mmHg)。七級:
塵肺I期,肺功能正常。45三級:45(九)塵肺的治療與處理
治療原則
盡管塵肺目前尚無治愈的方法,但是還要積極預防并發(fā)癥和對癥治療,以延緩病情進展,減輕病人痛苦,延長壽命。一般采用綜合療法。
1.支持療法加強營養(yǎng),樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,保持心情舒暢,增強患者的抗病意志。堅持健身體育運動和呼吸鍛煉,特別注意呼吸道感染。適當安排勞動和休息,生活規(guī)律化。
2.對癥療法按一般內科治療方法對氣短、胸痛、咳嗽及并發(fā)癥進行治療。
3.藥物療法
(1)克矽平(P204)是一種高分子化合物,認為它可以阻止矽塵對次級溶媒體的破環(huán)作用,從而阻止和延緩肺部纖維化的發(fā)展。霧化吸入,每次用4%克矽平4~8ml,每周6次。
(2)抗矽14號(磷酸喹哌)是一種免疫抑制劑,可能具有抑制膠原蛋白增生的作用。對晚期矽肺患者有效果。
此外,還有羥基喹哌、漢防己甲素、檸檬酸鋁及中藥。46(九)塵肺的治療與處理
治療原則
盡管塵肺目前尚無治大容量肺灌洗技術4747手
術
現
場48手
術
現
場4849495050大容量肺灌洗51大容量肺灌洗51肺灌洗裝置與肺灌洗1. 灌洗裝置:灌洗瓶與Y形管連接,2. 懸掛于距腋中線40cm高處,3. 引流瓶與Y形管連接置于距腋中線60cm低處,4. Y形管另一端與灌洗側支氣管導管連接,5. 用兩把止血鉗控制灌洗的進出。6. 每次灌入量:根據病人肺容量,52肺灌洗裝置與肺灌洗52肺灌洗每次入量500-1500ml37℃無菌生理鹽水。引流:為減少血液分流造成的低氧血癥,應盡可能加快引流速度,.縮短引流時間。9.灌洗次數:以灌洗回收液由黑色混濁變?yōu)闊o色澄清為止。
10. 一般一側肺灌洗次數不超過12次。
11.灌洗時間:每次灌入時間1-2分鐘12. 引流時間2-3分鐘。53肺灌洗每次入量500-1500ml37℃無菌生理鹽水。535454555556565757585859596060
一、煤礦生產性粉塵的來源1煤炭開采過程2選煤、洗煤原煤破碎輸送過篩洗選精煤煤礦粉塵:在煤炭生產、運輸、加工、利用過程中產生的粉塵稱煤礦粉塵。61一、煤礦生產性粉塵的來源61二、煤礦粉塵的致病作用1巖塵:致病性較強。我國制定衛(wèi)生標準一般以游離二氧化硅10%為界,劃分為矽塵和非矽塵。國際上則認為肺內粉塵中游離二氧化硅含量大于18%時,其病理形態(tài)為矽肺。2煤塵:影響煤塵致病性的因素:煤塵中的含炭量、煤的變質程度、煤塵中的灰分、煤塵中氧化物含量、金屬元素含量、游離二氧化硅含量。62二、煤礦粉塵的致病作用62(5)大塊纖維化:即進行性塊狀纖維化(progressivemassivefibrosis),是由上述病變進展而來的一種類似疤痕組織、直徑大于10mm的黑色硬塊,鏡下為廣泛的彌漫性纖維化伴有煤矽結節(jié)或煤塵和煤塵細胞。63(5)大塊纖維化:即進行性塊狀纖維化(progressive6.其他改變646.其他改變64七.臨床表現
早期一般無癥狀、體癥,當出現大塊纖維化或和并肺部感染后,可有咳嗽、咳痰、胸痛、氣短等。65七.臨床表現
早期一般無癥狀、體癥,當出現大塊纖維化或八、X線胸片影像胸部X線主要表現為:圓形小陰影、不規(guī)則形小陰影、大陰影,肺紋理和肺門陰影的異常變化,但缺乏特異性。1.圓形小陰影:2.不規(guī)則形小陰影:3.大陰影:4.其他:肺氣腫、淋巴結鈣化、胸膜增厚。66八、X線胸片影像66類風濕性塵肺結節(jié)(Caplan綜合征)類風濕性塵肺結節(jié)是接觸粉塵的工人在類風濕病的影響下,在X線胸片中出現密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影。常伴有類風濕性性關節(jié)炎的一種特殊類型的塵肺。一、發(fā)病情況3.67%的煤工塵肺患者合并類風濕性關節(jié)炎,比普通人群高出7-9倍。病因及發(fā)病機制本病發(fā)病必須具備2個條件:1必須接觸粉塵.2有具有類風濕或類風濕素質。病理特征67類風濕性塵肺結節(jié)(Caplan綜合征)67四、臨床表現病變往往突然出現,每隔幾個月就有新的病變發(fā)生,全身癥狀和呼吸系統(tǒng)癥狀較少。X線表現為兩肺可見散在的圓形或類圓形、密度均勻的結節(jié)影。五、診斷粉塵作業(yè)工人胸片有典型的特殊陰影,并伴有風濕性關節(jié)炎,皮下結節(jié)和血清試驗陽性(類風濕因子陽性可達80%)即可診斷。68四、臨床表現68矽肺矽肺(silicosis)
:在生產過程中因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。占塵肺總病倒近50%是危害最嚴重的一種。69矽肺矽肺(silicosis):在生產過程中因長期吸入含病因:游離二氧化硅按晶體結構將其分為1.結晶型(顯晶質類)致纖維化能力依次為鱗石英(2.24)>方石英(2.33)>石英(2.65)>柯石英(2.93)>超石英(4.35)2.微晶型(隱晶質類)微晶型是硅氧四面體無規(guī)律排列的集合體,它們也可以引起矽肺,但其致纖維化作用慢,程度輕。主要有碧玉、瑪瑙、燧石和石英玻璃。3.無定型(非晶質類)主要存在于硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產生的二氧化硅蒸氣和在空氣中凝結的氣溶膠中。這類致纖維化作用最弱。致纖維化作用:結晶型>隱晶型>無定型。70病因:游離二氧化硅按晶體結構將其分為2(一)接觸矽塵作業(yè)
通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè),稱為矽塵作業(yè)。接觸矽塵作業(yè)在礦山有掘進、采礦、篩選、拌料等作業(yè);修建水利工程、開山筑路;鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業(yè)。71(一)接觸矽塵作業(yè)
通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅(二)影響矽肺的發(fā)病因素
矽肺的發(fā)病與粉塵中游離二氧化硅的含量和類型、生產場所粉塵濃度和分散度、接塵工齡、防護措施、肺內粉塵蓄積量密切相關。此外,個體因素如健康和營養(yǎng)狀況等,在矽肺的發(fā)生和發(fā)展上也有一定的影響。呼吸道疾病,特別是呼吸系統(tǒng)結核患者,能加速矽肺的發(fā)生頻率和加重病情。
72(二)影響矽肺的發(fā)病因素
矽肺的發(fā)病與粉塵中游離二氧化硅矽肺發(fā)病一般較慢,多在持續(xù)吸入矽塵5~10年發(fā)病,有的長達15~20年以上。但發(fā)病后,脫離粉塵作業(yè),病變仍可繼續(xù)發(fā)展。由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵,經1~2年即可發(fā)病,稱為“速發(fā)型矽肺(acutesilicosis)”。有些接塵者,雖接觸較高矽塵,在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現明顯異常,或發(fā)現異常尚不能診斷為矽肺,在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺,稱為“晚發(fā)型矽肺(delayedsilicosis)”。73矽肺發(fā)病一般較慢,多在持續(xù)吸入矽塵5~10年發(fā)病,有的長達1(三)發(fā)病機制1930年第一次國際矽肺會議明確矽肺病因后,各國對矽肺的發(fā)病機制進行了大量研究,但尚未完全清楚,在研究矽肺發(fā)病機制中要解決下面幾個問題:1矽塵如何引起巨噬細胞死亡的?2新的巨噬細胞的來源?3巨噬細胞死亡與膠原纖維之間的關系?4如何形成透明樣典型矽結節(jié)的?74(三)發(fā)病機制1930年第一次國際矽肺會議明確矽肺病因后,各
機械刺激學說、硅酸聚合學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等,但均不能圓滿解釋發(fā)病過程。一般認為,矽塵在細胞內部分溶解并聚合成聚合硅酸,其表面的羥基活性基團與溶酶體膜結合,使膜的通透性增加乃至破裂,并向胞漿內釋放一系列水解酶,造成巨噬細胞的自溶、崩解死亡。崩解釋放的游離粉塵再次被另一個巨噬細胞吞噬、破裂、游離,如此反復上述過程,引起肺組織破壞、修復、循環(huán)往復。崩解產物中的非脂質部分(致纖維化因子)能刺激導致成纖維細胞增生,還可刺激成纖維細胞產生膠原纖維。因此,巨噬細胞破壞越多,纖維組織增生越明顯。崩解時釋放的脂蛋白,則可成為自身抗原,能刺激網狀內皮系統(tǒng)增生,產生抗體??乖贵w的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明變性。相鄰的結節(jié)可融合成大結節(jié),逐步發(fā)展成大的纖維團塊。75機械刺激學說、硅酸聚合學說、化學中毒學說(四)基本病理變化矽結節(jié)形成過程細胞性結節(jié)→細胞纖維性結節(jié)(膠原纖維逐漸增多)→膠原纖維性結節(jié)(全部纖維化,僅有少量的細胞)→典型矽結節(jié)(透明變性)矽肺的基本病理改變是矽結節(jié)形成和彌漫性間質纖維化,矽結節(jié)是矽肺特征性病理改變。顯微鏡下可見四種病理類型。76(四)基本病理變化81.結節(jié)型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較高(40%~90%)的粉塵而致。如礦山巖層掘進、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行業(yè)。典型的矽結節(jié)為圓形或橢圓形,膠原纖維呈同心圓狀排列,類似洋蔥頭切面。在結節(jié)外圍及纖維束之間,因膠原化不同可見數量不等的粉塵顆粒、塵細胞、成纖維細胞。結節(jié)愈成熟,細胞成分愈少,最終可發(fā)展為玻璃樣變及鈣鹽沉著。771.結節(jié)型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較高(40%~90%
2.彌漫性肺間質纖維化型矽肺:一般由游離二氧化硅含量較低的粉塵或游離二氧化硅含量較高,但吸入量較少的粉塵而致。如硅藻土的煅燒工、鱗石英塵接觸者。其病理特點是肺泡和肺小葉間隔,以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生,肺泡容積縮小,有時形成大塊纖維化,其間夾雜粉塵顆粒和塵細胞。
782.彌漫性肺間質纖維化型矽肺:103.矽性蛋白沉積型:又稱急性矽肺,多見于短期內接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人。如隧道、玻璃拌料及石英噴砂、破碎、磨粉等工種可見。其病理特征為肺泡內大量蛋白分泌物,繼而可伴有纖維增生,形成小纖維灶乃至矽結節(jié)。793.矽性蛋白沉積型:又稱急性矽肺,多見于短期內接觸高濃度、高4.團塊型矽肺:是上述類型矽肺進一步發(fā)展,病灶融合而成。矽結節(jié)增多、增大、融合,其間繼發(fā)纖維化病變,融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。矽肺結核的病理特點是既有矽肺又有結核病變。
804.團塊型矽肺:是上述類型矽肺進一步發(fā)展,病灶融合而成。矽8113(五)臨床表現
1.癥狀和體征:矽肺患者早期無明顯癥狀、體征,隨著病程進展,尤其出現并發(fā)癥后癥狀、體征才漸趨明顯。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸,并逐漸加重和增多。體征可有干啰音、哮鳴音、濕性啰音等。
2.X線表現:比較典型的有圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影,是矽肺診斷依據。其它表現如肺紋理、肺門、胸膜等改變對矽肺診斷有重要的參考價值。
82(五)臨床表現
1.癥狀和體征:矽肺患者早期無明顯癥狀(1)圓形小陰影:是典型矽肺最常見和最重要的一種X線表現形態(tài),病理基礎以結節(jié)型矽肺為主。其形態(tài)大小、致密度與粉塵的游離二氧化硅含量有關。其形態(tài)呈圓形或近似圓形,邊緣整齊或不整齊,直徑小于10mm。按直徑大小又可約略分為p(直徑<1.5mm)、q(1.5~3.0mm)、r(3.0~10mm)三種類型。早期多分布于雙肺中下肺區(qū),隨病情進展,數量增多,直徑增大、密集度增加,波及雙肺上區(qū)。
83(1)圓形小陰影:是典型矽肺最常見和最重要的一種X線表現形P類小陰影主要是不太成熟的矽結節(jié)或非結節(jié)性纖維化灶的影像,q、r類小陰影主要是成熟和較成熟的矽結節(jié),或為若干小矽結節(jié)的影像重疊。84P類小陰影主要是不太成熟的矽結節(jié)或非結節(jié)性纖維化灶的影像,q(2)不規(guī)則形小陰影:
是指粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影,寬度小于10mm。多見于游離二氧化硅含量低的粉塵所致,病理基礎主要是肺間質纖維化。按寬度大小又可約略分為s(<1.5mm)、t(1.5~3.0mm)、u(3.0~10mm)三種類型。多見于雙肺中、下肺區(qū),隨病情進展,數量增多,寬度增大、密集度增加,波及雙肺上區(qū)。85(2)不規(guī)則形小陰影:是指粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影,(3)大陰影:是指其長徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重要X線表現。形態(tài)為長條性、橢圓形、圓形或不規(guī)則型,病理基礎是團塊狀纖維化。多出現在雙肺上區(qū),逐漸融合成邊緣較清楚、密度均勻一致,多對稱呈八字型;周圍一般有肺氣腫帶。
86(3)大陰影:是指其長徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重(4)其它:胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化。胸膜粘連增厚,以肋膈角變鈍或消失最常見;肺門陰影可擴大,密度增高,邊緣模糊不清,甚至有增大的淋巴結陰影;肺氣腫為彌漫性、局灶性、邊緣性及泡性肺氣腫;肺紋理增多、增粗、延伸至肺野外帶,甚至扭曲變性、紊亂斷裂。晚期可因結節(jié)陰影的增多而減少。肺功能變化:87(4)其它:胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化。胸膜粘連增厚(六)并發(fā)癥
矽肺病人最常見的并發(fā)癥是肺結核(pulmonarytuberculosis,TB)
、肺及支氣管感染(infectionoflung)、自發(fā)性氣胸(pneumothorax)、肺心?。╟orpulmonale)等。其中以肺結核最常見。一旦出現并發(fā)癥,則往往促進病情進展,使病情惡化,最終導致死亡。最常見和危害最大的是肺結核。
88(六)并發(fā)癥
矽肺病人最常見的并發(fā)癥是肺結核(pulm89219022912392249325942695279628(七)塵肺診斷標準
GBZ70-2009根據《中華人民共和國職業(yè)病防治法》,制定本標準。本標準的6.1為推薦性的,其余為強制性的。本標準代替GBZ70—2002《塵肺病診斷標準》。本標準實施之日起,GBZ70-2002同時作廢?!黾佑^察對象;——在X線胸片表現分期中刪除“無塵肺”,包括刪除“無塵肺0”及“無塵肺0+”;——將原標準Ⅱ+中的有小陰影聚集和有大陰影但尚不夠診斷為Ⅲ者改為:有總體密集度3級的小陰影分布范圍超過4個肺區(qū),并有大陰影或有小陰影聚集者可診斷為叁期塵肺。97(七)塵肺診斷標準GBZ70-2009根據《中華人民共1范圍
本標準規(guī)定了塵肺病的診斷原則、塵肺X線胸片表現分期及處理原則。本標準適用于國家現行職業(yè)病名單中規(guī)定的各種塵肺病的診斷,即矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺以及根據本標準可以診斷的其他塵肺。2診斷原則
根據可靠的生產型粉塵接觸史,以X線后前位胸片表現為主要依據,結合現場職業(yè)衛(wèi)生學、塵肺流行病學調查資料和健康監(jiān)護資料,參考臨床表現和實驗室檢查,排除其他肺部類似疾病后,對照塵肺病診斷標準片小陰影總體密集度至少達到1級,分布范圍至少2個肺區(qū),方可作出塵肺病的診斷。
981范圍303觀察對象鑒于塵肺病X線胸片表現的非特異性,故早期輕度的X線影像學改變,其性質及演變情況需要一定的醫(yī)學動態(tài)觀察期才能確定診斷,通過動態(tài)觀察主要是確定其形態(tài)學改變是否是病理性的塵肺病改變以及小陰影密集度的改變。觀察對象應在X線胸片有塵肺樣小陰影改變的基礎上,至少有2個肺區(qū)小陰影的密集度達到0/1,或有1個肺區(qū)小陰影密集度達到1級。觀察對象可根據職業(yè)健康監(jiān)護技術規(guī)范的有關規(guī)定,適當縮短健康檢查的周期。觀察期限最長可為5年,既觀察5年仍不能診斷為塵肺病者,則按一般接觸粉塵作業(yè)工人進行健康監(jiān)護。993觀察對象31塵肺診斷標準
GBZ70-2009
4X線胸片表現分期
4.1壹期塵肺有總體密集度1級的小陰影,分布范圍至少達到2個肺區(qū);
4.2貳期塵肺有總體密集度2級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū);或有總體密集度3級的小陰影,分布范圍達到4個肺區(qū);
4.3叁期塵肺有下列三種表現之一者:
a)有大陰影出現,其長徑不小于20mm,短徑不少于10mm;
b)有總體密集度3級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集;
c)有總體密集度3級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū)并有大陰影。100塵肺診斷標準GBZ70-2009
4X線胸片表現(八)塵肺診斷注意問題1.診斷原則根據可靠的生產性粉塵接觸史、現場勞動衛(wèi)生學調查資料,以技術質量合格的X射線后前位胸片表現作為主要依據,參考動態(tài)觀察資料及塵肺流行病學調查情況,結合臨床表現和實驗室檢查,排除其它肺部類似疾病后,對照塵肺診斷標準片作出塵肺病的診斷和X射線分期。
101(八)塵肺診斷注意問題1.診斷原則33塵肺診斷的前提條件是必須有確切的職業(yè)性粉塵接觸史。2.鑒別診斷塵肺病人雖可有不同程度的呼吸系統(tǒng)癥狀和體征及某些實驗室檢查的異常,但均不具有明確的特異性,因此只能作為塵肺診斷的參考。臨床檢查和實驗室檢查重點是排除其它肺部疾病,如肺結核、肺癌及其它各種彌漫性肺纖維化、結節(jié)病、含鐵血紅素沉著癥等。102塵肺診斷的前提條件是必須有確切的職業(yè)性粉塵接觸史。343.關于胸片塵肺X線影象學改變是一個漸變的過程,有動態(tài)系列胸片可為診斷提供更為可靠的依據,因此規(guī)定只有一張胸片不宜作出確診。但特殊情況下,如確有把握能夠排除其它疾病,或有病理檢查結果,亦可考慮作出診斷。胸片是高仟伏胸片,質量不佳不宜作出確診。1033.關于胸片塵肺X線影象學改變是一個漸變的過程,有動態(tài)系列胸4.密集度指一定范圍內小陰影的數量。小陰影密集度的判定應以標準片為準,文字部分只起說明作用。讀片時應首先判定各肺區(qū)的密集度,然后確定全肺的總體密集度。四大級分級密集度可簡單地劃分為四級:0、1、2、3級。0級:無小陰影或甚少,不足1級的下限。1級:有一定量的小陰影。2級:有多量的小陰影。3級:有很多量的小陰影。1044.密集度36分布范圍及總體密集度判定方法a)判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)面積的三分之二;b)小陰影分布范圍是指出現有1級密集度(含1級)以上的小陰影的肺區(qū)數。c)總體密集度是指全肺內密集度最高的肺區(qū)的密集度。105分布范圍及總體密集度判定方法375.小陰影聚集指局部小陰影明顯增多聚集,但尚未形成大陰影。6.塵肺病診斷結論的表述“具體塵肺病名稱+期別”,如矽肺壹期,煤工塵肺貳期等。未能診斷為塵肺病者,應表述為“無塵肺”。1065.小陰影聚集387.肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三,用等分點的水平線把每側肺野各分為上、中、下三個肺區(qū)。
8.從事塵肺X射線診斷人員必須通過國家對塵肺診斷讀片人的考核并取得證書。9.塵肺診斷實行集體診斷的原則。有關程序根據國家《職業(yè)病診斷管理辦法》進行。1077.肺區(qū)劃分方法3910.胸膜斑長期接觸石棉粉塵可引起胸膜改變,如彌漫性胸膜增厚、局限性胸膜斑。胸膜斑系指除肺尖部和肋膈角區(qū)以外的厚度大于5mm的局限性胸膜增厚,或局限性鈣化胸膜斑塊。10810.胸膜斑40接觸石棉粉塵的工人1)胸片表現總密1,分布范圍達到1肺區(qū)或小陰影密集度0/1,分布范圍達到2肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺壹期.2)胸片表現總密1,分布范圍超過4肺區(qū)或總密2,分部范圍達到4肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺貳期.3)胸片表現總密3,分布范圍超過4肺區(qū),如出現胸膜斑,可診斷石棉肺叁期.109接觸石棉粉塵的工人4111.塵肺病理診斷
根據詳細可靠的職業(yè)史及規(guī)范化的檢查方法得出的病理檢查結果方可做出塵肺的病理診斷?;颊邭v次x線胸片、病例摘要或死亡志及現場勞動衛(wèi)生學資料是診斷的必需參考條件。只適用于國家規(guī)定的無機塵肺的診斷,不適用于有機粉塵所致肺部疾患的診斷;只適用于尸體解剖和外科肺葉切除標本,不適用于小片肺組織活檢、肺引流區(qū)淋巴結活檢、肺穿刺、肺灌洗液等標本的塵肺病理診斷。
11011.塵肺病理診斷42具有診斷權的病理專業(yè)人員塵肺病理診斷可作為職業(yè)病待遇的依據。111具有診斷權的病理專業(yè)人員4312.勞動能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級(GB/T16180-2006)一級:塵肺Ⅲ期伴肺功能重度損傷及/或重度低氧血癥PO2<5.3kPa(<40mmHg)。二級:塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷及(或)中度低氧血癥PO27.9KPa~5.3KPa(59~40mmHg);塵肺Ⅱ期伴肺功能重度損傷及或重度低氧血癥PO2<5.3kPa(40mmHg);塵肺Ⅲ期合并活動性肺結核。11212.勞動能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級(GB/T161三級:
塵肺Ⅲ期;
塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷及/或中度低氧血癥;
塵肺Ⅱ期合并活動性肺結核。四級:
塵肺Ⅱ期;
塵肺Ⅰ期伴肺功能中度損傷及/或中度低氧血癥;
塵肺I期合并活動性肺結核。六級:
塵肺Ⅰ期伴肺功能輕度損傷及/或輕度低氧血癥PO210.5~8KPa(79~60mmHg)。七級:
塵肺I期,肺功能正常。113三級:45(九)塵肺的治療與處理
治療原則
盡管塵肺目前尚無治愈的方法,但是還要積極預防并發(fā)癥和對癥治療,以延緩病情進展,減輕病人痛苦,延長壽命。一般采用綜合療法。
1.支持療法加強營養(yǎng),樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,保持心情舒暢,增強患者的抗病意志。堅持健身體育運動和呼吸鍛煉,特別
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