臨床病理生理學(xué)整理

I制I制f理出理寧繁嗓理出理賽蓄嗜理出理賽蓄嗜親《?親《?iI/18沒平臥時，膈肌上升，胸腔縮小，肺活量敁著減少，限制了肺的呼吸。平臥時，肥大的心臟可壓迫肺靜脈而加*肺淤血。坐位時，下半身靜脈血回流少，肺淤血減輕；膈肌下移是肺活最增加，經(jīng)肺部的高氧分壓血液易于回流繭心臟，呼吸困難減輕。平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。4、夜間陣發(fā)性呼吸凼難：病人夜間入睡后，突然感到氣悶而驚醒，被迫立即坐起，呼吸閑難加:擧:，常伴有喘息和咳嗽，故又稱心源性哮喘。①②③④臥位時，體靜脈回流增加，肺淤血加重。入睡后，迷走神經(jīng)興奮相對升高，支氣管收縮而U徑變小，通氣阻力加大。熟睡后，巾樞祌經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對外周傳刺激的敏感性降低，故只有在肺淤血比較嚴(yán)重，動脈血氧分壓降到一定水平時，才能刺激呼吸中樞使患者突感呼吸閑難而驚醒。平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。(二）發(fā)紺的發(fā)生機(jī)制肺淤血水腫影響肺泡毛細(xì)血筲與肺泡間氣體交換；同時，血流緩慢，組織攝氧率增加,使血中還原血紅蛋白增加至50g/L以上時,患者出現(xiàn)口唇指(趾）甲等處青紫，稱為發(fā)紺。五、 右心衰竭致水腫的發(fā)生機(jī)制1、 靜脈回流障礙右心哀竭時，體循環(huán)靜脈回流受肌，靜脈淤血；加之心收縮力減弱致排血M減少，引起水鈉潴留使血荇貴增多等作用，導(dǎo)致靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜脈壓升高，以及淋巴回流受附。右心衰竭忠者由于爾腸逍淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入a減少，消化吸收障礙和血漿蛋ri合成減少，引起I丨a漿膠體滲透壓降低。此外，淤血可致姐織細(xì)胞缺繼而引起毛細(xì)血管壁通透性增高，引起水、鹽和少m蛋白漏:h。m終導(dǎo)致m織液生成大于回流，m織水腫。2、 心輸出量減少右心衰竭時，體靜脈淤血，加之右心輸出景減少，使全赍有效循環(huán)血景減少,進(jìn)而引起①腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降使原尿也成減少。②腎血流減少通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用使醛固酮分泌增多，腎遠(yuǎn)曲小管對鈉的隸吸收加強(qiáng)。③通過血容m感受器反射性的引起抗利尿激索分泌堉多。④心房利鈉肽分泌減少。⑤腎血流重新分布和腎小管周圍毛細(xì)血管冇效率過壓降低，足腎小管重吸收增加。這些因尜導(dǎo)致腎的球-管失衡，引起水鈉潴留，導(dǎo)致組織水腫。六、 心衰發(fā)病過程中機(jī)體的代償功能1、 神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活交感-R上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增高：血漿兒茶酚胺濃度明顯升高；腎素-血管緊張素-醛剛I彳系統(tǒng)興奮性培高其他休液活性物質(zhì)的變化：縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素、Angll、內(nèi)皮素等,擴(kuò)血管物質(zhì)如心房鈉尿肽、前列腺索E2、NO等2、 心臟本身的代償：心率加快：發(fā)生快、貫穿始終、作用局限。心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：通過異長自身調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)，心肌收縮力增強(qiáng)伴冇心腔擴(kuò)人心肌收縮性增強(qiáng)：通過等長自身調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)心室重構(gòu)：心肌肥大、心肌表型改變、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)增殖、《構(gòu)。3、心臟以外的代償：血容量增加：主要是由于鈉、水潴留引起循環(huán)血液重新分配：皮膚和內(nèi)臟器官的血流量減少（以腎臟最顯著），心腦血流M不變或略增加。紅細(xì)胞增多：淤血、水腫引起的缺氧刺激EPO生成增多，促進(jìn)造血功能。組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。七、心衰發(fā)病過程中機(jī)體的代償?shù)囊饬x在心臟泵血功能受損的急性期，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活，通過心內(nèi)、心外代償維持血壓和東要器官血流關(guān)注；但急性期后心室東構(gòu)仍然緩慢而隱匿地進(jìn)行，其副作用H益明顯，終將導(dǎo)致心力衰竭。Vffl肝功能衰竭一、肝功能不全概念：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)秉障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障碼及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。二、肝腺泡以匯管區(qū)血管發(fā)出的小葉間動、靜脈及小葉間膽管中軸，M端以鄰近的兩個屮央靜脈為界，一個肝腺泡是由相鄰兩個肝小葉外1/6部分組成的，Jt?體積約為肝小葉的1/3。每個肝腺泡接受一個終木血宵（門靜脈系和肝動脈系）的血供，是以微循環(huán)為棊礎(chǔ)的肝M小結(jié)構(gòu)單位a肝腺泡有3個代謝區(qū)。1、 I帶是指最接近門脈終末支中軸肝細(xì)胞，此區(qū)血液成分近動脈性，氧分壓高，細(xì)胞代謝比較活躍，抗病能力強(qiáng)，再生出現(xiàn)早。2、 丨帶的外側(cè)為1丨帶，肝細(xì)胞營養(yǎng)條件次于I帶；3、 近中央靜脈的腺泡兩端部分為III帶，肝細(xì)胞營養(yǎng)條件較差，細(xì)胞再生能力也較弱，易受藥物和有毒物質(zhì)的損害。不良、酒精中毐、藥物中毒或病毒性肝炎時，常首先起III帶肝細(xì)胞變性壞死。由I向III,血供逐漸下降，閃此相應(yīng)該細(xì)胞的抗損傷能力逐漸下降，岡此肝腺泡損傷的范圍，對判斷損傷嚴(yán)m(xù)程度冇一定：e義。三、肝硬化的病理變化：1、 大體形態(tài)：早期體積正常或稍大，質(zhì)地稍實(shí)。晚期明顯縮小，重s減輕，質(zhì)地變硬^膜增厚，表面呈小結(jié)狀突起。外觀呈棕黃色或灰褐色。2、 镋下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、消失。代之以有大螢纖維組織包繞，大小不等、岡形或橢岡形的肝細(xì)胞Mr‘假小葉”。假小葉內(nèi)的細(xì)胞常冇不同程度的細(xì)胞水腫，脂肪浸潤，其至壞死和再生。匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而顯著增寬，可有不同程度的炎細(xì)胞浸潤，并可見小肌管樣結(jié)構(gòu)。四、肝硬化臨床病理聯(lián)系：(一） 門脈高壓癥：1、 機(jī)制：假小葉壓迫關(guān)閉比較薄弱的小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流處受阻而竇內(nèi)壓力增高致使門靜脈壓力增高。2>假小葉形成時肝內(nèi)血管系統(tǒng)改建，血管網(wǎng)遛受破壞而減少活I(lǐng)丨丨于纖維組織增生。血管發(fā)生扭曲和阱塞，使門靜脈血流m力增加。3)肝動脈和門靜脈之間的異常吻合支增加，壓力較高的肝動脈血流入門靜脈，使門靜脈壓力增高。2、 表現(xiàn)：脾腫大：因脾靜脈M流受阻而使脾臟淤血腫大，常伴有脾功能亢進(jìn)的農(nóng)現(xiàn);胃腸道淤血：h腸道靜脈回流受m而淤血，使消化功能低下；腹水：A.腸壁腸系膜等處淤血水腫，水腫液由腸壁腸系膜表面漏入腹腔；b.肝竇內(nèi)壓力增高，液體露出增加，部分可經(jīng)肝表面制入腹腔：c.a蛋d合成減少,造成低蛋白血癥，是血漿膠體滲透壓降低；D.醛㈣酮，抗利從激素的滅活減少，以及腹水形成后冇效循環(huán)血M降低，使得兩種激索生成塯多，以致鈉水儲留；側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈阻塞后，門靜脈與腔靜脈間的吻合支代償性擴(kuò)張，使門靜脈血繞過肝臟而經(jīng)吻合支進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)。經(jīng)胃冠狀靜脈-食管下端靜脈從-奇靜脈-上腔靜脈，可引起食管下靜脈從曲張，破裂可引起大嘔血，是造成死亡的原因之一；經(jīng)腸系膜K靜脈-直腸卜.靜脈腸靜脈從-肖腸卜靜脈-髂內(nèi)靜脈-髂總靜脈-下腔靜脈，引起直腸靜脈曲張形成痔，破裂時發(fā)生便血；經(jīng)肝圓初帶中的附臍靜脈-臍煳靜脈從?腹壁上靜脈-胸廓內(nèi)靜脈-上腔靜脈或(腹壁下靜脈-髂外靜脈-下腔靜脈），可引起胸、腹壁淺靜脈曲張及臍周靜脈從曲張，形成“海蛇頭”。(二） 黃疸：膽色索代謝障礙(三） 出血傾向：血漿蛋白降低，凝血因子合成減少(四） 雌激素水平增尚，肝性腦病等K腎功能衰竭一、 基本概念1、料袞竭:出于某些原因使腎臟泌尿功能嚴(yán)亟障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征,是腎功能不全的晚期階段。二、 急性腎衰的分類（按發(fā)病環(huán)節(jié)〉1、 賢前性：&性腎袞竭（功能性腎袞、腎前性氮質(zhì)血癥)：腎臟血液千流蛍急劇減少所致，n臟無器質(zhì)性病變，腎灌流雖恢復(fù)后n功能可迅速恢復(fù)。見于低血容m性休克、心力衰竭、冇效循環(huán)血容m減少等表現(xiàn)為：少尿、尿鈉濃度低（:<20mmol/L)、尿比承較高（>1.020)、M質(zhì)血癥、血漿肌酐和血液尿素氮明顯升高、尿肌酐/血肌酐>40;2、 W性急性腎衰竭（器質(zhì)性腎衰）：各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變導(dǎo)致表現(xiàn)為：等滲K、從鈉濃度K(>40mmol/L)、血W、管型M、血漿肌酐和血液敁索氮進(jìn)行性升高鉍肌酐/血肌酐<20;3、腎后性急性腎衰竭（腎后性M質(zhì)血癥）：腎以F尿路（行盞到尿道U)梗引起（由于腎臟強(qiáng)大的代償功能必須是雙側(cè)完全性梗阻才能導(dǎo)致），見于結(jié)石、腫瘤、壞死組織阻塞、壓迫下尿路；表現(xiàn)為突然由正常轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆珶o尿，梗阻部位以上尿潴留，氮質(zhì)血癥口益加重。三、闡述急性腎小管壞死引起急性腎衰的發(fā)病機(jī)制？(―)腎血管及血流動力學(xué)改變是ARF初期GFR降低和少尿的主要機(jī)制1、 腎灌注壓降低：見于全身血壓降低（動脈壓<80mmHg>2、 腎血管收縮：交感-腎上腺隨之系統(tǒng)興夼、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、前列腺索產(chǎn)生減少、血管內(nèi)皮源性收縮因子（內(nèi)皮索ET)分泌過多及舒張閃子（NO)分泌障礙3、 腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹：腎缺血、缺氧、中毒等導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，血管腔狹窄，腎血流M減少4、 腎血管內(nèi)凝血：腎內(nèi)DIC,腎血流量減少(二） 腎小管損傷時GFR持續(xù)降低和少尿的維持機(jī)制1、 腎小宵阻塞：被管型、脫落上皮細(xì)胞碎片、血紅蛋白、肌紅蛋白、磺胺結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶等阻塞；2、 原尿返漏：缺血或屮毐時，腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死、其至基底膜斷裂，原尿經(jīng)受損的部位進(jìn)入間質(zhì)，并向管周血管系統(tǒng)返漏入血(三） 腎小球超濾系數(shù)降低與GFR降低和少尿有關(guān)諸多縮血管物質(zhì)使腎小球系膜細(xì)胞收縮、缺血中毒等導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)破壞均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過而積減少，使腎小球超濾系數(shù)降低《四、急性腎功能衰竭發(fā)病過程和功能代謝變化：(一） 少尿型：1、 少K期：1-2天內(nèi)出現(xiàn)，一般持續(xù)1-2周，持續(xù)時間越短，預(yù)后越好尿的變化--尿M銳減、尿成分改變：低比重尿，尿鈉髙，尿肌酐/血肌酐比值降低（腎小管損傷）水屮毒：少敁、分解代謝所導(dǎo)致內(nèi)生水增多，攝入水過多等導(dǎo)致休內(nèi)水鈉儲留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫電解質(zhì)改變：商鉀、高鎂、商