第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件

病理學基礎

(第三版)

病理組織圖任玉波丁運良主編病理學基礎

(第三版)

病理組織圖任玉波丁運良主編1呼吸系統(tǒng)疾病第6章呼吸系統(tǒng)疾病第6章2呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成以喉環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道及下呼吸道。疾病包括：

炎癥性疾?。褐夤苎?、肺炎等

職業(yè)?。何?/p>

腫瘤：瘤、癌

其它：支氣管擴張、肺心病呼吸系統(tǒng)由：

3慢性支氣管炎

ChronicBronchitis慢性支氣管炎ChronicBronchitis4

病因１．理化因素２．感染因素３．過敏因素４．內在因素病因１．理化因素5病理改變呼吸道上皮的損害腺體病變支氣管管壁病變病理改變呼吸道上皮的損害6支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤7臨床特點>40歲男性，常見病反復性、持續(xù)性咳嗽、咳痰伴喘息每年發(fā)作3個月，連續(xù)2年臨床特點>40歲男性，常見病8結局及并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥1:慢性阻塞性肺氣腫2.慢性肺源性心臟病3支氣管擴張癥4.支氣管肺炎結局及并發(fā)癥痊愈9肺氣腫PulmonaryEmphysema肺氣腫PulmonaryEmphysema10概念肺氣腫（Pulmonaryemphysema）是指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量過多而呈永久性擴張并伴有肺泡間隔破壞的一種病理改變。

概念肺氣腫（Pulmonaryemphysema）是11病因

1．細支氣管阻塞性呼氣不暢2．細支氣管壁和肺泡壁的結構損傷3.α1-抗胰蛋白酶水平降低病因1．細支氣管阻塞性呼氣不暢12病理變化肉眼觀：雙肺體積顯著增大，邊緣鈍圓，肺組織因缺血而顏色蒼白，肺表面可見肋骨壓痕，質地柔軟，彈性降低，有時表面可見氣球狀、大小不一的含氣囊泡，切面呈海綿狀。顯微鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，間隔斷裂融合成大泡。病理變化肉眼觀：雙肺體積顯著增大，邊緣鈍圓，肺組織因缺13鏡下觀：可見肺泡腔高度擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔變窄，肺泡壁毛細血管減少，部分肺泡壁發(fā)出斷裂，相鄰的多個肺泡互相融合成大小不等的囊泡腔，尤其肺邊緣部位更為明顯。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。肺小動脈內膜呈纖維性增厚。鏡下觀：可見肺泡腔高度擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔變窄，肺泡壁14肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡15第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件16肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相17病理臨床聯(lián)系

肺氣腫患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀的基礎上，出現(xiàn)逐漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和低氧癥狀（發(fā)紺）。

病理臨床聯(lián)系肺氣腫患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀的18并發(fā)癥1.肺源性心臟病2.自發(fā)性氣胸3.呼吸衰竭

并發(fā)癥1.肺源性心臟病19

肺炎（pneumonia）

20根據(jù)部位、累及的范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎根據(jù)病因：感染性肺炎、理化性肺炎﹑變態(tài)反應性肺炎按病變性質：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性及肉芽腫性肺炎根據(jù)部位、累及的范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎21大葉性肺炎LobarPneumonia大葉性肺炎LobarPneumonia22概念肺炎雙球菌感染累及肺葉或肺段纖維素性炎概念肺炎雙球菌感染23臨床特點青壯年起病急發(fā)燒、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈鐵銹色臨床特點青壯年24病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病理變化充血水腫期251.充血期肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的泡沫狀血性漿液。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內有較多的漿液滲出物，并混有少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。臨床：此期病人因毒血癥，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱等全身感染中毒癥狀和白細胞計數(shù)高。X線：胸部透視顯片狀分布稍模糊的陰影。1.充血期肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤，262.紅色肝樣變期肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實肝，切面呈現(xiàn)顆粒狀，病變處胸膜也有纖維蛋白性滲出物覆蓋。鏡下：肺泡壁毛細血管充血更為顯著，肺泡腔內有纖維蛋白連接成網(wǎng)狀，網(wǎng)眼中有大量紅細胞、嗜中性粒細胞，也可見少量巨噬細胞滲出。臨床：患側呼吸運動減弱，觸診語顫增強，叩濁音，可聽到支氣管呼吸音?？沙霈F(xiàn)紫紺等缺氧癥狀。痰呈鐵銹色?；颊呖筛行赝?，并隨呼吸或咳嗽而加重。X線：胸片可見大片致密陰影。2.紅色肝樣變期肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實肝，切273.灰色肝樣變期肉眼：病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色漸變?yōu)榛野咨?，肺切面干燥，呈顆粒狀外觀，質實如肝。鏡下：肺泡壁毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺泡腔內充滿致密的纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充有大量嗜中性粒細胞及巨噬細胞。臨床：缺氧狀況有所改善。癥狀開始減輕，咳出的痰液由鐵銹色漸變成粘液膿痰。臨床上叩診、聽診及X線檢查所見與紅色肝樣變期基本相似。3.灰色肝樣變期肉眼：病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色漸變28灰色肝樣變期灰色肝樣變期29第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件30４.溶解消散期肉眼：病變肺葉體積漸恢復，質地較軟，切面顆粒狀外觀逐漸消失，最終肺組織可完全恢復正常。鏡下：肺泡腔內嗜中性粒細胞變性壞死，纖維蛋白溶解液化，肺泡中巨噬細胞明顯增多。肺組織重新充氣恢復正常。臨床：表現(xiàn)為體溫下降，咳痰量增加X線：出現(xiàn)不均勻片狀陰影，陰影逐漸減低、以至消失。４.溶解消散期肉眼：病變肺葉體積漸恢復，質地較軟，切面顆粒狀31合并癥肺肉質變肺膿腫纖維素性胸膜炎敗血癥感染性休克合并癥肺肉質變32肺肉質樣變肺肉質樣變33小葉性肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia小葉性肺炎LobularPneumonia34概念化膿菌（金葡、乙鏈、肺雙等）引起的以細支氣管為中心的化膿性炎，以小葉為單位，累及雙肺各葉。概念化膿菌（金葡、乙鏈、肺雙等）引起的以細支氣管為中35臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病變:細支氣管破壞,化膿性改變；各肺泡內滲出成分不同或混合，有纖維素、漿液、中性粒細胞臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者36誘因單純的小葉性肺炎并不常見，常常是某些疾病的并發(fā)癥，常見的誘因有：（1）繼發(fā)于急性傳染?。喝缏檎?、流行性感冒、白喉、百日咳。（2）長期臥床病人：如大手術后、心力衰竭、偏癱病人，。（3）全身麻醉及昏迷病人并發(fā)吸入性肺炎。誘因單純的小葉性肺炎并不常見，常常是某些疾病的并37病理變化肉眼：病變常累及兩肺各葉，但兩肺下葉背側較重，右肺下葉多見。病灶常呈散在性分布，大小不等，多數(shù)病灶直徑約為1cm左右，形狀不規(guī)則，呈灰紅或灰黃色，質地變實。切面可見灰黃色實變灶，略隆起，病灶中央常見有細支氣管斷面，擠壓時可見膿性滲出物流出。病變嚴重者，病灶可互相融合呈大片狀實變區(qū)，甚至累及一個肺大葉，稱為融合性小葉性肺炎。病理變化肉眼：病變常累及兩肺各葉，但兩肺下葉背側較重，右38第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件39鏡下觀細支氣管及其周圍肺泡腔內充滿大量膿性滲出物，纖維蛋白一般較少。病灶周圍肺組織可正常，也可伴有不同的程度的充血，代償性肺氣腫或肺不張鏡下觀細支氣管及其周圍肺泡腔內充滿大量膿性滲出物，纖維蛋40病理與臨床聯(lián)系小葉性肺炎臨床上常出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽和咳痰，常為粘液膿性或膿痰。聽診可聞及濕性羅音。X線示肺野內散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。病理與臨床聯(lián)系41結局

小葉性肺炎如經(jīng)及時有效的治療，絕大多數(shù)患者可治愈，但幼兒和年老體弱者，特別是在并發(fā)其他嚴重疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤、百日咳）時，預后較差?？沙霈F(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿胸、膿毒敗血癥、支氣管擴張癥等并發(fā)證。結局

小葉性肺炎如經(jīng)及時有效的治療，絕大多數(shù)患者可治愈42病毒性肺炎ViralPneumonia病毒性肺炎ViralPneumonia43病原：流感病毒,腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：間質性滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行;咳嗽，氣喘，呼吸困難;治療難度大病原：流感病毒,腺病毒，44病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬間質充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬45病毒包涵體上皮細胞或多核巨細胞內紅染球形小體，周有透明暈ViralPneumonia病毒包涵體上皮細胞或多核巨細胞內ViralPneu46SARS是一種尚未完全認識的病原體引起的病毒性肺炎，初步查明是變異的冠狀病毒所引起，傳染性強，臨床癥狀重，常引起嚴重急性呼吸道綜合征。高致病性禽流感病毒目前認為也可引起病毒性肺炎。SARS是一種尚未完全認識的病原體引起的病毒性肺炎，初步查明47病毒包涵體：增大的細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體病毒包涵體：增大的細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體48病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內病毒包涵體病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內病毒包涵體49支原體性肺炎MycoplamalPneumonia支原體性肺炎MycoplamalPneumonia50概念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質性肺炎改變概念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質性肺51病理變化肉眼：常累及一側肺組織，病變呈灶狀分布，以下葉較為多見，偶爾也有波及兩肺的。無明顯實變區(qū)，呈暗紅色，胸膜光滑。切面可見少量泡沫樣液體溢出，支氣管及細支氣管內可見有粘液性液體、胸膜常無累及。病理變化肉眼：常累及一側肺組織，病變呈灶狀分布，以下葉較為多52鏡下，病變區(qū)內肺泡間隔增寬、充血、淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內無滲出或僅有少量漿液及單核細胞滲出。小支氣管和細支氣管壁及其周圍組織也常有炎細胞浸潤。重癥病例，上皮細胞可壞死脫落。伴有細菌感染時也可見嗜中性粒細胞浸潤。鏡下，病變區(qū)內肺泡間隔增寬、充血、淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺53病理臨床聯(lián)系患者起病較急，多有發(fā)熱、頭痛、咽痛、胸痛、倦怠、淋巴結腫大等癥狀，但最突出的癥狀為劇烈咳嗽。由于肺泡腔內滲出物很少，故常為干咳或咳粘液痰，肺泡腔內也仍然含氣，故肺部很少有實變體征和濕性羅音。X線檢查可見斑點、片狀或均勻的模糊陰影。白細胞計數(shù)輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽拭能培養(yǎng)出肺炎支原體。血清中支原體IgM抗體的測定有診斷價值。大多數(shù)支原體肺炎預后良好，自然病程約為2周，病人可完全痊愈。死亡率在0.1%～1%。病理臨床聯(lián)系54肺硅沉著癥

silicosis

肺硅沉著癥55病因由于長期吸入二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的一種常見的慢性職業(yè)性肺疾病。長期從事開礦、采石、坑道作業(yè)及在玻璃廠、石英粉廠、耐火材料廠等生產(chǎn)作業(yè)的工人易患本病。病因由于長期吸入二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的56發(fā)病機制１．空氣中硅塵微粒的濃度空氣中硅塵微粒的濃度越高，吸入也就越多，發(fā)病率也就越高。２．硅塵微粒大小小于5μm的硅塵可被直接吸入到肺而引起致病，尤以1～2μm的硅塵微粒致病性最強。３．呼吸道的防御功能健康人呼吸道的粘膜可阻擋和排除硅塵微粒而減少發(fā)病。

發(fā)病機制１．空氣中硅塵微粒的濃度空氣中硅塵微粒的濃度越高，57病理變化

1．肉眼：硅結節(jié)境界清楚，直徑2～5mm，呈圓形或類圓形，灰白或灰黑色，質堅硬，觸之有砂粒感。常發(fā)生壞死、液化，進而形成硅肺性空洞。此外，胸膜也因纖維組織彌漫增生而廣泛增厚。2．鏡下：分三個階段：①細胞性結節(jié)：由吞噬微粒的巨噬細胞局灶性聚積而成，屬早期病變；②纖維性結節(jié)：由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維組成，可呈同心圓狀排列；③玻璃樣結節(jié)：由纖維結節(jié)玻璃樣變而成。病理變化1．肉眼：硅結節(jié)境界清楚，直徑2～5mm，呈圓形或58第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件59分期

(矽結節(jié)數(shù)量、范圍、直徑)

I:淋巴系統(tǒng)為主，肺組織少II:

散在全肺<1/3，以肺門周圍，中、下肺葉較密集III:密集融合成塊分期(矽結節(jié)數(shù)量、范圍、直徑)I:淋巴系統(tǒng)為主，肺60并發(fā)癥１.肺結核２.慢性肺源性心臟?。?肺感染４.肺氣腫和自發(fā)性氣胸

并發(fā)癥１.肺結核61

結束第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件62病理學基礎

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病理組織圖任玉波丁運良主編病理學基礎

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病理組織圖任玉波丁運良主編63呼吸系統(tǒng)疾病第6章呼吸系統(tǒng)疾病第6章64呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成以喉環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道及下呼吸道。疾病包括：

炎癥性疾?。褐夤苎?、肺炎等

職業(yè)?。何?/p>

腫瘤：瘤、癌

其它：支氣管擴張、肺心病呼吸系統(tǒng)由：

65慢性支氣管炎

ChronicBronchitis慢性支氣管炎ChronicBronchitis66

病因１．理化因素２．感染因素３．過敏因素４．內在因素病因１．理化因素67病理改變呼吸道上皮的損害腺體病變支氣管管壁病變病理改變呼吸道上皮的損害68支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤69臨床特點>40歲男性，常見病反復性、持續(xù)性咳嗽、咳痰伴喘息每年發(fā)作3個月，連續(xù)2年臨床特點>40歲男性，常見病70結局及并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥1:慢性阻塞性肺氣腫2.慢性肺源性心臟病3支氣管擴張癥4.支氣管肺炎結局及并發(fā)癥痊愈71肺氣腫PulmonaryEmphysema肺氣腫PulmonaryEmphysema72概念肺氣腫（Pulmonaryemphysema）是指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量過多而呈永久性擴張并伴有肺泡間隔破壞的一種病理改變。

概念肺氣腫（Pulmonaryemphysema）是73病因

1．細支氣管阻塞性呼氣不暢2．細支氣管壁和肺泡壁的結構損傷3.α1-抗胰蛋白酶水平降低病因1．細支氣管阻塞性呼氣不暢74病理變化肉眼觀：雙肺體積顯著增大，邊緣鈍圓，肺組織因缺血而顏色蒼白，肺表面可見肋骨壓痕，質地柔軟，彈性降低，有時表面可見氣球狀、大小不一的含氣囊泡，切面呈海綿狀。顯微鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，間隔斷裂融合成大泡。病理變化肉眼觀：雙肺體積顯著增大，邊緣鈍圓，肺組織因缺75鏡下觀：可見肺泡腔高度擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔變窄，肺泡壁毛細血管減少，部分肺泡壁發(fā)出斷裂，相鄰的多個肺泡互相融合成大小不等的囊泡腔，尤其肺邊緣部位更為明顯。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。肺小動脈內膜呈纖維性增厚。鏡下觀：可見肺泡腔高度擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔變窄，肺泡壁76肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡77第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件78肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相79病理臨床聯(lián)系

肺氣腫患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀的基礎上，出現(xiàn)逐漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和低氧癥狀（發(fā)紺）。

病理臨床聯(lián)系肺氣腫患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀的80并發(fā)癥1.肺源性心臟病2.自發(fā)性氣胸3.呼吸衰竭

并發(fā)癥1.肺源性心臟病81

肺炎（pneumonia）

82根據(jù)部位、累及的范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎根據(jù)病因：感染性肺炎、理化性肺炎﹑變態(tài)反應性肺炎按病變性質：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性及肉芽腫性肺炎根據(jù)部位、累及的范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎83大葉性肺炎LobarPneumonia大葉性肺炎LobarPneumonia84概念肺炎雙球菌感染累及肺葉或肺段纖維素性炎概念肺炎雙球菌感染85臨床特點青壯年起病急發(fā)燒、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈鐵銹色臨床特點青壯年86病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病理變化充血水腫期871.充血期肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的泡沫狀血性漿液。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內有較多的漿液滲出物，并混有少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。臨床：此期病人因毒血癥，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱等全身感染中毒癥狀和白細胞計數(shù)高。X線：胸部透視顯片狀分布稍模糊的陰影。1.充血期肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤，882.紅色肝樣變期肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實肝，切面呈現(xiàn)顆粒狀，病變處胸膜也有纖維蛋白性滲出物覆蓋。鏡下：肺泡壁毛細血管充血更為顯著，肺泡腔內有纖維蛋白連接成網(wǎng)狀，網(wǎng)眼中有大量紅細胞、嗜中性粒細胞，也可見少量巨噬細胞滲出。臨床：患側呼吸運動減弱，觸診語顫增強，叩濁音，可聽到支氣管呼吸音?？沙霈F(xiàn)紫紺等缺氧癥狀。痰呈鐵銹色?；颊呖筛行赝矗㈦S呼吸或咳嗽而加重。X線：胸片可見大片致密陰影。2.紅色肝樣變期肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實肝，切893.灰色肝樣變期肉眼：病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色漸變?yōu)榛野咨吻忻娓稍?，呈顆粒狀外觀，質實如肝。鏡下：肺泡壁毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺泡腔內充滿致密的纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充有大量嗜中性粒細胞及巨噬細胞。臨床：缺氧狀況有所改善。癥狀開始減輕，咳出的痰液由鐵銹色漸變成粘液膿痰。臨床上叩診、聽診及X線檢查所見與紅色肝樣變期基本相似。3.灰色肝樣變期肉眼：病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色漸變90灰色肝樣變期灰色肝樣變期91第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件92４.溶解消散期肉眼：病變肺葉體積漸恢復，質地較軟，切面顆粒狀外觀逐漸消失，最終肺組織可完全恢復正常。鏡下：肺泡腔內嗜中性粒細胞變性壞死，纖維蛋白溶解液化，肺泡中巨噬細胞明顯增多。肺組織重新充氣恢復正常。臨床：表現(xiàn)為體溫下降，咳痰量增加X線：出現(xiàn)不均勻片狀陰影，陰影逐漸減低、以至消失。４.溶解消散期肉眼：病變肺葉體積漸恢復，質地較軟，切面顆粒狀93合并癥肺肉質變肺膿腫纖維素性胸膜炎敗血癥感染性休克合并癥肺肉質變94肺肉質樣變肺肉質樣變95小葉性肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia小葉性肺炎LobularPneumonia96概念化膿菌（金葡、乙鏈、肺雙等）引起的以細支氣管為中心的化膿性炎，以小葉為單位，累及雙肺各葉。概念化膿菌（金葡、乙鏈、肺雙等）引起的以細支氣管為中97臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病變:細支氣管破壞,化膿性改變；各肺泡內滲出成分不同或混合，有纖維素、漿液、中性粒細胞臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者98誘因單純的小葉性肺炎并不常見，常常是某些疾病的并發(fā)癥，常見的誘因有：（1）繼發(fā)于急性傳染?。喝缏檎睢⒘餍行愿忻?、白喉、百日咳。（2）長期臥床病人：如大手術后、心力衰竭、偏癱病人，。（3）全身麻醉及昏迷病人并發(fā)吸入性肺炎。誘因單純的小葉性肺炎并不常見，常常是某些疾病的并99病理變化肉眼：病變常累及兩肺各葉，但兩肺下葉背側較重，右肺下葉多見。病灶常呈散在性分布，大小不等，多數(shù)病灶直徑約為1cm左右，形狀不規(guī)則，呈灰紅或灰黃色，質地變實。切面可見灰黃色實變灶，略隆起，病灶中央常見有細支氣管斷面，擠壓時可見膿性滲出物流出。病變嚴重者，病灶可互相融合呈大片狀實變區(qū)，甚至累及一個肺大葉，稱為融合性小葉性肺炎。病理變化肉眼：病變常累及兩肺各葉，但兩肺下葉背側較重，右100第18章呼吸系統(tǒng)疾病課件101鏡下觀細支氣管及其周圍肺泡腔內充滿大量膿性滲出物，纖維蛋白一般較少。病灶周圍肺組織可正常，也可伴有不同的程度的充血，代償性肺氣腫或肺不張鏡下觀細支氣管及其周圍肺泡腔內充滿大量膿性滲出物，纖維蛋102病理與臨床聯(lián)系小葉性肺炎臨床上常出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽和咳痰，常為粘液膿性或膿痰。聽診可聞及濕性羅音。X線示肺野內散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。病理與臨床聯(lián)系103結局

小葉性肺炎如經(jīng)及時有效的治療，絕大多數(shù)患者可治愈，但幼兒和年老體弱者，特別是在并發(fā)其他嚴重疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤、百日咳）時，預后較差?？沙霈F(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿胸、膿毒敗血癥、支氣管擴張癥等并發(fā)證。結局

小葉性肺炎如經(jīng)及時有效的治療，絕大多數(shù)患者可治愈104病毒性肺炎ViralPneumonia病毒性肺炎ViralPneumonia105病原：流感病毒,腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：間質性滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行;咳嗽，氣喘，呼吸困難;治療難度大病原：流感病毒,腺病毒，106病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬間質充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬107病毒包涵體上皮細胞或多核巨細胞內紅染球形小體，周有透明暈ViralPneumonia病毒包涵體上皮細胞或多核巨細胞內ViralPneu108SARS是一種尚未完全認識的病原體引起的病毒性肺炎，初步查明是變異的冠狀病毒所引起，傳染性強，臨床癥狀重，常引起嚴重急性呼吸道綜合征。高致病性禽流感病毒目前認為也可引起病毒性肺炎。SARS是一種尚未完全認識的病原體引起的病毒性肺炎，初步查明109病毒包涵體：增大的細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體病毒包涵體：增大的細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體110病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內病毒包涵體病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內病毒包涵體111支原體性肺炎MycoplamalPneumonia支原體性肺炎MycoplamalPneumonia112概念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質性肺炎改變概念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質性肺113病理變化肉眼：常累及一側肺組織，病變呈灶狀分布，以下葉較為多見，偶爾也有波及兩肺的。無明顯實變區(qū)，呈暗紅色，胸膜光滑。切面可見少量泡沫樣液體溢出，支氣管及細支氣管內可見有粘液性液體、胸膜常無累及。病理變化肉眼：常累及一側肺組織，病變呈灶狀分布，以下葉較為多114鏡下，病變區(qū)內肺泡間隔增寬、充血、淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內無滲出或僅有少量漿液及單核細胞滲出。小支氣管和細支氣管壁及其周