常見急診癥狀的處理總結(jié)

急診搶救制度：一、急診搶救室在急救中心主任、總護(hù)士長的領(lǐng)導(dǎo)下實行 24小時工作制，做好急、危、重癥的搶救工作。二、搶救室人、物應(yīng)隨時處于應(yīng)急狀態(tài)，保證急救藥品“四定”、“三及時”，即定品種數(shù)量、定地點放置、定人保管、定期檢查維修，及時檢查、及時消毒、及時補(bǔ)充。三、搶救室醫(yī)護(hù)人員在搶救工作中要密切合作，以“高速、高效、高度責(zé)任感，一切為了病人 ”為宗旨，搶救果斷迅速、分秒必爭、操作嫻熟、分工明確，嚴(yán)防差錯事故。嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)操作，嚴(yán)格遵守查對制度、交接班制度及請示報告制度。四、尊重危、重癥優(yōu)先處置權(quán)。對危重病員，堅持“三先三后”“三不轉(zhuǎn)”?！叭热蟆保合染戎魏髾z查；先入搶救室后分科；先搶救后收費?！叭晦D(zhuǎn) ”：病情不穩(wěn)不轉(zhuǎn)；診斷不明不轉(zhuǎn)；危重病員不轉(zhuǎn)協(xié)作醫(yī)院。五、遇執(zhí)行公務(wù)受傷的執(zhí)法人員、警察、武警官兵、軍人、見義勇為者，優(yōu)先接診迅速開放綠色生命通道。六、增強(qiáng)法律意識和自我保護(hù)意識，凡屬搶救病員，都應(yīng)有詳實、準(zhǔn)確的記錄，內(nèi)容包括病員一般情況、所屬科別、初步診斷、生命征、所做檢查及結(jié)果，所采取的搶救措施、轉(zhuǎn)歸等，時間應(yīng)精確到分鐘。各種搶救藥品的空瓶、輸液空瓶、輸血空袋，應(yīng)暫時保留，以便復(fù)核查對。七、嚴(yán)守保護(hù)和保密原則，關(guān)愛病員，尊重病員隱私。遇病情較重病員，醫(yī)生應(yīng)及時發(fā)出書面病危通知書。八、尊重病員及家屬的知情同意權(quán)，及時如實告知病員的病情、所采取的醫(yī)療措施、醫(yī)療風(fēng)險等。對有風(fēng)險的治療應(yīng)嚴(yán)格履行簽字告知手續(xù)，同時盡量避免對病員產(chǎn)生不利后果。九、病員在搶救室內(nèi)的時間一般不得超過六小時，醫(yī)生應(yīng)及時根據(jù)病人做出收入院或觀察室的決定。生命征不穩(wěn)定的病員，需有醫(yī)生或護(hù)士陪送入院，與病房或觀察室醫(yī)護(hù)人員詳細(xì)交接。傳染病或可疑傳染病者及時傳染病院。十、死亡病員應(yīng)立即移放太平間，在搶救室內(nèi)存放時間不應(yīng)超過半小時。無主死亡病員的遺物應(yīng)由兩名值班護(hù)士填寫財物清單，交由在班護(hù)士保管。死亡證明填寫應(yīng)準(zhǔn)確、全面。必須在確認(rèn)遺體已送至太平間時方可發(fā)出死亡證明書，領(lǐng)取者必須注明姓名、身份證號碼與死者的關(guān)系。搶救室不接收外院轉(zhuǎn)來的死亡病員，應(yīng)由轉(zhuǎn)送醫(yī)院接回。十一、嚴(yán)格控制麻醉處方和精神病用藥處方的管理，醫(yī)護(hù)間應(yīng)密切協(xié)作，對已知或可疑成癮者，護(hù)士應(yīng)提醒醫(yī)生。十二、嚴(yán)格按標(biāo)準(zhǔn)收費，確保電腦錄入準(zhǔn)確。如病員對收費有疑問，當(dāng)班護(hù)士應(yīng)給予耐心解釋。十三、加強(qiáng)病歷管理。病員本次就診所持病歷由搶救室護(hù)士保管，待病員離開搶救室時返還病員。十四、搶救工作結(jié)束，應(yīng)認(rèn)真檢查總結(jié)，不斷提高急診搶救水平。急診內(nèi)科醫(yī)生需要掌握的基本知識（一）內(nèi)科常見急癥 （14個）：1。呼吸心跳停止2。急性心肌梗死3。充血性心力衰竭4。心律失常：常見的心律失常：房性早搏、心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速惡性的心律失常 ;心室纖顫、室性心動過速、三度房室傳導(dǎo)阻滯5。休克6?；杳?。呼吸衰竭哮喘9。自發(fā)性氣胸10。胸腔積液11。上消化道出血12。腎衰13。腦意外 （腦出血、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血 ）14。中毒 （有機(jī)磷、酒精、安眠藥 ）（二）急救常用技術(shù) （10個）“一擠 ” 胸外心臟按壓術(shù)“一引 ” 胸腔閉式引流術(shù)“兩插 ” 氣管插管、三腔二囊管插管“兩切 ” 氣管切開術(shù)、靜脈切開術(shù)“四穿 ” 鎖骨下靜脈穿刺術(shù)、股動脈穿刺術(shù)、腰穿術(shù)、腹穿術(shù)我想對如何避免急診工作中的醫(yī)療糾紛問題談?wù)剛€人的一點經(jīng)驗：.首先記住病人不是父母，因為，父母不會陷害兒子 ;病人也不是朋友，因為，朋友不會把你推上被告席。病人是會把你推上被告席上的人，所以要時時刻刻記住病人就是明天會把你推上被告席上的原告，那末，你就能以最大限度來避免醫(yī)療糾紛的發(fā)生。在當(dāng)今中國特殊的醫(yī)療環(huán)境下，很多時候不是醫(yī)生不好，而是病人太狡滑了，作為醫(yī)生不得不作好自我保護(hù)。.少說多做 ,有時沉默真是金，但同病人及家屬的溝通工作一定要做好，必要的檢查應(yīng)多做，盡量讓病人做決定 ,危重者要下病危重病后讓家屬簽字，病人如果拒絕做某些檢查或治療要簽字為證。.永遠(yuǎn)不要把希望寄托在領(lǐng)導(dǎo)身上，但記得自己搞不定的一定要請示上級，不要逞強(qiáng)。.記錄要詳盡，努力做到滴水不漏，上級醫(yī)師指示要照做并記錄，請有關(guān)科室會診并要求會診大夫留詳細(xì)會診記錄并照行之，切勿班門弄斧。.醫(yī)囑寧多勿少，該寫的一定要寫，患者不執(zhí)行是 另一回事。.掌握輕重，認(rèn)清哪個是要死的，哪個是暫時死不了的。.碰到危重病人，掌握以下步驟，有百利無一害：第一氧氣，第二鹽水，第三想上級。.對身上暫時無錢的、或者如外地打工真的無錢的，要一視同仁，給他基本的藥物和檢查，寧可教天下人負(fù)我，不可我負(fù)天下人。欠費有醫(yī)院扛大頭，對病人“欠治”也許就是我們“欠揍 ”，犯不著。.遇有要對你動粗的不良之徒，如果你覺得占不了上風(fēng)，不要動手，好漢不吃眼前虧，三十六計走為上。.如果在沖突中吃了虧，不要怕把事情鬧大，要舍得花精力、財力，讓對方見著你就害怕。.全科同事要團(tuán)結(jié)，遇事一致對外，臉皮要厚。要象法庭上的律師一般，敢于把白的說成黑的，把黑的說成白的，把豆腐說成是麥子做的。.注意結(jié)交一些在社會上叫得響的 “朋友 ”，他們能隨時為你撐腰。.不管怎樣的病歷上都記得要寫上 “不適隨診”這句話，萬一病人離開醫(yī)院后病情惡化你就有退路。.提高診治水平、嚴(yán)格遵守診療常規(guī) 和良好的服務(wù)態(tài)度是自我保護(hù)的最佳途徑。以上是本人在急診工作中的一點體會，希望對大家能有所幫助。急診低鉀血癥的診療體會低鉀血癥是臨床工作中常見且重要的電解質(zhì)紊亂，低鉀可造成心律失常、周期性麻痹等嚴(yán)重的后果，而發(fā)生低鉀的原因很多，單純的補(bǔ)鉀可能會延誤病情，因此對待低鉀血癥時，應(yīng)在補(bǔ)鉀的同時查明低鉀的病因。本文就 2003年6月-2008年12月以低鉀血癥收治入院的35例患者的診療進(jìn)行分析。臨床資料一般資料35例患者中男20例，女15例；年齡23?72歲，平均42歲。均以低鉀血癥收治入院，血鉀1.67?3.42mmol/L,平均2.85mmol/L,其中輕度低鉀（3.0<血清K+<3.5mmol/L）11例，中度低鉀（2.5通1?#K+<3.0mmol/L）15例，重度低鉀（血清K+<2.5mmol/L）9例。臨床表現(xiàn)四肢癱瘓2例，雙下肢癱瘓 11例，呼吸肌麻痹2例，心悸15例，暈厥3例，腹脹、便秘 13例，消瘦、多汗、怕熱 10例，心電圖有 ST-T改變伴u波18例，室早6例，室速4例。病因診斷本組有10例發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能 T3、T4增高、TSH降低，B超檢查提示符合 （甲狀腺功能亢進(jìn)癥 ）甲亢改變，確診為甲狀腺功能亢進(jìn)癥；有 8例合并高血壓，經(jīng)使用利尿藥后血鉀下降。其中2例發(fā)現(xiàn)血壓較高，同時經(jīng)腎上腺 CT等檢查發(fā)現(xiàn)腎上腺占位，經(jīng)手術(shù)切除，病理檢查確診為原發(fā)性醛固酮增多癥；有 9例是在糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療過程中發(fā)生低血鉀；有 2例合并胃腸道疾??；有 4例為原因不明的低血鉀性周期性麻痹。結(jié)果10例甲亢患者經(jīng)藥物治療，甲亢控制后周期性麻痹未再發(fā)作。8例服用排鉀利尿藥的高血壓患者經(jīng)口服氯化鉀或靜脈補(bǔ)鉀后癥狀消失。2例原發(fā)性醛固酮增多癥患者予口服安體舒通及 10％氯化鉀治療后血鉀逐漸恢復(fù)正常，血壓逐漸降低，經(jīng)手術(shù)切除，隨訪血壓大部分恢復(fù)正常。而 9例糖尿病酮癥酸中毒及 2例合并胃腸道疾病的患者經(jīng)及時靜脈及口服補(bǔ)鉀癥狀很快消失。未明確病因者經(jīng)補(bǔ)鉀治療，癥狀緩解。3討論臨床上很多疾病可出現(xiàn)低鉀血癥，且以首發(fā)癥就診。低鉀血癥的診斷并不困難，同時許多患者馬上予以口服或靜脈補(bǔ)鉀，血鉀逐漸恢復(fù)，但有時血鉀仍頑固性降低，這時盡快找到病因并對癥治療就尤為重要，而內(nèi)分泌代謝紊亂導(dǎo)致的低鉀血癥更加不容忽視。甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并低血鉀性周期性麻痹是較常見的導(dǎo)致低鉀血癥的內(nèi)分泌疾病。甲亢所致低鉀血癥的機(jī)制不明確，可能有：甲狀腺素刺激 Na+-K+-ATP酶活性增加，引起鉀離子由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致低鉀；甲狀腺素增加B受體數(shù)目，組織對兒茶酚胺敏感性增強(qiáng)，加速鉀的利用；胰島素分泌增加，使細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移；醛固酮分泌增加，腎臟排鉀增多[1]；也有研究認(rèn)為甲亢性低鉀性麻痹的發(fā)病與遺傳有關(guān)，與人類白細(xì)胞抗原 (HLA)關(guān)系密切，HLAB46，DR9，DQB1*0303在中國該類患者中出現(xiàn)頻率高，而 HLAA2，Bw22，AW19，B17andDRW8則可能在新加坡和日本甲亢性周期性麻痹患者的易感性方面起作用[2]。在亞洲男性甲亢患者中不少人以低鉀性肌麻痹為首發(fā)癥狀， 男:女為10:1?20:1[3],而且麻痹與甲亢的病程和嚴(yán)重性無關(guān)。因此，對于多次突發(fā)肌無力軟癱的年輕男性，給予甲狀腺功能檢查是必要的。即使首次發(fā)作，盡管沒有甲亢的高代謝綜合征，也應(yīng)警惕甲亢完善甲狀腺功能檢查，以防止漏診和延誤病情。原發(fā)性醛固酮增多癥 (簡稱原醛)是指由于腎上腺皮質(zhì)自主性醛固酮分泌過多而導(dǎo)致的以高血壓、低血漿腎素活性(PRA)、高醛固酮血癥和低鉀血癥為特征的臨床綜合征。醛固酮是主要由腎上腺球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。生理狀態(tài)下，醛固酮合成和分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)控制。在原醛時，腎上腺球狀帶細(xì)胞分泌醛固酮的過程不受正常生理性調(diào)節(jié)，自主分泌大量醛固酮，導(dǎo)致高醛固酮血癥，使得腎素的合成和分泌受到抑制。醛固酮促進(jìn) Na+重吸收，同時K+排泄增加，致使血漿和體內(nèi)總鉀含量降低。 特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺皮質(zhì)腺瘤是造成原醛最常見的臨床類型。通常情況下，原醛患者首先出現(xiàn)高血壓或高血壓、低血鉀同時發(fā)生，而以低血鉀為首發(fā)癥狀的較少。對于對癥補(bǔ)鉀治療效果不佳或合并有高血壓者，應(yīng)給予進(jìn)一步檢查，如血漿醛固酮／腎素活性比值(PAC／PRA)，口服或經(jīng)靜脈鹽負(fù)荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試驗及影像學(xué)檢查如腎上腺 B超或CT等檢查，排除有無原醛。對于明確診斷者可以及時給予手術(shù)治療或藥物治療[4]。糖尿病酮癥酸中毒常并發(fā)低鉀血癥。糖尿病患者高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用，使大量鉀從尿中丟失；外源性胰島素或某些口服降糖藥可刺激胰島素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，產(chǎn)生低血鉀；糖尿病患者多有缺鎂，缺鎂導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞上 Na+-K+-ATP酶活性降低 ,鉀重吸收減少。其他如糖尿病并發(fā)納差、嘔吐等消化道癥狀時，可致鉀攝入減少，更易引起低血鉀。因此對于糖尿病患者應(yīng)在積極控制血糖的同時監(jiān)測血鉀,尤其是長期大劑量使用胰島素者。當(dāng)出現(xiàn)乏力、攝入減少等癥狀時，應(yīng)警惕低血鉀。一旦發(fā)現(xiàn)低血鉀應(yīng)立即補(bǔ)鉀。另外可適當(dāng)補(bǔ)鎂，改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài) ,有助于低鉀的糾正[5]。低鉀血癥是許多利尿劑臨床應(yīng)用中的主要副作用之一[ 6]。髓袢利尿劑減少近曲小管對鈉離子和氯離子的重吸收；噻嗪類利尿劑則減少遠(yuǎn)曲小管對鈉離子和氯離子的重吸收，導(dǎo)致集合小管內(nèi)鈉離子和氯離子濃度增加，醛固酮分泌增加，排鉀增多。在大劑量、長療程應(yīng)用此類利尿劑的情況下尤易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，其中低鉀和低鈉血癥最常見。因此在使用排鉀利尿劑時，建議定期監(jiān)測血鉀，根據(jù)濃度及時補(bǔ)鉀。其他如Bartter綜合征、Liddle綜合征等遺傳性疾病也可出現(xiàn)低鉀血癥。低鉀血癥在臨床工作中非常常見，低鉀血癥患者常以四肢無力軟癱，神志模糊等為主訴，嚴(yán)重者可有腸麻痹、心律失常、心跳驟停等表現(xiàn)。對低血鉀的診斷不難，根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，測定血鉀＜3.5mmol/L,以及心電圖檢查出現(xiàn)心動過速， T波平坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明確。予口服或靜脈補(bǔ)鉀、減少鉀的排泄等治療，均可使血鉀恢復(fù)正常。然而低鉀血癥常常是某些疾病的表現(xiàn)之一，因此應(yīng)在低鉀癥狀緩解后，及時查明病因，積極治療，以免延誤原發(fā)病的治療。鼻出血的急診處理鼻出血臨床較為常見，嚴(yán)格說來，它不能算作一種獨立存在的疾病，而是多種疾病的一個癥狀。因此，正確識別鼻出血就顯得尤為重要，查明出血原因或與鼻出血有關(guān)的原發(fā)病以及準(zhǔn)確估計出血量，才能做到準(zhǔn)確診斷與正確治療，同時有效防止嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生。鼻出血一般屬于急癥，病人和陪伴者多精神緊張，此時醫(yī)生要鎮(zhèn)靜，安慰并鼓勵病人，消除病人的緊張情緒，必要時可使用鎮(zhèn)靜劑，如安定、異丙嗪。根據(jù)就診時的出血情況，急診鼻出血患者大致可分為以下 3種：①出血量不多，且已停止。②正在出血。③已發(fā)生失血性休克或可能產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥。醫(yī)生可根據(jù)就診時患者的情況，采取相應(yīng)的處理方法。出血量不多，且已停止的患者先詳細(xì)詢問病史，患者取坐位，測量血壓、脈搏，檢查患者一般狀態(tài)，后仔細(xì)檢查鼻腔和鼻咽部。若鼻腔內(nèi)有填塞物及血塊，要先進(jìn)行清理，再仔細(xì)檢查，必要時可用卷棉子輕擦易出血區(qū)或可疑出血處，若能查找到出血點即行相應(yīng)有效治療。對出血位于鼻腔前段且量不多的，治療時可用棉片浸以 1%麻黃素、1%o腎上腺素緊塞出血處，5分鐘?2小時取出即可。對滲血較多者，可將裁剪好帶有抗生素軟膏的可吸收止血纖維貼附于出血黏膜上，以達(dá)到止血的目的；必要時，還可將海綿填塞材料與止血材料聯(lián)合使用止血。對出血點位于下鼻道后端、鼻中隔后段、中鼻道、嗅裂等部位的出血，可根據(jù)具體情況，將膨脹海綿、可吸收止血纖維、海綿填塞材料裁剪卷曲成適當(dāng)形狀，填塞于出血處以止血 [1].若出血位于鼻腔后段或鼻咽部，可先局部麻醉，再行激光、電凝或微波止血 [2-4].未查找到出血點的，繼續(xù)觀察；若再次出血，可再行檢查治療。正在出血的患者要在迅速詢問病史、測量血壓、脈搏、檢查患者一般癥狀的同時，查找出血點，進(jìn)行有效止血，防止休克等并發(fā)癥的產(chǎn)生?；颊呷∽唬陬i部、項部、頭部施行冷敷，以減少出血；清理鼻腔內(nèi)填塞物及血塊，用麻黃素棉片收縮鼻腔黏膜， 2?5分鐘取出，詳細(xì)細(xì)檢查鼻腔及鼻咽部?；蚋鶕?jù)情況，借助吸引器頭從前向后，邊吸除鼻腔內(nèi)血液，邊查找出血部位。查找到出血部位的，可根據(jù)不同出血部位，采取上述相應(yīng)止血方式。對于經(jīng)鼻內(nèi)鏡檢查未查明出血點或經(jīng)上述相應(yīng)處理后仍繼續(xù)出血的，前后鼻孔填塞術(shù)是治療的首要選擇，但要注意無菌操作和填塞時間，術(shù)后使用足程足量抗生素以防感染。因鼻中隔偏曲、嵴或骨棘引起的出血，若量不多，使用可吸收止血纖維、海綿填塞材料壓迫填塞止血；若出血較多且上述治療無效，可急診行鼻中隔黏膜下矯正術(shù)。已發(fā)生失血性休克或可能產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥的患者已發(fā)生失血性休克的患者，先要按照抗休克進(jìn)行急救，同時進(jìn)行相關(guān)檢查。患者取平臥位，給予心電監(jiān)護(hù)，局部冷敷，在吸氧、輸血、輸液治療的同時，迅速查找出血點，并給予迅速有效的止血治療。對病情嚴(yán)重、出血較劇烈者，特別是伴有意識障礙者，可行氣管內(nèi)插管以防止誤吸，再行相應(yīng)檢查治療。對鼻出血伴有高血壓病、慢性肝、腎功能不全等全身性疾病的患者，應(yīng)在止血、抗休克的同時，積極治療全身性疾病，更應(yīng)警惕心臟病、肝昏迷等嚴(yán)重全身性疾病的可能。對鼻腔或鼻竇腫物引起的鼻出血，應(yīng)先行相應(yīng)止血治療；若無效，可行前后鼻孔填塞治療，以防止嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生；再根據(jù)腫物的種類不同，采取切除或放射療法等根治措施。對嚴(yán)重鼻外傷、腫瘤侵蝕較大血管或動脈瘤破裂的特殊病人和不明原因反復(fù)大量出血的病人，應(yīng)在抗休克、糾正貧血、預(yù)防心臟損害的同時，行前后鼻孔填塞術(shù)迅速有效止血，必要時可行選擇性血管結(jié)扎術(shù)、介入療法徹底止血 [5].若有感染者，應(yīng)同時行抗感染治療；即使無感染，術(shù)后也要給予全程、足量抗生素預(yù)防感染。對于急診鼻出血的處理，應(yīng)根據(jù)前鼻鏡和鼻內(nèi)鏡檢查結(jié)果、出血部位、病因和患者全身狀態(tài)的不同，采取相應(yīng)的治療方法。對病情嚴(yán)重或一時難以迅速查明出血點者，應(yīng)在防休克的同時，迅速徹底止血。在做完止血處理后，還要進(jìn)一步做血常規(guī)、出凝血時間等檢查，必要時與有關(guān)科室共同會診，尋找病因，徹底治愈。暈厥的急診處理暈厥（syncope）屬常見急癥，約占急診病人的 3%以上[1],它是由于各種原因所致的腦缺血缺氧，進(jìn)而突然發(fā)生暫時性意識喪失，且全身肌肉無力、姿勢張力喪失、不能站立，在無任何醫(yī)學(xué)干預(yù)下可自行完全好轉(zhuǎn)。鑒別真正的暈厥與類似暈厥的“非暈厥性 ”疾病是診斷暈厥的首要問題（ 2006中國暈厥診斷與治療專家共識）短暫意識喪失（TLOC）除暈厥外尚見于代謝性疾?。òǖ脱?、低氧血癥、伴有低碳酸血癥的過度通氣）、癲癇、中毒、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）和心理性假性暈厥等，急診醫(yī)生首先要評估的是“是否是暈厥造成的意識喪失 ”。對暈厥患者的危險進(jìn)行評估是急診醫(yī)生的重要責(zé)任之一2007年4月，美國急診醫(yī)師協(xié)會（ACEP）在對急診暈厥患者評估和治療的最新指南中并未闡述與暈厥相關(guān)的特異性診斷方法 ,而是著重強(qiáng)調(diào)了急診醫(yī)師在暈厥患者危險分層中的作用。實際上，由于暈厥患者來急診時往往是暈厥已發(fā)作后無癥狀的，且不能回憶所發(fā)生的具體事件，急診醫(yī)生在處理時應(yīng)需要全面的病史采集和認(rèn)真的體檢包括立臥位血壓測量，做 12導(dǎo)聯(lián)心電圖，首先鑒別出有生命危險的患者 （包括室性心律失常、急性冠脈綜合征、肺栓塞、主動脈夾層以及蛛網(wǎng)膜下腔出血等 ）及其他可能得益于急診治療的患者 （如心動過緩或者藥物性體位性低血壓 ）。病史、體檢皆無特殊發(fā)現(xiàn)的暈厥患者不必常規(guī)行超聲心動圖、顱腦 CT及其他實驗室檢測。當(dāng)一時不能明確病因時，急診醫(yī)師要把工作重點從診斷轉(zhuǎn)移到對患者的危險分層方面，以決定哪些患者需要做進(jìn)一步的檢查和監(jiān)護(hù)。若患者高齡或有合并癥、有器質(zhì)性心臟病或冠心病基礎(chǔ)、有心力衰竭病史或表現(xiàn)、有心電圖異常包括心律失?；騻鲗?dǎo)障礙，紅細(xì)胞壓積 <30，應(yīng)作為高危人群留院觀察、評估。ECG異常是預(yù)測心源性暈厥和死亡危險性的獨立因素。非勞累性暈厥年輕患者、無心血管病史、無猝死家族史和并發(fā)病的患者，不良事件的發(fā)生風(fēng)險較低。重視老年暈厥的不良預(yù)后老年暈厥不僅常見，且預(yù)后多屬不良，其因一在心臟性原因居多，其二在于復(fù)雜的基礎(chǔ)疾病和 /或合并癥等較多， 其三，隨著增齡，老年患者的心血管調(diào)節(jié)功能減退、外周自主神經(jīng)功能喪失，以及所用藥物的影響與藥物間的相互作用。心源性暈厥的病人，一年死亡率在 18％-33％之間，比無心臟病原因的病人高6-12％。老年心源性暈厥發(fā)作時多伴有心律、心率、血壓的異?；蜃兓l(fā)作前或后有呼吸困難、或胸悶、或心絞痛等癥狀是重要的臨床特征。若暈厥發(fā)生于靜息臥位時，也往往提示心臟性原因。就心律失常而言，一般心臟停搏 5秒鐘以上即可引起暈厥發(fā)作，超過 10秒可發(fā)生抽搐、呼吸暫停。心率 4O次/分以下，暈厥可反復(fù)發(fā)作，但對于嚴(yán)重腦動脈硬化的老年患者來說，輕度的心動過緩或心動過速都可引起暈厥發(fā)生。動態(tài)心電圖對于檢出心律失常性暈厥有一定意義，但其作用有限，需謹(jǐn)慎評價。在一項評價暈厥與 12小時心電監(jiān)護(hù)的研究中，只有 4％的病人癥狀與心律失常有關(guān)， 17％的病人癥狀與心律失常無關(guān)，大約 80％的病人有心律失常出現(xiàn)但沒有癥狀發(fā)生。對于有心臟病史和/或體檢發(fā)現(xiàn)異常心臟體征的暈厥患者，超聲心動圖檢查可以提供心臟結(jié)構(gòu)與功能情況，對于確定器質(zhì)性心臟病有重要價值。老年人的暈厥發(fā)作中，有接近一半與其應(yīng)用心血管藥物有關(guān)。體位性低血壓的常見原因是血管內(nèi)容量降低和藥物的不良作用，尤其在老年人，由于壓力感受器的敏感性降低、腦血流減少、腎排鈉增加、和隨年齡增加口渴機(jī)制受損所致的容量減少，更易誘發(fā)暈厥。不難理解，一個正在服用抗高血壓藥物的老年患者或一個因年齡相關(guān)的位置性血管反射遲鈍的患者，一次快速的體位變化就可引起暈厥發(fā)生。此外，不能忽視與藥物作用本身相關(guān)或與不恰當(dāng)服（停）藥相關(guān)的暈厥成因--心律失常。老年腦源性暈厥常見的病因是與高血壓和動脈硬化相關(guān)的缺血性腦病，其中由于不能按時服用抗高血壓藥物或隨意停藥致血壓突然短時內(nèi)較大幅度變化者比例不低，提醒老年高血壓患者更要有好的服藥依從性。反射性暈厥在老年患者中也占有一定的比例，其中頸動脈竇暈厥略多，原因可能在于：頸動脈竇局部的動脈硬化使其敏感性增強(qiáng)；心肌損害尤其是竇房結(jié)或房室交界區(qū)的病變，使心臟對頸動脈竇的反應(yīng)增高。此外，老年人患高血壓、糖尿病、冠心病時，頸動脈竇的敏感性也是增高的。最近的一項研究提示，雖然老年高血壓、冠心病患者服用b-受體阻滯劑可預(yù)防不良心血管事件，但卻不能有效預(yù)防血管迷走性暈厥的發(fā)生。基于上述，對于老年暈厥患者，除應(yīng)警惕其心血管病基礎(chǔ)、心功能狀態(tài)、心律失常、心肌缺血等高危因素外，還應(yīng)對聯(lián)合用藥、直立耐受性差、頸動脈竇過敏等有足夠重視。意識障礙和昏迷病人的急診處理一、急診處理的原則盡力維持生命體征；必須避免各臟器的進(jìn)一步損害；進(jìn)行周密的檢查來確定意識障礙的病因。二、具體措施（一）保持氣道通暢以保證充足的氧氣：應(yīng)立即檢查口腔、喉部和氣管有無梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要時需插入氣管套管，用麻醉機(jī)給氧，但氣管套管最多只能維持 72h,否則會造成喉頭水腫。因此72h后要作氣管切開術(shù)，用人工呼吸器維持呼吸。在搶救過程中，要經(jīng)常作血液氣體分析，一般氧分壓至少高于10.67kPa（80mmHg）,二氧化碳分壓在4?4.67kPa（30?35mmHg）左右。保證充足的氧氣的重要性在于避免腦和心臟因缺氧而造成的進(jìn)一步損害。（二）維持循環(huán)血量：應(yīng)立即輸液以保證入量和給藥途徑。如血壓下降，要及時給多巴胺和阿拉明類藥物，平均血壓應(yīng)當(dāng)維持在 10.67kPa（80mmHg）或以上。（三）給葡萄糖：在給葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化學(xué)檢查。葡萄糖以高滲為主，一方面可減輕腦水腫，另一方面可糾正低血糖狀態(tài)。但對疑為高滲性非酮癥糖尿病昏迷的病人，最好等血糖結(jié)果回報后再給葡萄糖。（四）保持電解質(zhì)、酸堿和滲透壓平衡：這三種不平衡狀態(tài)對臟器都會產(chǎn)生進(jìn)一步損害，特別是對心和腦，因此必須根據(jù)化驗結(jié)果予以糾正。（五）脫水療法：意識障礙和昏迷病人多伴有或繼發(fā)腦水腫，脫水療法很重要。目前最常用的是 20%甘露醇，靜脈快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外傷引起的腦水腫，可酌情考慮短期靜滴氟美松或氫化考的松。（六）控制抽搐：不少代謝性腦病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病都會引起抽搐發(fā)作，癲癇連續(xù)狀態(tài)由于呼吸暫停而缺氧，會加重腦損害，因此必須及時處理。目前首選藥物是安定，10?20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英鈉 0.5?1g,劑量可在4?6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。（七）預(yù)防繼發(fā)性感染：應(yīng)勤翻身、勤擦澡，必像時留置尿管，以預(yù)防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥瘡。（八）治療感染和控制高熱：應(yīng)作咽拭子、血、尿、傷口培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱會影響腦功能，可采用物理降溫方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。（九）控制興奮狀態(tài)：意識障礙病人有時會出現(xiàn)沖動傷人或自傷行為，此時應(yīng)適當(dāng)給予安定類藥物或抗精神病藥物，使病人安靜，然后才能進(jìn)行常規(guī)診治。（十）注意培養(yǎng)：除了靜脈輸液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困難或不能吞咽的，則可用鼻飼管鼻飼牛奶、豆?jié){或混合奶，也可喂食菜湯、肉湯等。維生素 B族有營養(yǎng)神經(jīng)的作用，應(yīng)予以補(bǔ)充。鼻飼管應(yīng)每周清洗、消毒一次。（十一）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶 A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。惡性心律失常的急診治療惡性心律失常，我們通常指惡性室性心律失常，如可引起嚴(yán)重血流動力學(xué)后果的持續(xù)性室速和室顫，這些病人多有明確的器質(zhì)性心臟病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）。無明確器質(zhì)性心臟病證據(jù)或原發(fā)性心電疾病者為極少數(shù)。惡性心律失常是導(dǎo)致心臟性猝死的一個主要原因，因此應(yīng)當(dāng)高度重視，早期識別，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)必須給予及時而恰當(dāng)?shù)木o急處理。本文在此將就惡性心律失常急診治療方面的有關(guān)問題進(jìn)行論述。對室性心律失常進(jìn)行危險分層最早臨床根據(jù) LOWN等提出的分級法對室性早搏進(jìn)行了危險分層，將室早分為五級。0級：無室性早搏；1級：偶有單發(fā)室性早搏（1/min或＜30/h=;2級：頻發(fā)室性早搏（＞1/min或＞30/h）;3級：多源性室性早搏；4級：A、2個連發(fā)室性早搏；B、3個或以上連發(fā)室性早搏：5級：伴有RONT現(xiàn)象的室性早搏。早搏的級數(shù)愈高表明發(fā)生室速的可能性就愈大。實際上，早期的Lown分級對室性心律失常危險度的分層過多強(qiáng)調(diào)了室性早搏本身的情況，而忽略了病人的基礎(chǔ)病變及心臟的情況，結(jié)果導(dǎo)致臨床上對室性早搏的過度治療，造成臨床醫(yī)療實踐的混亂。例如，對于一個無器質(zhì)性心臟病，心功能良好，家族中無猝死病例，單純有頻發(fā)室早，甚至短陣室速的患者，其預(yù)后是好的，猝死的危險極低，如果患者癥狀不明顯或?qū)ζ渖罟ぷ鳑]有明顯影響，并不需要給予特殊的抗心律失常治療。只有對那些心律失常所帶來的癥狀不能耐受時，才考慮給予適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煟淠康氖强刂瓢Y狀，而非預(yù)防猝死。目前主要根據(jù)室性心律失常的預(yù)后意義和有無導(dǎo)致明顯相關(guān)癥狀與血流動力學(xué)障礙來分類室性心律失常，從而制定相應(yīng)的治療策略。通常分為三大類：良性室性心律失常（指無器質(zhì)性心臟病的室性早搏或非持續(xù)性室速）、有預(yù)后意義的室性心律失常（指有器質(zhì)性心臟病的室性早搏或非持續(xù)性室速）及惡性室性心律失常（指有血液動力學(xué)障礙后果的持續(xù)室速和室顫）。預(yù)測惡性心律失常的指標(biāo)有：左室射血分?jǐn)?shù)、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性等。惡性室性心律失常的治療策略根據(jù)大量的臨床試驗表明，惡性室性心律失?；颊邞?yīng)首選ICD，抗心律失常藥物的療效總的來說不可靠。I類抗心律失常藥物，不改善病人預(yù)后，且顯著增加器質(zhì)性心臟病的室性心律失常病人的死亡風(fēng)險；II類抗心律失常藥物即 0受體阻滯劑，可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和總死亡率，是惡性室性心律失常一級預(yù)防的首選藥物；田類抗心律失常藥物，胺碘酮可減少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死風(fēng)險，但對所有原因所致死亡率的降低不顯著。臨床試驗結(jié)果表明，胺碘酮是B受體阻滯劑之外唯一能夠減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危險的抗心律失常藥物。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受ICD惡性室性心律失常一級預(yù)防藥物，或與 ICD聯(lián)合使用。對心功能差的老年病人首選胺碘酮，心功能好的年輕病人可選用索他洛爾；W類抗心律失常藥物，維拉帕米可用于終止 QT間期正常，由配對間期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道的室速。有2種原發(fā)性心電紊亂性疾?。合忍煨蚤L QT間期綜合征和Brugada綜合征，也可發(fā)生惡性室性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)型室速或室顫：這些患者心臟結(jié)構(gòu)多未能發(fā)現(xiàn)明顯異常，但多數(shù)患者有明確的家族成員猝死史，心電圖有較特征性的改變。先天性長QT間期綜合征患者應(yīng)使用病人可耐受的足夠劑量的 B受體阻滯劑，或起搏器與B受體阻滯劑聯(lián)合使用，或在某些類型的先天性長 QT間期綜合征患者使用普羅帕酮。Brugada綜合征患者的室顫ICD應(yīng)作為首選，藥物治療不可靠。惡性室性心律失常的急診治療單形性室速患者意識喪失或出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓，尤其對缺血性心臟病患者應(yīng)當(dāng)采取同步直流電復(fù)律（200?300J）,盡早轉(zhuǎn)復(fù)室速。如果患者清醒可給予鎮(zhèn)靜藥物。室速對血液動力學(xué)影響不大時可先給利多卡因 2?3mg/kg彈丸注射，急性心肌梗死后的室速可能對其反應(yīng)好。靜脈使用普魯卡因酰胺10?15mg/kg,以50?100mg/min的速度給藥，效果可能更佳，但是國內(nèi)目前已較少使用此藥。靜脈胺碘酮即時終止持續(xù)性室速并不理想，但可減慢室速的頻率而減輕由于室速頻率過快導(dǎo)致的血流動力學(xué)障礙和可能反復(fù)電擊的次數(shù)。通常首次負(fù)荷劑量為 1.5－2.5mg/kg，稀釋后于 10min內(nèi)緩慢靜脈注入，血壓許可和必要時可重復(fù)，直到總量達(dá) 9mg/kgo維持量從1.0-1.5mg/min靜點6h,根據(jù)病情逐步減至0.5mg/min維持靜點。24h靜脈總量可達(dá)20m/kgo見效時應(yīng)同時開始口服制劑。對血液動力學(xué)影響不大時，胺碘酮可用快速負(fù)荷法，口服0.2mg,1/2h,總量達(dá)1?1.2mg/d,如連用3d仍無效可停用。如見效即改為0.2mg,2/d,7?10d后改為0.2mg/日。電擊成功復(fù)律后亦應(yīng)選用胺碘酮，口服負(fù)荷法維持。索他洛爾不宜用于有明顯血液動力學(xué)變化，又需快速足量用藥的患者。應(yīng)用時應(yīng)逐漸加量，每日總量宜小于320mg,以免誘發(fā)心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室速）。藥物治療無效時亦可考慮心室刺激超速抑制終止室速。當(dāng)采取以上緊急措施的同時，切記應(yīng)除外其他引起室速的原因：酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂的糾正），藥物的影響等因素。如不糾正上述相關(guān)的因素，室速可能較難控制，甚或發(fā)生嚴(yán)重的后果。長QT間期引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速先天性長QT間期綜合征患者在受交感神經(jīng)刺激下，如體力活動，精神緊張，受驚嚇等情況下可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。很多患者多次因尖端扭轉(zhuǎn)型室速引起的血液動力學(xué)障礙暈厥，但很多患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫，而幸免于猝死。有些患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速會蛻變?yōu)槭翌潱瑢?dǎo)致猝死。其主要治療是足量的 f受體阻滯劑，如心得安 3?5mg/kg.有些患者同時合并心動過緩，需要置入起搏器。對于足量的B受體阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作者可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。ICD雖然對猝死的預(yù)防有益，但是如果患者室速室顫發(fā)作頻繁，ICD的治療不僅會給患者帶來很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，可能還會給患者帶來很大的精神負(fù)擔(dān)?；颊邞?yīng)避免劇烈體力活動及精神刺激，禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物。藥物或代謝的因素引起的獲得性長QT間期也可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生，有些患者是在用抗心律失常藥物治療單形性室速的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的，這種情況最容易被忽視。需正確判斷，及時停用相關(guān)的抗心律失常藥物，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速，比如采用超速起搏右心室（臨時起搏電極）的方法，靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂。低鉀可使細(xì)胞膜對鉀的通透性降低，使復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予。鎂可激活細(xì)胞膜上ATP酶而使復(fù)極均勻化以及改善心肌代謝等。1?2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注，繼以1?8mg/min持續(xù)靜滴。由于心動過緩和長間歇導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速應(yīng)當(dāng)采用起搏支持（臨時起搏電極） ，預(yù)防尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生或異丙腎114&mug/min靜脈滴注，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90－110／min之間。應(yīng)用異丙腎上腺素可縮短 QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)作。正常QT間期下的多形性室速沒有QT間期延長基礎(chǔ)上出現(xiàn)的多形性室速應(yīng)當(dāng)想到可能有急性心肌缺血存在，這種室速頻率一般較快，容易發(fā)展成室顫，應(yīng)當(dāng)盡早進(jìn)行冠脈的檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起的心肌缺血。治療首先應(yīng)盡快解決心肌缺血的問題，如心肌血運重建或使用&beta受體阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。心肌慢性纖維化或肥厚也可出現(xiàn)無 QT間期延長的多形性室速，如肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮與 ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死的發(fā)生。心室撲動與顫動心室撲動與顫動是急診急救中最危重的心律失常，如處理不及時或處理不當(dāng)可使患者在短時間內(nèi)致命，故又稱為臨終心律。發(fā)生室撲與室顫時，心臟失去排血功能，患者有暈厥及阿斯綜合征表現(xiàn)。緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)為唯一的治療手段，除顫的時機(jī)是治療室顫的關(guān)鍵，每延遲除顫 1min,復(fù)蘇成功率下降7%?10%。成功電除顫取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素，仍需選擇適當(dāng)?shù)哪芰俊鹘y(tǒng)推薦首次單相波除顫能量為 200J,第二次和第三次除顫能量可仍是 200J或者提高到 360J，經(jīng)過3次連續(xù)除顫后即可達(dá)到 99%的除顫成功率。 若室顫波甚細(xì)，可靜脈注射腎上腺素1?3mg,使室顫波變粗，有利于除顫成功。在沒有除顫設(shè)備的情況下，如發(fā)生在目擊下或 1min之內(nèi)，應(yīng)立即用手叩擊心前區(qū)，并實施心肺復(fù)蘇術(shù)；同時也可使用藥物除顫，但效果不及電轉(zhuǎn)復(fù)，用藥方法同室速的處理。急診醫(yī)生如何面對急性胸痛患胸痛是急診科經(jīng)常面對的問題。有資料顯示以急性胸痛為主訴的病人占急診內(nèi)科病人的5%?20%,在三級醫(yī)院里更是占了 20%?30%。隨著生活方式改變和人口老齡化，在急診科因胸痛就診的病人數(shù)量有逐漸增加的趨勢。任何物理、化學(xué)、機(jī)械和生物的刺激，如機(jī)械壓迫、化學(xué)刺激、外傷、炎癥、腫瘤刺激心臟大血管的感覺纖維、氣管、支氣管和食管的迷走感覺纖維以及膈神經(jīng)的傳入纖維等，均可引起胸痛感覺。另外，由于牽扯痛機(jī)制，內(nèi)臟的傳入沖動還可引起體表相應(yīng)部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物質(zhì)對傳入神經(jīng)的刺激可引起下頜、頸左肩、左臂的疼痛感。胸部包括胸壁各層 （皮膚、肌肉、肋間神經(jīng)、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁層 ）、心臟、主動脈、肺動脈、氣管、食管、縱隔以及肺的病變或損傷均可引起胸痛。所以胸痛是多因性癥狀。急性胸痛的臨床表現(xiàn)各異，病情千變?nèi)f化，危險性也存在著較大的區(qū)別。有一個回顧性研究發(fā)現(xiàn)在最后確診為急性冠脈綜合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急診科被診斷為非心源性胸痛。另一個研究則顯示將近 3％在急診室被診斷為非心源性胸痛的病人回家后在 30天內(nèi)發(fā)生了惡性心臟事件。但是如果把一些預(yù)后良好的胸痛誤診為嚴(yán)重心血管事件，則又會增加病人的顧慮和心理負(fù)擔(dān)，帶來不必要的醫(yī)療花費甚至身體的創(chuàng)傷。因此，對急性胸痛病人給予快速鑒別診斷，同時對其危險性給予準(zhǔn)確的評估并作出及時、正確的處置，是目前急診醫(yī)生面臨的巨大挑戰(zhàn)之一。常見的急性胸痛鑒別診斷思路是從病因的角度，將其分為心源性胸痛與非心源性胸痛。進(jìn)而按照胸痛發(fā)生病因的病理解剖部位，進(jìn)行鑒別診斷。但是，并不是所有的心源性胸痛均是致命性胸痛或者提示在急診處置階段會發(fā)生嚴(yán)重預(yù)后不良的后果，例如結(jié)核性心包炎；同時，也有一部分非心源性胸痛患者病情危重或者隨時可能發(fā)生生命危險，例如張力性氣胸。另外，由于多種原因可導(dǎo)致急性非心源性胸痛，急診醫(yī)生往往需要為患者安排一系列相關(guān)檢查，然后通過這些檢查結(jié)果進(jìn)行鑒別診斷。但現(xiàn)實情況是，由于急診有限的時空環(huán)境與醫(yī)療資源，急診醫(yī)生往往面對眾多疾病的“可能性”無從選擇。因此，將心源性或非心源性胸痛作為病情評估的起始點，不便于體現(xiàn)急診“救人、治病 ”的工作原則。本章介紹的胸痛病例從不同的方面討論急診醫(yī)生如何面對急性胸痛患者。如本書總論中所述，先救人后治病是急診的基本工作原則。在這一前提下，急診醫(yī)生應(yīng)從病情危重程度的角度進(jìn)行鑒別診斷，并展開急診救治。而越是嚴(yán)重的疾病，其預(yù)后就越具有時間依賴性，應(yīng)當(dāng)在限定時間內(nèi)完成目標(biāo)導(dǎo)向性治療。對急性胸應(yīng)痛病人的處理應(yīng)注意這樣兩個原則：其一，要快速排除最危險、最緊急的疾病，如急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等；其二，對不能明確診斷的病人應(yīng)常規(guī)留院觀察病情演變，嚴(yán)防發(fā)生離院后猝死這類嚴(yán)重心臟事件。具體處理流程如下：（1）首先判斷病情嚴(yán)重性，對生命體征不穩(wěn)定的病人，應(yīng)立即開始穩(wěn)定生命體征的治療；同時開始下一步處理；2）對生命體征穩(wěn)定的病人，首先獲取病史和體征；3）進(jìn)行有針對性的輔助檢查；（4）在上述程序完成后能夠明確病因的病人立即開始有針對性的病因治療，如急性心肌梗死者盡快進(jìn)行冠脈再通治療，對急性氣胸病人盡快予以抽氣或引流等；（5）對不能明確病因的病人，留院觀察一段時間，一般建議 6個小時左右。一、接診急診醫(yī)生接診胸痛患者后，應(yīng)首先評估患者的生命體征：神志，心率，呼吸，血壓（不包括體溫，因為體溫測量需要一定時間），這個評估過程應(yīng)盡可能的短暫。如果發(fā)現(xiàn)患者生命體征不平穩(wěn)（例如神志不清）或者有生命體征迅速惡化的趨勢（例如嚴(yán)重低血壓狀態(tài)），應(yīng)立即將患者送入復(fù)蘇間，準(zhǔn)備或?qū)嵤┬姆文X復(fù)蘇。這時候，無論是何種病因引起的胸痛，首先應(yīng)當(dāng)按照心肺腦復(fù)蘇 ABCDE的程序（詳見有關(guān)章節(jié)），穩(wěn)定患者生命體征，處理威脅患者生命的病理狀態(tài)。如果患者生命體征相對平穩(wěn)，可進(jìn)行下一步診療步驟。二、病史對生命體征穩(wěn)定的病人，首先獲取病史和體征。在本書總論中我們曾介紹，急診診斷實際上是建立在“概率論”基礎(chǔ)上的診斷。鑒別不同疾病的發(fā)病的“概率”主要是從一般情況，病史，體檢，輔助檢查四方面展開。據(jù)美國MIRNET的資料，在青壯年人群中，神經(jīng)肌肉源性疼痛（包括肋軟骨炎）占 36%，胃腸源性疼痛占 19%，而心源性疼痛僅占16%。在年輕人和更年期女性出現(xiàn)的胸痛中，功能性胸痛占有相當(dāng)?shù)谋壤?，常見的有心神?jīng)官能癥、過度通氣綜合征等。實際上 ,女性絕經(jīng)期前，如無危險因素 （如家族史、高血壓、血脂紊亂和糖尿病 ）很少發(fā)生冠心病。但是在 60歲以上的人群中，心源性胸痛所占比例大大高于 50%。因此，了解患者的年齡，性別， ,社會心理因素，吸煙、糖尿病、高脂血癥、左室肥厚、高血壓等病史和家族史對于評估患者的胸痛病因至關(guān)重要。同時，上述一些基礎(chǔ)資料也是評估患者胸痛危險分層的重要依據(jù)。一般而言，胸痛的特征主要通過五方面來描述，即疼痛部位與放射部位、疼痛性質(zhì)、疼痛時限、誘發(fā)因素、緩解因素和伴隨癥狀，這些特征中往往隱含著具有診斷和鑒別診斷意義的線索，因此這些特征是醫(yī)生接診急性胸痛病人時需要重點詢問的內(nèi)容，相當(dāng)部分的胸痛病人單純依靠詳細(xì)的病史詢問就可以基本診斷：部位和放射部位位于胸骨后的胸痛，常提示是心絞痛、急性心肌梗死、主動脈夾層、食管疾病以及縱隔疾病等；以心前區(qū)為主要疼痛部位的胸痛則見于心絞痛、急性心包炎、左側(cè)肋間神經(jīng)炎、肋軟骨炎、帶狀皰疹等；胸部側(cè)面的疼痛則往往發(fā)生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋間肌炎；肝臟或膈下病變也可以表現(xiàn)為右側(cè)胸痛；局限于心尖區(qū)或左乳頭下方的胸痛多為心神經(jīng)官能癥等引起的功能性胸痛，也可以是結(jié)腸脾曲綜合征等。與胸痛部位一樣，放射部位也是提示胸痛病因的重要線索。放射到頸部、下頜、左臂尺側(cè)的胸痛往往是心臟缺血性胸痛的典型癥狀，此外也可見于急性心包炎。放射到背部的胸痛可見于主動脈夾層、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常提示可能為肝膽或是膈下的病變。疼痛性質(zhì)相當(dāng)一部分疾病引起胸痛在疼痛性質(zhì)上具有一定的特征性，比如心臟缺血性胸痛。當(dāng)病人將自己胸部的不適感描述為壓迫性、壓榨性、悶漲感或是“重物壓迫感“帶子捆緊感 ”時，強(qiáng)烈支持是心肌缺血性胸痛，最典型的情況是病人通過在胸前緊緊握拳來描述他的不適感。而刀割樣銳、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主動脈夾層發(fā)生時多表現(xiàn)為突發(fā)的撕裂樣劇痛，具有較強(qiáng)的特征性。表現(xiàn)為針扎樣或電擊樣瞬間性疼痛的可見于功能性胸痛、肋間神經(jīng)炎、帶狀皰疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明確，而胸腔內(nèi)臟器病變引起的疼痛多無法清楚定位。疼痛時限疼痛持續(xù)的時限對胸痛具有較強(qiáng)的鑒別診斷價值，特別是對于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鑒別。只是一瞬間或不超過 15秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能為肌肉骨骼神經(jīng)性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持續(xù)2至10分鐘的胸痛，多為穩(wěn)定性胸痛，而持續(xù) 10到30分鐘的則多為不穩(wěn)定心絞痛。持續(xù)30分鐘以上甚至數(shù)小時的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主動脈夾層、帶狀皰疹、骨骼疼痛，這些疾病的疼痛持續(xù)時間長，不易在短時間內(nèi)緩解。誘發(fā)和緩解因素心肌缺血性胸痛，特別是勞力性心絞痛多由勞力或是情緒激動誘發(fā)，而休息或含服硝酸甘油后，由于心臟氧耗需求的減少，胸痛即可緩解。大多數(shù)心絞痛在含服硝酸甘油后3到5分鐘內(nèi)即可以明顯緩解，15分鐘以上不緩解的則可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。食管痙攣的胸痛多在進(jìn)食冷液體時誘發(fā)，有時也可以自行發(fā)作，含服硝酸甘油后可以部分緩解，但起效較心絞痛要慢。除食管痙攣所致的胸痛外，其他非心肌缺血性胸痛都無法用硝酸甘油緩解。急性胸膜炎引起的胸痛常與呼吸和胸部運動有關(guān)，深呼吸可以誘發(fā)其加重，屏氣時可以減輕。肌肉骨骼和神經(jīng)性胸痛往往在觸摸或胸部運動時加重。而功能性胸痛多與情緒低落有關(guān)，過度通氣性胸痛則由呼吸過快誘發(fā)。Mallory-Weiss綜合征則往往在劇烈嘔吐后發(fā)生。由此可見，了解胸痛的誘因和緩解因素有助于分析可能的病因。5伴隨癥狀不同病因引起的胸痛有不同的伴隨癥狀。胸痛伴皮膚蒼白、大汗、血壓下降或休克可見于急性心肌梗死、主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支氣管肺癌等呼吸系統(tǒng)疾病。胸痛伴隨發(fā)熱可見于大葉性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。當(dāng)胸痛同時伴有明顯的呼吸困難時往往提示病變嚴(yán)重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫等多種情況。伴有吞咽困難的胸痛則提示食管疾病的存在。而當(dāng)胸痛病人出現(xiàn)明顯的焦慮、抑郁、唉聲嘆氣癥狀時應(yīng)該想到心神經(jīng)官能癥等功能性胸痛的可能。三、體格檢查在急診條件下，對于急性胸痛病人，一般不可能進(jìn)行全面、系統(tǒng)的體格檢查，因為多數(shù)情況下病情不允許醫(yī)生有充分的時間這樣做。而且令人遺憾的是心臟體征在胸痛病人中很少有特異性改變，因此對鑒別診斷無太多幫助。因此重要的是要有針對性、有目的性地根據(jù)病人的病史特征和個人的臨床思維分析進(jìn)行一些重點查體。急性胸痛患者查體的一般原則：先易后難，優(yōu)先排查危及生命的危重癥，在堅持“一元論”的基礎(chǔ)上，要兼顧既往疾病。老年患者，左側(cè)持續(xù)胸痛 3小時。從發(fā)病概率上推測，心血管源性可能性大。但是，有沒有可能是其他原因呢？從發(fā)病概率上推測，心血管源性可能性大。但是，有沒有可能是其他原因呢？如果我們打開患者衣服，看到沿肋間隙走行的水皰，那診斷高度懷疑是帶狀皰疹引起的胸痛。雖然該病的發(fā)病率并不高，但鑒別診斷簡單到只需養(yǎng)成做心電圖同時，認(rèn)真檢查一下患者皮膚，就能很快的給患者一個初步的病情評估。因此在患者生命體征相對平穩(wěn)的前提下，類似過程簡單而結(jié)論明確的查體要首先進(jìn)行。65歲老年男性患者，在家蹲馬桶站起時突發(fā)胸痛并呼吸困難 1h,現(xiàn)面色紫綃，端坐呼吸。既往有吸煙，高血壓，慢性阻塞性肺氣腫，糖尿病史。我們的重點是放在“心”——心肌梗死——心衰？還是 “肺”——肺大皰破裂——張力歲氣胸？還是“大血管”——主動脈夾層或者肺動脈栓塞？在所有急歲胸痛中，主動脈夾層是最為兇險的疾病之一。因此，任何劇烈胸痛的患者，應(yīng)首先觸摸四肢的動脈搏動。雖然，四肢動脈搏動正常不能除外該病，但如果患者四肢血壓不對稱甚至未觸及，與既往有較大差別，則下一步診療方向應(yīng)高度懷疑主動脈夾層。此外，有時主動脈弓部的夾層可以在胸骨上窩出現(xiàn)異常搏動；頸靜脈充盈或怒張可見于心包壓塞。對于胸痛患者，胸部檢查自然是重點。但是由于對心源歲胸痛的“強(qiáng)調(diào)”，在急診實踐中又常常被忽略或簡化。應(yīng)注意肺部呼吸音改變情況、有無胸膜摩擦音等情況。如果聽診發(fā)現(xiàn)上面的患者單側(cè)呼吸音消失，應(yīng)懷疑是否有氣胸可能（引起單側(cè)呼吸音減低的大塊肺栓塞患者很少能存活到達(dá)急診室，因此從發(fā)病概率角度，較少考慮）。如果發(fā)現(xiàn)雙肺密布濕羅音，則診療方向又有所側(cè)重（心肌梗死 ——心衰）。胸痛患者的腹部體征也需要關(guān)注，應(yīng)注意有無壓痛，尤其是劍突下、膽囊區(qū)部位。不要忘了檢查下肢有無腫脹，是否有下肢深靜脈血栓形成的依據(jù)。四、輔助檢查隨著社會發(fā)展和科技進(jìn)步，急診醫(yī)生能夠使用的輔助檢查手段越來越多。但在急診條件下不可能全部都應(yīng)用。如何選擇取舍，是接診醫(yī)生必須要解決的問題。對于急性胸痛患者，應(yīng)根據(jù)患者的病史，初步的體格檢查結(jié)果，有針對性的開展輔助檢查。在選擇其他輔助檢查時，特別應(yīng)注意幾個原則：1、有效、安全、簡單的完成輔助檢查， 2、注意靈敏度與特異度的統(tǒng)一， 3、注意風(fēng)險與效益的統(tǒng)一。安排輔助檢查時，還要注意統(tǒng)籌學(xué)安排。急性胸痛的診療不同于其它急診病癥，有很強(qiáng)的時間依賴性。利用不同輔助檢查的等待結(jié)果的時間，合理安排下一項輔助檢查，可以有效的減少患者確診的等待時間，例如在等待血液生化結(jié)果回報的時間里，可以做多次心電圖檢查。對于急性心肌梗死，冠狀動脈造影是毫無疑義的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但是對于每一名胸痛患者進(jìn)行冠脈造影顯然并不現(xiàn)實。而心電圖因其無創(chuàng)，可重復(fù)，簡便的優(yōu)點，成為急性胸痛患者的首選輔助檢查。急診科對胸痛的患者應(yīng)爭取在 10min內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7?V9、V3R?V5R）并進(jìn)行分析。心電圖是急診醫(yī)生懷疑急性胸痛因急性心肌缺血所導(dǎo)致時“經(jīng)常要尋找 ”的一項指標(biāo)。心電圖檢查可將病人分為3組：ST段抬高、ST段壓低（A1mV和ST段無變化。對懷疑ACS病人進(jìn)行危險分級有重要的意義。雖然急診科醫(yī)生常無法肯定一個心梗患者究竟發(fā)展為Q波心梗，還是非Q波心梗，但最初的評價和治療可依據(jù)有無 ST段抬高、ST段壓低和T波改變來決定。如果病史支持心肌缺血診斷，則大約29%的胸痛病人的ST>1mV；22%>2mV。15%的胸痛病人且 1mV>ST>0患有急性心肌缺血。其敏感度 =77%,特異性=97%；且具有確定診斷的價值。但是應(yīng)當(dāng)注意：心電圖的錯誤率約為 1-10%；特別是不同操作者的變化率 =14%（ST>2mV），產(chǎn)生錯誤的主要原因是心電圖導(dǎo)聯(lián)的放置位置，其次是患者的體位。大約有 70%的急性下壁心肌缺血，30%的急性前壁心肌缺血存在鏡像現(xiàn)象。其特異性 93%,敏感度 69%。如果沒有室性間傳導(dǎo)問題，則有更多價值。鏡像強(qiáng)度與較差預(yù)后相關(guān)，在 V1、V2、V3上有較大價值。并不是患者的ST段抬高就一定意味著心肌缺血（例如 Brugada綜合征或急性心包炎）。反之，ST段沒有改變也不意味著不存在心肌損傷。實際上，50％AMI患者在急診室時的心電可能是正常的。而且，沒有任何心電圖改變的非 ST段抬高型心肌梗死是不存在的。除了ST變化，還應(yīng)當(dāng)注意 R波的高度，因為其主要代表參與收縮心肌細(xì)胞的電向量總和。對于持續(xù)胸痛的患者，反復(fù)心電圖檢查并對比其變化比單份心電圖更有意義。特別是對有陳舊性心肌梗死或者既往有束支傳導(dǎo)阻滯的患者。有研究報道，對于急性心肌缺血，急診床旁超聲比心電圖具有更高的敏感性和特異度，可以發(fā)現(xiàn)室壁階段運動障礙并觀察血管再開通的治療效果。雖然床旁超聲也具有無創(chuàng)、可重復(fù)的特性，但在實際應(yīng)用中，即使在歐美等發(fā)達(dá)國家，具備急診心臟超聲條件的急診科并不多見，而且在心臟超聲結(jié)果受操作者影響較大，很難成為統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。因此床旁心臟超聲診斷急性心肌缺血目前僅僅停留在科研階段。但是，如果患者的病史、體征提示可能存在心包填塞，或者人工心臟瓣膜植入術(shù)后的患者發(fā)生劇烈胸痛合并心臟雜音，那么應(yīng)當(dāng)創(chuàng)造條件行心臟超聲檢查。并不是每一名患者都需要做胸部放射檢查。如果病史、癥狀典型，心電圖有動態(tài)變化，急性心肌梗死診斷即可成立，此時需要迅速開通“責(zé)任血管”，而外出行胸部放射檢查會增加患者的危險，延誤治療時機(jī)。但是如果患者胸痛合并一側(cè)呼吸音減弱或消失，胸部放射檢查（胸部 CT或胸片）是必須完成的內(nèi)容。另一方面，在大部分醫(yī)院，患者需要離開急診室進(jìn)行放射檢查，一定要充分評估外出檢查的風(fēng)險。如果沒有急性氣胸的表現(xiàn)，一般而言，胸腹部的影像檢查（X線，超聲）建議放在血液化驗結(jié)果回報以后再做。這樣可以對病情有一個比較全面的了解，做影像檢查也會有的放矢。在安排血液化驗時，也應(yīng)結(jié)合患者的病史與臨床表現(xiàn)有所側(cè)重。應(yīng)當(dāng)特別注意敏感性與特異性的選擇。例如乳酸脫氫酶 （LDH）在心肌梗死中升高，但是LDH升高在相當(dāng)多的引起胸痛的疾病同樣存在，因此，胸痛患者檢測LDH既不能排除診斷，也不能確定診斷，只是對診斷有“參考意義 ”，作用還十分有限。類似這種指標(biāo)，在急診科盡量少開展，以減少患者在就診過程中不必要的醫(yī)療支出。在WHO新修訂的急性心肌梗死診斷指南中，心肌生化標(biāo)記物的重要性被大大提高。心肌生化標(biāo)記物的相應(yīng)解讀在本章的急性心肌梗死病例中會有詳細(xì)介紹。本文側(cè)重從接診胸痛的角度，介紹進(jìn)行心肌生化標(biāo)記物檢測的注意事項。雖然CK-MB是心肌的特異標(biāo)記物，但正常人可能有 5U/L的MB，可占總CK的5％。在橫紋肌損傷引起的胸痛（肋間肌損傷）時， CK明顯升高，CK-MB也會隨之升高，但比例依然不超過 5%-8%。因此在檢測 CK-MB時，應(yīng)同時檢測CK，重點觀測它們的比例。在某些腺癌中，還會出現(xiàn) CK-MB大于CK的現(xiàn)象，這主要是兩種酶的檢測方法不同，腫瘤分泌的蛋白形成干擾。肌鈣蛋白T或I是新近應(yīng)用于臨床的心肌標(biāo)記物。有研究表明肌鈣蛋白升高的價值比臨床指標(biāo)和心電圖價值更大；特異性，敏感性均優(yōu)于肌酸激酶（CK）。但是，在急性胸痛患者中，如果患者有腎臟病史或有腎功能不全的表現(xiàn)（無尿，少尿或尿蛋白），應(yīng)同時查腎功能。因為TNT或TNI均由腎臟排泄，在腎臟清除率降低的情況下，TNT會升高，但一定不代表心肌損傷。多次復(fù)查 TNT有一定的意義。但這往往需要數(shù)小時后才能有結(jié)果。此外，即使患者沒有腎臟病史，如果患者需要行急診介入治療，而急診介入需要使用造影劑，了解患者腎功能，對避免造影劑腎損害有重要意義。因此，在接診懷疑急性心血管疾病的急性胸痛患者，同時應(yīng)查腎功能。在安排輔助檢查時，應(yīng)考慮患者病情是否會因輔助檢查而發(fā)生變化，要盡量確保患者在檢查過程中病情平穩(wěn)。如果在檢查過程中或者檢查本身對患者存在風(fēng)險，一定要充分告知家屬，取得配合與理解。急診醫(yī)生應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到，所安排的檢查是確定性檢查還是排除性檢查。如果是排除性檢查，是否有更安全的其它方式替代？例如，胸痛患者來診后心電圖發(fā)現(xiàn)有 SIQIIITIII，不能除外肺栓塞。下一步應(yīng)安排何種輔助檢查？因為D-二聚體陰性預(yù)測值為99%,雖然肺動脈增強(qiáng)CT可以明確證實是否存在肺栓塞，但是權(quán)衡安全性、效率和費用等因素，這時應(yīng)首先選用血清 D-二聚體檢測。如果擬行的檢查是確定性檢查，例如主動脈夾層發(fā)展迅猛，病情可能突然惡化，甚至導(dǎo)致患者死亡，但如果不做增強(qiáng)CT掃描，無法明確夾層類型，也就無法手術(shù)治療。外出進(jìn)行增強(qiáng)CT掃描前，需做好充分的準(zhǔn)備，控制好血壓、心率，向家屬談話、簽字，準(zhǔn)備好復(fù)蘇的藥物。但是，從另一角度講，如果患者一般狀況不能耐受手術(shù)，或者家屬沒有手術(shù)意愿，那么就要重新評估是否應(yīng)當(dāng)冒風(fēng)險做增強(qiáng)CT。這時候，就要注意風(fēng)險與效益的統(tǒng)一。某些檢查雖然是確定性檢查，但如果它能夠確診的疾病，并不是需要緊急處理，一般不需要在急診做類似的檢查。例如，食管滴酸試驗或食管 24小時pH監(jiān)測可確診反流性食管炎引起的胸痛。但是如果患者的病史及體征使得接診醫(yī)生覺得有必要做這項檢查，急診醫(yī)生最好的處理方案是先緩解癥狀，然后請消化科門診處置，以節(jié)約有限的醫(yī)療資源。對不能明確病因的病人，留院觀察一段時間，一般建議 6-8小時左右。在這段時間內(nèi)，除對癥治療外，應(yīng)復(fù)查至少 1次心電圖與心肌標(biāo)記物。因為急性心肌梗死早期（2-4小時）心肌標(biāo)記物可表現(xiàn)為正常，心電圖也需要多次對比以觀察動態(tài)變化。此外，而既往陳舊性病變可能對心電圖診斷形成干擾。8小時后，仍不能明確診斷的患者，應(yīng)根據(jù)現(xiàn)有臨床資料進(jìn)行深入檢查，例如血管造影或增強(qiáng)CT掃描。對于診斷不清的患者，應(yīng)隨時觀察其生命體征的變化，尋找突發(fā)的病情惡化的征兆。即使癥狀緩解后，在患者回家前也要囑咐“不適隨診”，并有重點的提示可能出現(xiàn)的病情變化。例如肺炎患者出現(xiàn)高熱，心絞痛患者出現(xiàn)再次胸痛等等。誤吞假牙的急診處理假牙脫落吞入消化道的處理：1、飯前先服生雞蛋清 2個；2、多吃富含纖維和黏性的食物：如香蕉、海帶、韭菜、菠菜等；3、可適量給予口服增強(qiáng)胃腸動力的藥物，但需注意活動義齒應(yīng)慎用。以上方法源自本人臨床實踐：患者女21歲主訴：假牙脫落吞入腹中病史：因貴金屬瓷牙（46、47兩枚聯(lián)合體）試戴后做臨時性黏結(jié)，患者未遵醫(yī)囑（要求兩天后復(fù)診）超過試戴時間，一周后病人吃飯時義齒不慎脫落，隨食物吞入胃里，48小時后未自行排出；無腹痛等其他不適感。查：拍X片顯示：該瓷牙停留在胃大彎處。診斷：胃內(nèi)異物停留處理：1、安慰病人，消除其緊張情緒；2、飯前服生雞蛋清 2個；3、莫沙必利 （5mg/粒 口服）一次5毫克（一粒），飯前服用（老年人、兒童、哺乳期的婦女及孕婦應(yīng)禁用本品）。4、囑患者多吃富含纖維和黏性的食物：如香蕉、海帶、韭菜、菠菜等；5、囑患者密切關(guān)注糞便有無假牙排出。患者服藥后 2小時后，假牙隨糞便排出，無其他不適。隨即停藥。對于急診房顫患者的治療原則是什么？首先要評價患者的房顫是否產(chǎn)生了不可接受的血流動力學(xué)改變，如暈厥，休克，誘發(fā)了更嚴(yán)重的心律失常（如室性心動過速）。這種情況可見于肥厚梗阻性心肌病突然發(fā)生房顫，心肌梗死急性期新出現(xiàn)的房顫，預(yù)激綜合癥合并快速房顫伴有室性心律失常等。對這些情況，唯一的治療目標(biāo)是立即電復(fù)律，否則將危及生命。房顫的急診處理原則總體來說是兩點：血流動力學(xué)穩(wěn)定的房顫應(yīng)該以控制心室率為主，轉(zhuǎn)復(fù)適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的房顫。為什么血流動力學(xué)穩(wěn)定的房顫要以控制心室率為主？首先部分患者是陣發(fā)房顫，一般會自行轉(zhuǎn)復(fù)，控制了心室率，雖然不能達(dá)到轉(zhuǎn)復(fù)的目的，但可以減輕患者的癥狀，同時使疾病向好的方面演變，也有利于自行轉(zhuǎn)復(fù)。其次，如果是合并器質(zhì)性心臟病或心肌缺血或心功能不全，如果沒有完全解決其他問題則急于轉(zhuǎn)復(fù)，有時結(jié)果會適得其反，出現(xiàn)抗心律失常藥物的副作用，反而造成新的血流動力學(xué)不穩(wěn)定。從實踐的角度，有時很難搞清楚患者房顫發(fā)作的時間，也不了解房顫是陣發(fā)還是持續(xù)。因此如果不是必須，控制心室率是比較穩(wěn)妥的途徑。但這不應(yīng)該被錯誤地解釋為急診房顫都不需要轉(zhuǎn)復(fù)。另外一項重要的評價內(nèi)容是了解房顫的發(fā)作時間是否在48小時以內(nèi)。我們要盡一切可能了解房顫的發(fā)作時間，以判斷是否以及如何抗凝治療。如果涉及轉(zhuǎn)復(fù)，這一點尤其重要。不論是電轉(zhuǎn)復(fù)還是藥物轉(zhuǎn)復(fù)，血栓栓塞的危險是一樣的。如果房顫在48小時以內(nèi)，且合并明顯的血流動力學(xué)障礙，則不要考慮抗凝，立即著手轉(zhuǎn)復(fù)。發(fā)作超過48小時，或發(fā)作時間不詳，首先了解患者是否具有血栓栓塞的危險因素(如高血壓，糖尿病，冠心病，血栓栓塞史，高齡等)。具有一項或以上的危險因素，在急診處理時就要考慮抗凝的問題。發(fā)作超過48小時且合并血流動力學(xué)障礙，需要轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)該給予普通肝素誘導(dǎo)抗凝(用APTT指導(dǎo))后轉(zhuǎn)復(fù)，以后按常規(guī)接續(xù)華法林抗凝至少4周。而沒有血流動力學(xué)障礙，尤其是合并有上述危險因素，則不主張轉(zhuǎn)復(fù)，或至少華法林抗凝 3周后再轉(zhuǎn)復(fù)。高血壓危象的急診處理一、概述高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進(jìn)型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進(jìn)一步描述了惡性高血壓時視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應(yīng)用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者,如不予降壓治療,10%?20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活 1年，5年存活率僅 1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應(yīng)用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年， 50%存活 5年。惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg),有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當(dāng)惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達(dá)18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應(yīng)升高達(dá)33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進(jìn)型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的 90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。二、高血壓危象分型(一)高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重血管病變導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達(dá) 3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。(二)高血壓危象伴顱內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。(三)兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象見于嗜鉻細(xì)胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。（四）高血壓危象伴急性肺水腫（五）高血壓危象伴腎臟損害（六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤（七）妊娠高血壓綜合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴(yán)重時發(fā)生子癇。三、病理生理（一）高血壓腦病 包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病 ;另一為器質(zhì)性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴(kuò)張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機(jī)制維持恒定的腦血流量。但當(dāng)平均動脈壓超過 24kPa（180mmHg）,自動調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，收縮的血管突然擴(kuò)張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為 16kPa（120mmHg）,而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。（二）小動脈病變腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細(xì)胞增生，微血管血栓形成。（三）腎損害 嚴(yán)重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。（四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細(xì)胞破碎和血管內(nèi)凝血。（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機(jī)制所致。有人認(rèn)為抗胎盤抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機(jī)理開辟了一條新的途徑。四、臨床表現(xiàn)（一）血壓 舒張壓高于17.3kPa（130mmHg）,血壓突然升高，病程進(jìn)展急劇。（二）眼底視網(wǎng)膜病變 出血、滲出或 （和）視乳頭水腫。（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。（四）心臟 心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。腎臟 少尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥的表現(xiàn)。胃腸道 有惡心，嘔吐。高血壓危象如不及時治療，患者迅速死于腦損害，更多病人死于腎功能衰竭。如及時治療，血壓下降，高血壓腦病恢復(fù)。惡性高血壓的預(yù)后與腎臟損害程度密切相關(guān)，一組惡性高血壓資料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率為64%;尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅 23%。五、高血壓危象的治療原則（一）應(yīng)盡快使血壓下降 做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導(dǎo)致冠狀動脈或腦動脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是 21.3?24.0/13.3?14.7kPa（160-180/100?110mmHg）。開始時降壓藥劑量宜小，使舒張壓降至 16.0kPa（120mmHg）。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa（110mmHg）。1?2日內(nèi)逐漸降至13.3kPa（100mmHg）,應(yīng)使病人能夠耐受血壓下降的速度。 靜脈用藥者1?2天內(nèi)應(yīng)加上口服降壓藥，爭取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。（二）根據(jù)病情選擇用藥 以適宜的速度達(dá)到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長壓定數(shù)小時起作用。高血壓危象時常用的降壓藥作用時間及優(yōu)、缺點見表 18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時，可靜注低壓唑，如病情不十分緊急，可肌注利血平。表18-1幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較藥物劑量及用法 作用時間最大作用時間持續(xù)時間優(yōu)點缺點副作用硝普鈉50?400（ig/min靜7U<1min1?2min2?5min有效，作用持久