一水和電解質(zhì)代謝紊亂

最新資料推薦 一水和電解質(zhì)代謝紊亂一水和電解質(zhì)代謝紊亂第一章水和電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)正常水和電解質(zhì)代謝二、體液的電解質(zhì)成分及功能三、體液的滲透壓四、體液的調(diào)節(jié)第二節(jié)脫水（dehydration）一高滲性脫水 以失水為主，失水大于失鈉，失水后動(dòng)物的血漿滲透壓升高，又稱為缺水性或單純性脫水，該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均可超過正常上限，患畜表現(xiàn)口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等。（一）原因：主要由飲水不足和低滲性體液丟失過多引起。1飲水不足：動(dòng)物因患有口腔等疾病不能飲水或拒絕飲水，或在炎熱季節(jié)飲水不足又過度消耗，可引起高滲性脫水。2低滲性體液丟失過多：消化液呈低滲性，嘔吐、腹瀉等可引起大量低滲性消化液?jiǎn)适?服用一些藥物可排出大量低滲尿；高熱病畜通過皮膚出汗和呼吸的不斷蒸發(fā)也可喪失多量低滲性液體。（二）發(fā)病機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響：引起高滲性脫水的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓升高和鈉離子濃度升高，此時(shí)機(jī)體可發(fā)生一些列適應(yīng)性代償，以排鈉、保水，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外的等滲狀態(tài)。1代償結(jié)果 （1）由于血漿膠體滲透壓升高，細(xì)胞間液的水份轉(zhuǎn)移入血液增多，以降低血漿滲透壓，但同時(shí)又可引起細(xì)胞間液滲透壓升高。（2） 使口渴中樞的神經(jīng)脫水而引起渴感，飲水可導(dǎo)致血漿滲透壓下降。但動(dòng)物出現(xiàn)飲水障礙時(shí)，此種代償方式不能發(fā)揮作用。（3） 血漿鈉離子濃度升高，引起腎上腺皮質(zhì)多形區(qū)細(xì)胞分泌醛固酮減少，鈉離子隨尿排出增多，以降低血漿和細(xì)胞間液的滲透壓。（4）有效循環(huán)血量降低和血漿滲透壓升高，通過容量感受器和滲透壓感受器反射性引起ADH分泌增多，以加強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，故尿量減少，鈉離子含量增多，尿比重升高。經(jīng)上述調(diào)節(jié)，可使血漿滲透壓有所降低，循環(huán)血量有所恢復(fù)，輕度脫水動(dòng)物可能恢復(fù)正常，但如果病因未除，脫水過程持續(xù)發(fā)展，機(jī)體的適應(yīng)性代償能力逐漸降低，進(jìn)入失代償階段，則會(huì)對(duì)機(jī)體造成較大影響。2失代償結(jié)果：（1）脫水熱：脫水過多，病程過久，使血液粘稠、血容量減少而導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，從各種腺體、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)的水分相應(yīng)減少，機(jī)體散熱發(fā)生困難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積，引起體溫升高，即發(fā)生脫水熱。（2） 酸中毒：細(xì)胞間液滲透壓升高引起細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞出現(xiàn)皺縮，細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物堆積而發(fā)生酸中毒。（3） 自體中毒：由于血漿滲透壓升高，細(xì)胞間液得不到及時(shí)更新和補(bǔ)充，加之血液循環(huán)障礙乃至衰竭，以致大量有毒代謝產(chǎn)物不能迅速排出而滯留體內(nèi)，引起自體中毒。（4） 嚴(yán)重的患畜可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、昏迷甚至死亡。二低滲性脫水 失鈉大于失水，失水后動(dòng)物的血漿滲透壓降低。又稱為缺鹽性脫水，該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均可低于正常值的下限，病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期易發(fā)生低血容量性休克。（一）原因 1體液?jiǎn)适е笱a(bǔ)液不合理：低滲性脫水大多由體液大量丟失之后補(bǔ)液方法不適當(dāng)，即單純性補(bǔ)充過量水分所引起的。2大量鈉離子隨尿丟失：腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下時(shí)醛固酮分泌減少，以致腎小管對(duì)鈉離子的重吸收減少，即可造成大量鈉離子隨尿排出體外。（二） 發(fā)病機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響：引起低滲性脫水的環(huán)節(jié)是血漿滲透壓降低和鈉離子濃度降低，此時(shí)機(jī)體也出現(xiàn)一系列適應(yīng)代償性反應(yīng)，以保存鈉離子，恢復(fù)和維護(hù)血漿滲透壓。（1） 由于血漿滲透壓降低，故細(xì)胞間液鈉離子可通過毛細(xì)血管壁進(jìn)入血液內(nèi)，使血漿膠體滲透壓升高，但同時(shí)又導(dǎo)致細(xì)胞間液的滲透壓下降。（2） 血漿鈉離子濃度降低，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增多，升高血漿和細(xì)胞間液的膠體滲透壓。（3）血漿滲透壓降低，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，引起多尿。（三） 對(duì)機(jī)體的影響：輕度脫水動(dòng)物可能恢復(fù)正常，但如果病因未除，脫水過程持續(xù)發(fā)展，可引起一些嚴(yán)重的后果。（1） 細(xì)胞水腫：由于細(xì)胞間液的鈉離子不斷進(jìn)入血漿引起細(xì)胞間液滲透壓降低，細(xì)胞間液的水分可通過細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移至滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫。（2） 低血容量性休克：嚴(yán)重而持續(xù)的低滲性脫水，體液本已明顯減少，加之水份大量通過尿液排出體外，或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量更趨降低，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，造成動(dòng)脈壓下降，重要器官的微循環(huán)灌流量不足，極易發(fā)生低血容量性休克。（3）自體中毒：低滲性脫水發(fā)展嚴(yán)重階段時(shí)，隨著有效循環(huán)血量的下降，腎血液灌流量不足，腎小球?yàn)V過率降低、尿量銳減，加之細(xì)胞水腫，物質(zhì)代謝障礙引起各種有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，病畜可發(fā)生自體中毒而死亡。三等滲性脫水 失水與失鈉的比例大體相等，失水后動(dòng)物的血漿滲透壓基本不變。因?yàn)樗?、鈉同時(shí)喪失，又稱作混合性脫水。（一） 原因：由于大量等滲性體液?jiǎn)适?，如大面積燒傷時(shí)，大量血漿成分從創(chuàng)面滲出，胸水、腹水；嘔吐、腹瀉等消化液的丟失，遂造成低滲性丟失，但通過機(jī)體調(diào)節(jié)也可能引起等滲性脫水。（二） 發(fā)生機(jī)理及對(duì)機(jī)體影響：等滲性脫水主要是細(xì)胞外液的丟失，而滲透壓在脫水初期基本正常。細(xì)胞外液大量丟失造成有效循環(huán)血量減少，機(jī)體分別通過容量感受器的反射調(diào)節(jié)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)的加強(qiáng)，引起ADH和醛固酮分泌增多，腎小管重吸收水、鈉隨之增多，以補(bǔ)償血容量，患畜表現(xiàn)尿量減少，尿比重降低。四脫水的一般治療原則高滲性脫水：2份的葡萄糖+1份生理鹽水； 低滲性脫水：1份的葡萄糖+2份生理鹽水； 等滲性脫水：1份的葡萄糖+1份生理鹽水；第三節(jié)水腫一水腫概述:1定義：等滲性體液在細(xì)胞間隙積聚過多稱為水腫，例如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等等。水腫不是一種獨(dú)立性疾病，而是在許多疾病中都可能出現(xiàn)的一種重要的病理過程。2細(xì)胞間液：細(xì)胞間液的生成：細(xì)胞間液的生成與回流決定于毛細(xì)血管的有效濾過壓，它等于有效流體靜壓（包括毛細(xì)血管動(dòng)脈端、毛細(xì)血管靜脈端和細(xì)胞間液的流體靜壓差值）減去有效膠體滲透壓（血漿和組織間液的膠體滲透壓差值）。如果有效流體靜壓大于有效膠體滲透壓，就會(huì)生成細(xì)胞間液，反之，細(xì)胞間液可通過毛細(xì)血管流入血。約1/10的細(xì)胞間液流向毛細(xì)淋巴管，隨淋巴循環(huán)返回血液。因此，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓較低、細(xì)胞間液膠體滲透壓升高、淋巴回流障礙，也引起細(xì)胞間液生成增多和回流障礙。依據(jù)體液滲透壓的不同，可將細(xì)胞間隙增多的液體即水腫液分為等滲性、低滲性以及高滲性體液。3參與體液平衡調(diào)節(jié)的激素：抗利尿激素（ADH）,醛固酮、心鈉素、水通道蛋白等等。抗利尿激素由下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞分泌，主要的作用是增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。二水腫發(fā)生原因和機(jī)理 不同類型的水腫的發(fā)生原因和機(jī)理不完全相同，但多數(shù)都具有一些共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，其中主要是血管內(nèi)外體液交換失平衡以及球-管失平衡導(dǎo)致的鈉、水在體內(nèi)的潴留。（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過多。正常情況下，細(xì)胞間液的生成與回流應(yīng)保持相對(duì)恒定，這種恒定是由血管內(nèi)外多種因素決定的，這些因素若發(fā)生異?？蓪?dǎo)致細(xì)胞間液生成過多、回流減少而引起水腫。1毛細(xì)血管流體靜壓升高：當(dāng)毛細(xì)血管流體靜壓升高時(shí)，其動(dòng)脈端有效率過壓增大，細(xì)胞間液生成增多，若超過淋巴回流的代償限度即可發(fā)生水腫。局部性或全身性靜脈壓升高是導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高的主要原因，前者見于靜脈血栓性栓塞、靜脈管壁受到腫瘤或腫物壓迫，后者見于心功能不全。2血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要由白蛋白濃度決定的，白蛋白含量顯著減少，可引起毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過壓增大，靜脈端有效濾過壓降低，液體返回血管動(dòng)力不足而在細(xì)胞之間潴留。嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良或肝功能不全導(dǎo)致的血漿白蛋白合成障礙，腎功能不全時(shí)大量白蛋白隨尿丟失，都會(huì)引起血漿膠體滲透壓降低而導(dǎo)致水腫。例如雞飼料中長(zhǎng)期蛋白質(zhì)缺乏，可引起動(dòng)物極度消瘦，血液稀薄，皮下水腫。3毛細(xì)血管和微靜脈通透性增高：當(dāng)毛細(xì)血管和微靜脈受到損傷而通透性增高時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從管壁濾出，引起血漿膠體滲透壓降低、細(xì)胞間液膠體滲透壓升高，從而導(dǎo)致水腫。4組織液滲透壓升高：在病因作用下或在疾病過程中，組織細(xì)胞大量崩解壞死時(shí)，組織蛋白可分解成小分子的含氮產(chǎn)物，使細(xì)胞間液膠體滲透壓升高；當(dāng)毛細(xì)血管和微靜脈通透性增高時(shí)，血漿中濾出的蛋白質(zhì)成分也使細(xì)胞間液的交替滲透壓升高。而組織細(xì)胞壞死崩解時(shí)釋出的K+等離子，可是細(xì)胞間液晶體滲透壓升高。組織液滲透壓升高，也促進(jìn)水腫的發(fā)生。5淋巴回流受阻：細(xì)胞間液的一小部分（約1/10）正常時(shí)經(jīng)毛細(xì)淋巴管-淋巴管回流入血，從毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出的少量蛋白質(zhì)也主要隨淋巴循環(huán)返回血液。若淋巴回流受阻，即可引起細(xì)胞間液積聚及膠體滲透壓升高。淋巴回流障礙常見于淋巴管炎、靜脈回流受阻或淋巴管受到腫瘤、腫物壓迫時(shí)。例如肝硬變時(shí)肝內(nèi)淋巴因回流障礙而經(jīng)肝被膜滴入腹腔內(nèi)，這是腹水發(fā)生的重要機(jī)理之一。（二）球-管失平衡導(dǎo)致的鈉、水在體內(nèi)潴留正常生理情況下，腎小球?yàn)V出的水、鈉總量中只有0.5-1%以終尿的形式被排出體外，而絕大部分被腎小管重吸收。腎小球?yàn)V出量與腎小管重吸收量之間保持的相對(duì)平衡成為球-管平衡。這種平衡關(guān)系一旦被破壞就會(huì)引起球-管失平衡，最常見的有腎小球?yàn)V過率降低和腎小管對(duì)水、鈉重吸收增加兩種情況。1腎小球?yàn)V過率降低：腎小球發(fā)生病變時(shí)，如急性腎小球性腎炎時(shí)，由于腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹，系膜細(xì)胞增生，毛細(xì)血管基底膜增厚、斷裂，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)處于一種貧血狀態(tài)，可引起原發(fā)性腎小球?yàn)V過率降低；心功能不全、休克、肝硬變大量腹水形成時(shí)，由于有效循環(huán)血量和腎血液灌流量明顯減少，可引起繼發(fā)性腎小球?yàn)V過率降低，原發(fā)和繼發(fā)的腎小球?yàn)V過率降低，都會(huì)造成大量水、鈉在體內(nèi)潴留。2腎小管對(duì)水、鈉重吸收增加：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，如心功能不全時(shí)博出血量不足，可通過主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈體的壓力感受器反射性地引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腎內(nèi)血管收縮。由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更明顯，可使腎小球毛細(xì)血管中非蛋白物質(zhì)濾出過多，致使流經(jīng)近曲小管周圍毛細(xì)血管中血漿蛋白質(zhì)濃度相對(duì)升高，而流體靜壓明顯下降，故能促進(jìn)近曲小管重吸收水、鈉增多。參與體液平衡調(diào)節(jié)的激素（抗利尿激素（ADH），醛固酮、心鈉素、水通道蛋白等等）的增多或減少，都可引起遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水、鈉增多?？纱龠M(jìn)或加重水腫的發(fā)生。三水腫的類型（一）心性水腫：由于心功能不全而引起的全身性或局部性水腫。1水、鈉滯留：心功能不全時(shí)心輸出量降低導(dǎo)致腎血流量減少，可引起腎小球?yàn)V過率降低，有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致ADH、醛固酮分泌增多而心鈉素分泌減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水、鈉的重吸收增加，導(dǎo)致球-管失平衡，造成水、鈉在體內(nèi)大量潴留。2毛細(xì)血管流體靜壓升高：心輸出量降低導(dǎo)致靜脈回流障礙，進(jìn)而引起毛細(xì)血管流體靜壓升高。3其他:由于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙，蛋白質(zhì)合成減少，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，靜脈回流障礙引起靜脈壓升高，妨礙淋巴回流等因素也能促進(jìn)心性水腫的形成。（二）腎性水腫：腎功能不全引起的水腫，此種水腫以機(jī)體組織疏松部位，如眼瞼、陰囊等處表現(xiàn)明顯，其發(fā)生機(jī)理主要是：1腎排水、鈉減少：急性腎小球性腎炎時(shí)，腎小球?yàn)V過率降低，但腎小管仍正常重吸收水、鈉，故可引起少尿或無尿；慢性腎小球性腎炎，當(dāng)大量腎單位遭到破壞、濾過面積顯著減少時(shí)，也可引起水、鈉滯留，腎單位發(fā)生嚴(yán)重而廣泛的破壞（例如尿毒癥），可引起排水、排鈉明顯降低而致水腫。2血漿膠體滲透壓降低：腎小球性腎炎時(shí)，腎小球毛細(xì)血管基底膜受到損傷，通透性增高，大量血漿白蛋白濾出，當(dāng)血漿白蛋白的濾出超過腎小管重吸收能力是，可形成蛋白尿而排出體外，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。血漿膠體滲透壓下降可引起血液的液體成分相細(xì)胞間隙轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致血容量減少，血容量減少又引起ADH、醛固酮分泌增加、心鈉素分泌減少，結(jié)果使水、鈉重吸收增多。3毛細(xì)血管通透性升高：腎功能不全時(shí)各種代謝產(chǎn)物和有毒物質(zhì)因隨尿排出障礙而在體內(nèi)大量蓄積，可損傷毛細(xì)血管，使其通透性升高，引起水腫。（三） 肝性水腫：肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。1肝靜脈回流受阻：肝硬變時(shí)肝組織的廣發(fā)性破壞大大量結(jié)締組織增生，可壓迫肝靜脈分支，造成肝靜脈回流受阻，竇狀隙內(nèi)壓明顯上升，引起多個(gè)液體濾出。2血漿膠體滲透壓降低：嚴(yán)重的肝功能不全，如重癥肝炎、中毒性肝營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬變等，使肝細(xì)胞合成白蛋白發(fā)生障礙，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低。3水、鈉滯留：肝功能不全時(shí)，對(duì)激素的滅活作用減弱，其中包括對(duì)ADH、醛固酮的滅活作用減弱，致使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水、鈉重吸收增多，促進(jìn)水腫和腹水的出現(xiàn)。一旦發(fā)生腹水，血容量減少，又可抑制心鈉素分泌、促進(jìn)ADH和醛固酮分泌增多木結(jié)構(gòu)進(jìn)一步導(dǎo)致水、鈉滯留，加劇肝性水腫。（四） 肺水腫：在肺泡腔及肺間質(zhì)內(nèi)蓄積多量體液時(shí)成為肺水腫，其發(fā)生機(jī)理是：1肺泡壁毛細(xì)血管和肺泡上皮損傷：各種化學(xué)性因素、生物性因素可損傷肺泡壁毛細(xì)血管和肺泡上皮，使其通透性升高，血液的液體成分甚至蛋白質(zhì)滲入肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)而引起中毒性肺水腫。2肺毛細(xì)血管流體靜壓升高：3大量輸入晶體溶液：大量輸入生理鹽水等晶體溶液，稀釋了血漿蛋白，使血漿膠體滲透壓降低，也可導(dǎo)致肺水腫。（五）腦水腫：為腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，包括細(xì)胞內(nèi)水腫和細(xì)胞間液積聚過多兩種情況，腦水腫常表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高，其發(fā)生機(jī)理：1毛細(xì)血管通透性升高：當(dāng)發(fā)生腦炎、腦外傷、出血、血栓、梗死時(shí)，腦毛細(xì)血管壁損傷，通透性增強(qiáng)，大量富含蛋白質(zhì)的液體滲出，使神經(jīng)細(xì)胞和其他細(xì)胞外周間隙擴(kuò)大。2細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙：缺氧、窒息、休克、尿毒癥和腦動(dòng)脈血供應(yīng)減少或斷絕時(shí)，引起腦細(xì)胞膜鈉-鉀-ATP酶活性急劇降低，細(xì)胞內(nèi)的Na+不能泵出細(xì)胞外而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫，可發(fā)生于神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞。3腦脊髓液循環(huán)障礙：腦脊髓液的循環(huán)障礙導(dǎo)致腦室積水和腦室周圍組織的間質(zhì)性水腫。（六）淤血性水腫：主要是由于靜脈回流受阻導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高所引起的。（七） 惡病質(zhì)性水腫：鑒于慢性饑餓、慢性傳染病、大量蠕蟲寄生等慢性的消耗性疾病，由于蛋白質(zhì)消耗過多而補(bǔ)充不足，血漿蛋白質(zhì)含量明顯減少，引起血漿膠體滲透壓降低而導(dǎo)致水腫。另外有毒代謝產(chǎn)物蓄積，損傷毛細(xì)血管壁，在水腫發(fā)生上也起到一定的作用。（八） 炎性水腫：在炎癥過程中，由于淤血、炎癥介質(zhì)、組織壞死崩解產(chǎn)物等多種因素度的綜合作用，導(dǎo)致炎區(qū)毛細(xì)血管流體靜壓升高、毛細(xì)血管通透性升高、局部組織滲透壓升高、淋巴回流障礙而引起的炎灶局部水腫。四病理變化不同組織或器官發(fā)生水腫時(shí)，其病理形態(tài)學(xué)改變不同：1皮下水腫：由輕到重經(jīng)歷二個(gè)階段：隱性水腫-凹陷性水腫。皮下水腫的初期或水腫程度較輕微時(shí)，水腫液與皮下疏松結(jié)締組織中的凝膠網(wǎng)狀物結(jié)合而呈隱性水腫，隨著病情的發(fā)展，當(dāng)細(xì)胞間液量超過凝膠網(wǎng)狀物的最大結(jié)合能力時(shí)，可產(chǎn)生自由液體，分別于組織細(xì)胞之間，指壓留痕稱為凹陷性水腫。眼觀:皮膚腫脹，色彩變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團(tuán)，切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。鏡下觀察：皮下組織的纖維和細(xì)胞成分距離增大，排列無序，呈現(xiàn)各種變形壞死性變化，膠原纖維腫脹，甚至斷裂、崩解、液化。結(jié)締組織細(xì)胞、肌纖維、腺上皮細(xì)胞重大，西部將內(nèi)出現(xiàn)水泡，甚至發(fā)生核消失。腺上皮細(xì)胞往往與基底膜分離。血管充血或雨雪，淋巴管常擴(kuò)展。HE染色標(biāo)本上水腫液呈均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的淡紅色，有時(shí)因蛋白質(zhì)含量較高而呈細(xì)顆粒狀深紅色著染。2肺水腫：眼觀：體積增大，重量增加。質(zhì)度變實(shí)，肺胸膜緊張而又光澤，肺表面淤血區(qū)呈暗紅色而使肺的色彩不一致，肺間質(zhì)增寬，肺切面呈暗紫紅色，從支氣管和細(xì)支氣管斷端流出大量白色或粉紅色的泡沫狀液體。鏡下觀察：非炎性水腫時(shí)，見肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量粉紅色的漿液，其中混有少量脫落的上皮細(xì)胞，肺間質(zhì)因水腫液蓄積而增寬，結(jié)締組織疏松呈網(wǎng)狀，淋巴管擴(kuò)張，炎性水腫時(shí)，可見肺泡腔水腫液內(nèi)混有多量白細(xì)胞，蛋白質(zhì)含量也增多，慢性肺水腫，可見肺泡壁結(jié)締組織增生，有時(shí)病變肺組織發(fā)生纖維化。肺充血、水腫肺水腫大葉性肺炎（充血水腫期） 3腦水腫：眼觀：腦膜充血，腦回變寬而扁平，腦溝變淺，脈絡(luò)叢血管場(chǎng)淤血，腦室擴(kuò)張，腦脊髓液增多。鏡下觀察：腦膜和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管充血，血管周圍淋巴間隙擴(kuò)張，充滿水腫液。神經(jīng)細(xì)胞腫脹，體積變大，核偏位，嚴(yán)重時(shí)可見核濃縮、核溶解甚至核消失。腦水腫 4實(shí)質(zhì)器官水腫：主要包括肝臟、心臟、腎臟等實(shí)質(zhì)性器官發(fā)生水腫時(shí)，器官自身的腫脹比較輕微，眼觀病變不明顯。鏡下觀察：肝臟水腫時(shí)，水腫液主要蓄積在狄氏腔內(nèi)，常使肝細(xì)胞索和竇狀隙發(fā)生分離，二者都受到擠壓，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞萎縮與竇狀隙缺血。心臟水腫時(shí)，水腫液出現(xiàn)于心肌纖維之間，心肌纖維彼此分離，受到擠壓的心肌纖維可進(jìn)一步發(fā)生萎縮或變性。腎臟水腫時(shí)，水腫液蓄積在腎小管之間，使間隙擴(kuò)大，且壓迫腎小管，有時(shí)導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性并與基底膜分離。漿膜腔積水，當(dāng)漿膜腔發(fā)生積水時(shí)，水腫液一般為淡黃色透明液體，漿膜小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，漿膜面濕潤(rùn)有光澤。漿液性淋巴結(jié)炎五結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 水腫是一種可逆的病理過程。當(dāng)病因去除后，在心血管系統(tǒng)機(jī)能改善的條件下，水中液可被吸收，水中組織的形態(tài)改變和機(jī)能障礙也可完全恢復(fù)正常。但長(zhǎng)期的水腫病灶，可因去之缺血缺氧、繼發(fā)結(jié)締組織增生而發(fā)生纖維化或硬化。此時(shí)即使去除病因也難以完全消除病變。水腫對(duì)機(jī)體有利的一面：炎性水腫液可稀釋毒素，運(yùn)送抗體、藥物和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)到達(dá)炎癥部位，因而具有一定的抗損傷作用。水腫對(duì)機(jī)體不利的一面：可引起相應(yīng)器官發(fā)生嚴(yán)重的功能障礙；由于水腫液的存在使氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從毛細(xì)血管到達(dá)組織細(xì)胞的距離增加，可引起組織細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良，對(duì)感染的抵抗力降低。由于水腫組織缺血、缺氧，物質(zhì)代謝發(fā)生障礙，可引起組織細(xì)胞再生能力減弱，水中部位的外傷或潰瘍往往不易愈合。第四節(jié)電解質(zhì)代謝障礙一水、鈉代謝障礙 水、鈉在機(jī)體中發(fā)揮著重要的作用，水、鈉代謝障礙往往同時(shí)或相斷發(fā)生并且相互影響，關(guān)系密切，故臨床常將兩者同時(shí)考慮。（一）低鈉血癥（hyponatremia） 1.低容量性低鈉血癥：失鈉多于失水，伴有細(xì)胞外液量的減少，也稱為低滲性脫水2.高容量性低鈉血癥：血鈉下降，但體鈉總量正?；蛟龆?，患畜有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒主要見于水的攝入過多或水排出減少（見于腎外原因和腎性原因）。（二）高鈉血癥（hypernatremia） 1.低容量性高鈉血癥：失水多于失鈉，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水。2.高容量性高鈉血癥：血容量和血鈉均增高，主要見于鹽中毒。對(duì)機(jī)體的影響主要由于高鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液高滲，液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，豬食鹽中毒可發(fā)生嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎。二鉀代謝障礙：細(xì)胞外液中K+濃度的異常變化 正常機(jī)體內(nèi)的鉀離子98%存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有2%在細(xì)胞外液中，細(xì)胞內(nèi)鉀