二酸堿平衡紊亂

因酸堿負(fù)荷過度、不足或

調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)定性失衡的病理過程。酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一節(jié)

酸堿平衡及其調(diào)節(jié)(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸固定酸一、酸堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有機酸經(jīng)腎排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)堿性物質(zhì)的來源

堿性氨基酸分解有機酸鹽轉(zhuǎn)變(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

緩沖系統(tǒng)肺腎(一)體液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統(tǒng)

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點：HCO3-與H2CO3的濃

度比決定血pH高低

Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特點:主要在腎和細(xì)

胞內(nèi)發(fā)揮作用特點:主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖

3.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血紅蛋白緩沖對(hemoglobinbuffersystem)特點:RBC特有

緩沖揮發(fā)酸緩沖機制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度。

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的調(diào)節(jié)機制

調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度(centralcontrol)1.中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）

高濃度CO2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用。2.外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)腎的調(diào)節(jié)機制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度腎血管近曲小管集合管腎血管管腔1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-H+Na+Na+-H+exchanger

Na+-3HCO3-

cotransporter

H+-ATPase

Na+-K+-ATPaseCl--HCO3-exchanger

集合管腎血管管腔H2CO3↑

H2O+CO22.磷酸鹽酸化

（phosphateacidification）Na2HPO4

Na+

↓NaH2PO4HCO3-+H+

↑H+Na+HCO3-Cl-腎血管近曲小管集合管腎血管管腔3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+NH4+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的分類

及常用檢測指標(biāo)(Classificationofacid-

basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用檢測指標(biāo)1．pH概念:溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值:動脈血pH7.35～7.45意義:pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒

pH(-)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意義:原發(fā)性↑—呼酸

原發(fā)性↓—呼堿概念:物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:原發(fā)性…代堿

原發(fā)性…代酸正常值:24mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38℃

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.實際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義：原發(fā)性…代堿

原發(fā)性…代酸正常值：24mmol/L概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實際血氧飽和度

PCO2AB-SB:呼吸因素SB:代謝性因素AB:呼吸因素＋代謝性因素AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5.緩沖堿

(bufferbaseBB)意義:原發(fā)性－代酸

原發(fā)性－代堿正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子總量。6.堿剩余(baseexcessBE)意義:BE正值增大－代堿

BE負(fù)值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。7.陰離子間隙

(aniongapAG)概念:為血Na+濃度減去血Cl－和

HCO3－的濃度，等于血漿

中未測定陰離子(UA)與未

測定陽離子(UC)的差值。Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L意義:反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒概念(concept)：

以血漿[HCO3-]原發(fā)

性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

分型AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)2．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

攝入含氯酸性藥過多HCO3－丟失

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

排酸減少

急、慢性腎衰泌H＋減少

原因(causes)(二)機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO32.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

↓

CO2排出細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換酸中毒→高血鉀

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)4.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿

機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償(三)對機體的影響(Effects)

抑制心肌收縮力

心律失常

血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.實驗室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:PaCO2

血[K＋]負(fù)值

(四)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept)：

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性

增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出減少

CO2吸入過多（二）呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryacidosis)1．細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2．腎的代償

(renalcompensation)慢性呼酸:持續(xù)24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換3.實驗室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

（三）對機體的影響

(Effectofrespiratoryacidosis)與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯

腦血流量增加

缺氧

（四）防治的病理生理基礎(chǔ)增加肺泡通氣量

(Increaseinalveolarventilation)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒概念(concept)：

以血漿[HCO3-]原發(fā)

性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

2．腎失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性堿中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

鹽皮質(zhì)激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）細(xì)胞3.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋Na＋交換↓堿中毒

低血鉀4

低氯性堿中毒(利尿劑)髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠(yuǎn)曲小管尿流速↑→排H+↑K＋-Na＋交換↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓5．碳酸氫鈉攝入過多(Excessbicarbonateintake)（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖：

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代償有限

細(xì)胞外液[H＋]腎小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交換4．腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

細(xì)胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋Na＋交換↓缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿尿液[H+]↑（三）對機體的影響

(Effects)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機制：pH，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)3.血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.低鉀血癥

(hypokalemia)

5.實驗室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:PaCO2

血[K＋]正值

(四)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)含氯酸性藥生理鹽水

鹽水反應(yīng)性堿中毒

(saline-responsivealkalosis)鹽水抵抗性堿中毒

(saline-resistantalkalosis)

四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept)：

以血漿H2CO3原發(fā)性

減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。(一)原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)(二)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-1．細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

H+HHbRBCplasma2．腎的代償

(renalcompensation)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

3.實驗室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SBPaCO210mmHg

HCO3－代償性4

mmol/L

(三)對機體的影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)Pa