第十一章傳染病3

第五節(jié)流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）

流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，夏秋季流行，10歲以下兒童多見。起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等概述病因及傳染途徑病因：乙型腦炎病毒RNA病毒嗜神經(jīng)性傳染源：乙腦病人和中間宿主傳播媒介：三節(jié)吻庫蚊，動物--蚊--人Virus病毒血癥

CNS蚊抵抗力下降BBC不健全病理變化部位：整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)

大腦皮質(zhì)、基底核、視丘

>小腦皮質(zhì)、延髓、腦橋

>頸段脊髓性質(zhì)：變質(zhì)性炎大體

腦膜充血腦水腫腦回寬、腦溝窄切面見點狀出血和軟化灶形成頂葉和丘腦明顯鏡下

①血管變化和炎癥反應②神經(jīng)細胞變性、壞死衛(wèi)星現(xiàn)象

嗜神經(jīng)細胞現(xiàn)象

③軟化灶形成④膠質(zhì)細胞增生

流行性乙型腦炎（淋巴細胞圍管浸潤）

衛(wèi)星現(xiàn)象——神經(jīng)細胞變性、壞死后為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞，稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象——增生的小膠質(zhì)細胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。

流行性乙型腦炎（噬神經(jīng)現(xiàn)象）

篩狀軟化灶，對診斷具有一定的特征性。

流行性乙型腦炎（腦軟化灶）

小膠質(zhì)C增生明顯，形成小膠質(zhì)C結(jié)節(jié)，多位于小血管旁或壞死的NC附近。膠質(zhì)細胞增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)

臨床病理聯(lián)系1.顱內(nèi)壓升高頭疼、嘔吐、腦疝2.嗜睡、昏迷NC的廣泛變性、壞死3.腦膜炎癥有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細胞數(shù)增多結(jié)局痊愈，少數(shù)病例可留下并發(fā)癥結(jié)腦流腦乙腦部位腦底腦脊髓膜大腦實質(zhì)、基底核、視丘性質(zhì)滲出性炎急性化膿性炎變質(zhì)性炎CSF壓力增高、毛玻璃樣外觀、細胞數(shù)增多、糖及氯化物減少、桿菌壓力增高、渾濁不清、含大量膿細胞、蛋白增多、糖減少、可找到病原體壓力增高、澄清、細胞數(shù)增多、糖及氯化物正常第六節(jié)阿米巴病阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴（entamoeba

histolytica）原蟲感染人體所引起，病變發(fā)生于結(jié)腸，可移行到肝、肺、和腦等處，引起相應部位的阿米巴潰瘍或阿米巴膿腫，也可同時累及多種組織和臟器成為全身性疾病。一、腸阿米巴病阿米巴原蟲經(jīng)口感染，侵入結(jié)腸壁引起的疾病，因以腹瀉、腹痛為主要癥狀，又稱阿米巴痢疾。病因及發(fā)病機制

滋養(yǎng)體——致病無傳染性溶組織內(nèi)阿米巴（大滋養(yǎng)體、小滋養(yǎng)體）

包囊——傳染無致病力感染的基本過程傳染源：無癥狀帶蟲者及病人傳染途徑：經(jīng)口感染易感性：普遍易感，1~4歲發(fā)病率高，感染后可產(chǎn)生特異性抗體，但無保護性。發(fā)病機制不明偽足運動和吞噬功能細胞毒素作用接觸性溶細胞作用免疫抑制與逃避病理變化及臨床表現(xiàn)部位：主要位于盲腸、升結(jié)腸其次為乙狀結(jié)腸及直腸性質(zhì)：變質(zhì)性炎特點：形成口小底大的燒瓶狀潰瘍分期急性期病變慢性期病變大體粘膜表面形成灰黃色略凸的針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍，周圍有出血充血帶包繞。形成口窄底寬、具有診斷意義的燒瓶狀潰瘍，邊緣潛行。

1.急性期病變

腸粘膜表面可見散在的點狀壞死及淺表潰瘍形成，呈鈕扣狀突起。

潰瘍呈口小底寬的燒瓶狀,深達粘膜下層,潰瘍口腸粘膜剝脫并懸覆于潰瘍面上。鏡下

液化性紅染無結(jié)構(gòu)壞死物（溶解的細胞碎片、黏液和滋養(yǎng)體）周圍組織可充血出血和少量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。交界處多可見滋養(yǎng)體，有時在小靜脈腔內(nèi)也存在。繼發(fā)細菌感染可有大量中性粒細胞浸潤阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體

臨床

右下腹壓痛腹瀉——暗紅色果醬樣大便里急后重現(xiàn)象不明顯

2.慢性期病變壞死、潰瘍和肉芽組織、瘢痕反復發(fā)生，使腸壁增厚，腸腔狹窄，過度增生可形成局限性包塊，稱為阿米巴腫，多見于盲腸，易誤診為腸癌。二、腸外阿米巴病阿米巴肝膿腫是腸阿米巴病最重要、最常見的并發(fā)癥。侵入途徑：通過腸壁小靜脈入門靜脈至肝，或直接進入腹腔侵犯肝臟。部位：右（80%）>左大體

“膿腫”大小不等“膿腫”腔

——含棕褐色果醬樣壞死物（液化性壞死和陳舊性出血）

“膿腫”壁——呈特征性的破絮狀外觀（殘存的結(jié)締組織、膽管、血管等）鏡下：壞死邊緣找到阿米巴滋養(yǎng)體臨床：發(fā)熱，肝腫大、肝區(qū)疼痛全身消耗及黃疸等腸結(jié)核病傷寒菌痢腸阿米巴病病變部位回盲部回腸末端直腸乙狀結(jié)腸盲腸升結(jié)腸病變性質(zhì)增生性炎增生性炎假膜性炎變質(zhì)性炎潰瘍形態(tài)腰帶狀、垂直平行地圖狀表淺燒瓶狀口小底大腸道癥狀腹痛、腹瀉腹脹、腹瀉、便秘、右下腹輕壓痛左下腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便右下腹痛、腹瀉、無里急后重、棕褐色果醬樣大便第七節(jié)性傳播疾病(sexuallytransmitteddiseases,STD)以性行為為主要傳播途徑且有社會流行病學意義的一類傳染病。主要特點：

性接觸傳染，傳染性強具有長期性、潛匿性治療不及時、不徹底，易慢性化經(jīng)典性病梅毒淋病軟下疳性病性淋巴肉芽腫腹股溝淋巴肉芽腫（一）淋病1．病因淋球菌2．病理變化泌尿生殖系統(tǒng)的化膿性炎癥。尿道口充血、水腫，有膿性滲出物流出膿性分沁物涂片，G染色，見G-雙球菌分布得中性粒細胞內(nèi)是由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，是最常見的STD.一淋病病因淋球菌，屬奈氏菌屬，為革蘭陰性雙球菌流行病學傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：性接觸(最主要，成人多見)；間接接觸傳染(兒童多見)；母嬰垂直傳播等.易感人群：普遍易感發(fā)病機制淋球菌侵入泌尿生殖道上皮包括粘附和侵入兩步驟;其致病性與菌壁成分及其分泌物有關(guān).淋球菌的侵入過程病理變化病變部位：柱狀上皮及移行上皮

—男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睪

—女性：外陰、陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管、尿道病變特點：急性化膿性炎臨床病理聯(lián)系淋菌性尿道炎：尿道口充血、水腫、膿性滲出物流出臨床病理聯(lián)系淋菌性陰道炎臨床病理聯(lián)系淋菌性結(jié)膜炎臨床病理聯(lián)系少數(shù)血行播散最常見表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎—皮炎綜合癥并可有心內(nèi)膜炎、腦膜炎二、尖銳濕疣（condyloma

acuminatum）尖銳濕疣是由HPV6型、11型引起STD年齡：20-40歲部位：皮膚與粘膜交界處。男性在陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口、或肛門附近。女性在陰蒂、陰唇、會陰部及肛周。大體小而尖的乳頭狀突起，逐漸擴大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，表面凹凸不平，呈毛刺狀，較大時呈菜花狀生長。鏡下角化不全為主的角質(zhì)層增厚棘層肥厚呈乳頭狀增生表皮突延長表皮淺層凹空細胞出現(xiàn)——較大、胞漿空泡狀、細胞邊緣常殘存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，色深染，可見雙核和多核。真皮層可見血管擴張，大量慢性炎細胞浸潤表皮突增粗延長，偶見核分裂。表皮淺層凹空細胞。胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿。核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見雙核或多核。凹空細胞HPV結(jié)局：

多持續(xù)存在或反復發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能。

免疫組化、原位雜交檢測HPV抗原或DNA有助于臨床診斷。三梅毒1．病因梅毒螺旋體。病因梅毒螺旋體：又稱蒼白螺旋體，由8~14個排列規(guī)則的螺旋組成傳染源：梅毒病人為唯一傳染源傳播途徑：性交傳播（95%）輸血接吻醫(yī)源性傳播母嬰傳播流行病學易感人群：普遍易感

梅毒螺旋體

95%↑性交傳播后天性(獲得性)梅毒

輸血、接吻、醫(yī)源

(少數(shù))

自患病母體血經(jīng)胎盤先天性(胎傳)梅毒傳給胎兒病因及傳播方式發(fā)病過程梅毒螺旋體進入人體三周后I期梅毒，常不治而“愈”三月后II期梅毒三年后III期梅毒基本病理變化閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎樹膠樣腫1、閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎見于各期梅毒。前者指動脈內(nèi)皮細胞和纖維細胞增生，使管壁增厚、管腔狹窄閉塞。后者指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的特點之一?；静∽?/p>

（1）閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。（圍管性單核、淋巴、漿細胞浸潤）上皮細胞壞死脫落形成淺表潰瘍，真皮內(nèi)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤

（2）樹膠樣腫：第三期梅毒特征性病變，灰白色、大小不一結(jié)節(jié),似結(jié)核的肉芽腫，但韌而有彈性。鏡下觀有別于結(jié)核結(jié)節(jié)。

1）壞死不徹底。

2）壞死周圍肉芽腫中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮細胞和郎罕巨細胞較少。

3）常有閉塞性小動脈炎和血管周圍炎。

凝固性壞死多量淋巴細胞和漿細胞少量上皮樣細胞和Langhans巨細胞鏡下觀結(jié)核結(jié)節(jié)與樹膠樣腫的區(qū)別結(jié)核結(jié)節(jié)樹膠樣腫壞死干酪樣壞死不徹底的凝固性壞死主要細胞成分上皮樣細胞、Langhans巨細胞淋巴細胞、漿細胞動脈內(nèi)膜炎、血管周圍炎無多有鈣化多見絕少3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神經(jīng)系統(tǒng)、骨等。梅毒的分類梅毒先天性梅毒后天性梅毒早發(fā)性先天性梅毒晚發(fā)性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒隱性梅毒？？

3week3month3year硬下疳硬化性淋巴結(jié)炎病程2-6W梅毒疹全身淋巴結(jié)腫大樹膠腫內(nèi)臟梅毒神經(jīng)梅毒后天性梅毒的臨床病理分期

大體：侵入局部充血、水皰、潰破→潰瘍（下疳chancre）（質(zhì)硬，底潔，邊緣聳起、無痛→硬性下疳)

部位：

陰莖頭、陰唇、宮頸；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另見局部淋巴結(jié)腫大

一期（約10-90天，3周左右潛伏期）陰莖背側(cè)有一質(zhì)硬、邊界清楚的無痛性潰瘍，為硬下疳鏡下潰瘍底部閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎特殊染色：螺旋體（+）PCR：螺旋體（+）

預后

及時治療，可愈不治療，2－6周下疳自愈,但螺旋體可潛伏繁殖第二期梅毒：

感染后8-10周左右，潛伏體內(nèi)病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病變：全身廣泛性皮膚粘膜梅毒疹。表現(xiàn)為口腔粘膜、掌心、足心處的斑疹、丘疹。陰莖、外陰、肛周呈現(xiàn)暗紅色突起的平坦斑塊――扁平濕疣。

鏡下為閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎，伴淋巴、漿細胞浸潤。全身LN腫大。病變可自行消退呈靜止狀態(tài)，血清反應陽性。治療可阻止其發(fā)展。二期梅毒之梅毒疹掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹扁平濕疣

第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和組織。最常累及心血管（80-85%），其次為CNS（5-10%）。

病變以樹膠樣腫和瘢痕形成為特征，導致器官變形、功能障礙。

心血管梅毒：潛伏期15-20年才發(fā)生病理損害，40-55歲之間發(fā)病。

梅毒性主動脈炎→→主動脈瘤。

病變累及主動脈瓣→→主動脈瓣關(guān)閉不全。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒：

腦膜血管梅毒→→腦血栓、腦栓塞

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、

其它器官：肝梅毒→→分葉肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→馬鞍鼻。鼻骨受累形成馬鞍鼻四、艾滋病AIDS（acquiredimmunodeficiencysyndrome）艾滋病

是由人類免疫缺陷病毒（humanimmuno-dificiencyvirus,HIV）感染引起的，其特征為免疫功能缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病因和發(fā)病機制病原體——HIV，HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。有兩種類型HIV-1——是美國、歐洲和中非的最常見HIV-2——則主要在西非兩型所引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來源于非洲黑猩猩。HIV首次感染人體的時間大約是距今50年前。HIV

入血液與CD4+T細胞的CD4受體結(jié)合病毒外殼蛋白留在T細胞膜上核心進入細胞HIVRNA逆轉(zhuǎn)錄成前病毒DNA整合入宿主基因產(chǎn)生病毒顆粒以出芽方式逸出T細胞，該T細胞壞死借CD4分子和Fc受體侵襲巨噬細胞巨噬細胞功能缺陷及HIV的擴散AIDS的傳播途徑

HIV存在于HIV感染者、AIDS病人的血液及分泌物中. 1．性傳播,70%以上

2．血液傳播通過輸血或血制品傳播 通過注射針頭或醫(yī)用器械等傳播

3.母嬰垂直傳播

臨床分期及病理變化分三期：HIV感染期表現(xiàn)為非特異性炎，但HIV（+）AIDS相關(guān)綜合征期（ARC）出現(xiàn)不典型癥狀如體重下降、發(fā)熱、腹瀉、淋巴結(jié)腫大AIDS期1、免疫學損傷的形態(tài)學表現(xiàn)早期——反應性淋巴結(jié)炎，濾泡間有多核巨細

（細胞核數(shù)目可多達100個）

晚期——淋巴細胞明顯減少，無淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)之分。最后——淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失由巨噬細胞和漿細胞取代，有些區(qū)域纖維組織增生，甚至玻璃樣變。2、感染——混合性機會性感染（特別是少見的感染）概念：是條件性病原體在人體免疫功能損傷、防御功能降低的情況下所發(fā)生的炎癥性疾病?？谇豢沙霈F(xiàn)毛狀白斑，毛狀白斑的存在是早期診斷艾滋病的重要線索（AIDS相關(guān)綜合征期ARC）卡氏肺囊蟲肺炎弓形蟲性腦炎隱球菌性腦膜炎口腔和食管念珠菌感染(鵝口瘡)皰疹病毒感染:

巨細胞病毒,單純皰疹病毒分支桿菌病:

結(jié)核、鳥型、胞內(nèi)型分支桿菌腸道寄生蟲病—慢性腹瀉艾滋病患者最常見的機會性感染，占機會性感染的65%~80%常發(fā)生于免疫功能低下者（CD4+T細胞<200）主要累及肺部—卡氏孢子菌肺炎（PCP），

偶見于視網(wǎng)膜、淋巴結(jié)、肝、腦、脾等，常與PCP共存卡氏肺孢子菌肺炎卡氏肺孢子菌肺炎弓