急性冠脈綜合癥的診斷和治療

急性冠脈綜合癥的診斷和治療不穩(wěn)定性心絞痛（UA）非ST段抬高性急性心肌梗死（NSTEMI）臨床上最常見的心血管急癥病理生理機(jī)制相似處理原則比較相似

ACS共同的病理生理特征

冠脈斑塊發(fā)生破裂、表面血栓形成

↙↘血管完全性或非完全性閉塞

↙↓↘

心肌缺血缺血惡化心肌壞死ACS病理生理心肌需氧量和供氧量之間失衡是ACS最主要病因?qū)W機(jī)制冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊進(jìn)展斑塊破裂冠狀動(dòng)脈痙攣血小板聚集心肌血流灌注減少NSTEMI血栓尚未完全閉塞血管，有前向血流，激活的血小板團(tuán)塊及斑塊破裂碎片堵塞遠(yuǎn)端心肌血管床，導(dǎo)致心肌壞死并釋放心梗標(biāo)志物STEMI斑塊破裂是冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管ACS病理生理

90%的ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊所致。不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大、斑塊小，尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂：

主動(dòng)破裂(巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶)

被動(dòng)破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力作用)

斑塊侵蝕(女性、糖尿病患者多見)ACS病理生理斑塊破裂原因組成成分形態(tài)形態(tài)剪切力張力炎癥反應(yīng)

ACS病理生理心內(nèi)科醫(yī)師的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：①及時(shí)、準(zhǔn)確地對患者疾病作出診斷（有病或無病）。②采取及時(shí)、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進(jìn)行治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗(yàn)，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實(shí)踐驗(yàn)證）冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無自發(fā)嚴(yán)重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時(shí)內(nèi)無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時(shí))自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強(qiáng)度（intensityoftreatment）1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療2、標(biāo)準(zhǔn)治療3、加強(qiáng)治療不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(yīng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型（一過性心律失常、一過性肺水腫、一過性低血壓、心絞痛等位癥）

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機(jī)械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯薄）（高血壓、冠脈痙攣、劇裂運(yùn)動(dòng)）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危?。。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會(huì)迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學(xué)會(huì)“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細(xì)胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性疾病進(jìn)展持續(xù)的LDL進(jìn)入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細(xì)胞形成平滑肌細(xì)胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心LDL進(jìn)入動(dòng)脈壁LDL氧化單核細(xì)胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低起始階段內(nèi)膜增厚動(dòng)脈粥樣化形成正常動(dòng)脈內(nèi)皮功能不全不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊ACS并發(fā)癥進(jìn)展

泡沫細(xì)胞形成平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖并產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心長期高脂血癥單核細(xì)胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低起始階段

內(nèi)膜增厚正常動(dòng)脈內(nèi)皮功能不全動(dòng)脈粥樣化形成病理解剖進(jìn)程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）非易損斑塊纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。易損斑塊富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯，易于破裂。斑塊破裂引起急性嚴(yán)重事件不穩(wěn)定心絞痛/TIA心肌梗死/腦卒中猝死穩(wěn)定性心絞痛TIA不穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程N(yùn)issenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊斑塊體積增加管腔狹窄ACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高ACS的臨床分型ACSST段持續(xù)抬高的ACS無ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UA解決血管壁問題

—延緩斑塊形成

—穩(wěn)定易損斑塊

—減少血栓形成☆減少急性心臟事件NSTE-ACS防治措施解決血管腔問題

—

恢復(fù)正常管腔—再狹窄☆

改善心肌供血☆提高生活質(zhì)量外膜lipidcore脂肪核血栓延緩斑塊發(fā)展穩(wěn)定斑塊抗炎作用減少血栓形成改善內(nèi)皮功能冠心病的分型昨天冠心病的分型是以后果來定義的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死，治療強(qiáng)調(diào)局部今天分型是以病理生理為基礎(chǔ)的，強(qiáng)調(diào)前瞻性，治療強(qiáng)調(diào)局部和全身結(jié)合管腔、臨床表現(xiàn)和治療冠心病的檢查方法昨天更注重檢查管腔狹窄：心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、核素、冠脈造影針對心肌損傷的生化不特異：心肌酶有創(chuàng)：冠脈造影今天更強(qiáng)調(diào)易損斑塊的檢出：OCT、虛擬組織成像、斑塊MRI更特異、出現(xiàn)更早的心肌損傷標(biāo)記物：肌鈣蛋白、肌紅蛋白無創(chuàng)：多層CT、MRI冠心病的檢查方法昨天更注重檢查管腔狹窄：心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、核素、冠脈造影針對心肌損傷的生化不特異：心肌酶有創(chuàng)：冠脈造影今天更強(qiáng)調(diào)易損斑塊的檢出：OCT、虛擬組織成像、斑塊MRI更特異、出現(xiàn)更早的心肌損傷標(biāo)記物：肌鈣蛋白、肌紅蛋白無創(chuàng)：多層CT、MRI化學(xué)活性VVImagingSpectroscopyThermographyOCTIVMRI形態(tài)學(xué)histologyVirtualPalpography物理特性Endothelialshearstress不穩(wěn)定斑塊的檢測初始心電圖的特征和AMI心電圖MI正常21%僅有ST段下移50%僅有ST段抬高65%Q波75%ST段抬高，Q波90%+ST段抬高，ST段壓低90%+MilisGrp,AJC1983

3697例患者收入CCU的持續(xù)胸痛時(shí)間>30分鐘的患者，考慮為AMI的高危人群慢性CAD的治療昨天：針對心肌缺血及限制血流量的狹窄今天：針對狹窄藥物降低心肌耗氧量和/或增加心肌血流量（硝酸酯、β阻滯劑、CCB）抗凝、抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷、肝素/LMWH）血管重建：PCI/CABG處理非阻塞性病變血運(yùn)重建能夠緩解冠脈硬化引起的癥狀，但并不能夠保護(hù)病人日后不發(fā)生血栓性事件最佳血運(yùn)重建方針與長期的危險(xiǎn)降低相結(jié)合改變生活方式藥物治療非ST段抬高ACS的治療

抗血小板治療抗凝治療抗缺血治療調(diào)脂治療

介入治療冠脈搭橋抗栓—不溶栓抗血小板、抗凝PCI？！NSTE-ACS危險(xiǎn)分層StableAnginaUnstableAnginaNon-QWaveMIQ-Wave

MINon-STElevationACSSTElevation

MIPositivemarkersidentifyhigh-riskpatientsCRPTroponinCK-MBECG-STECG-STNSTE-ACS危險(xiǎn)分層臨床因素年齡原有基礎(chǔ)的左室功能冠脈解剖糖尿病及腎肺功能異常等其它合并病心絞痛的病史特點(diǎn)

心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖

心肌缺血的表現(xiàn)

ST段和T波改變

肌鈣蛋白Ｃ反應(yīng)蛋白纖維蛋白肽ＡBNP

或NTproBNP

外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(可伸縮型)外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.

Aquantitativemethodforcumulativeriskassessmentof

vulnerablepatientsneedstobedevelopedthatmayincludevariables

listedbelow.Vulnerableplaques易損斑塊pronetorupture易于破裂withhighlikelihoodofthromboticcomplicationsandrapidprogressionPlaqueruptureaccountsfornearly70%offatalAMIand/orsuddencoronarydeathsVulnerableplaqueisthemain,butnottheuniquecauseforacutecardiovasculareventsVulnerableblood易損血液pronetothrombosis易于血栓形成Vulnerablemyocardium易損心肌pronetofatalarrhythmia易發(fā)生致命性心律失常易損病人

VulnerablePatient

治療上的創(chuàng)新性發(fā)展

DevelopmentofInnovativeTherapies脂質(zhì)沉積Lipiddeposit調(diào)節(jié)血脂RegulatingBloodLipid藥物:擴(kuò)冠Drugs：Nitrates,CaA手術(shù)Surgery：PCI、CABG穩(wěn)定斑塊StabilizingPlaque,抗炎anti-inflammatory，抗栓(抗血小板、抗凝)Anti-thrombosis(anti-platelet,

anticoagulation)早期識別；重預(yù)防EarlyIdentificationandPrevention冠脈狹窄

CoronaryStenosis易損斑塊、破裂、血栓形成VulnerablePlaque,Rupture,Thrombosis易損患者

VulnerablePatients

冠心病治療觀念的改變

NovelChangesinConceptofElderlyCHDTreatmentLuminalstenosistovulnerableplaqueformation從重視管腔狹窄到易損斑塊Lipiddeposittoinflammatoryresponse

從注意脂質(zhì)沉積到炎癥反應(yīng)Vulnerableplaquetovulnerablepatient

從重視易損斑塊到易損病人Epicardialvesselopentomyocardialperfusion從注意心外膜冠脈開通到心肌組織水平灌注Outshineotherstotrio從一枝獨(dú)秀到三駕馬車SingleRFcontroltomulti-RFintervention從單一危險(xiǎn)因素控制到多個(gè)危險(xiǎn)因素聯(lián)合干預(yù)Standardizedtreatmenttoindividualizedtherapy從注重規(guī)范化治療到個(gè)體化治療ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時(shí)缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*

血清心臟標(biāo)記酶陽性診斷

勞力型心絞痛均由勞力因素（運(yùn)動(dòng)、負(fù)重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā)重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；持續(xù)時(shí)間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點(diǎn)是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時(shí)可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價(jià)值；無心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運(yùn)動(dòng)ECG和/或同位素試驗(yàn)多（＋），即可確診。加拿大心血管學(xué)會(huì)（CCS）對勞力型心絞痛的分級分級標(biāo)準(zhǔn)I

一般日?；顒?dòng)不引起心絞痛，只有走路快、費(fèi)力、

騎車方誘發(fā)；II日常體力活動(dòng)稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動(dòng)

時(shí)受限更明顯；III日常體力活動(dòng)明顯受限，一般速度步行1里路或

上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動(dòng)即可引起心絞痛，甚至休息時(shí)亦有。

反應(yīng)了冠脈儲(chǔ)備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的

嚴(yán)重和彌漫程度

自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動(dòng)、劇烈活動(dòng)、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時(shí)間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；無心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點(diǎn)）發(fā)作，也有到7-8點(diǎn)發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時(shí)間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價(jià)值；部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時(shí)可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)伴ECGST段一過性下移；

運(yùn)動(dòng)ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好?；旌闲托慕g痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時(shí)間等均在一段時(shí)間內(nèi)（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈運(yùn)動(dòng)則誘發(fā)，不做該運(yùn)動(dòng)不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的。可長期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時(shí)間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。臥位型心絞痛平臥位時(shí)即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時(shí)需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機(jī)制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲(chǔ)備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。三聯(lián)征心肌梗死T波改變ST段抬高異常Q波三種心電圖波形的意義損傷性改變：除了見于心肌梗死外，還出現(xiàn)在變異心絞痛、急性心包炎、過早復(fù)極綜合征。壞死性改變：診斷心肌梗塞最為可靠。缺血性Ｔ波改變：最常見，但診斷特異性很差。二心肌梗塞的圖形演變及分期急性期近期（亞急性期）陳舊期對照

早期(超急性期)出現(xiàn)在心肌梗塞后數(shù)分鐘，持續(xù)數(shù)小時(shí)開始于心肌梗塞后數(shù)小時(shí)或數(shù)天，持續(xù)數(shù)周亞急性期出現(xiàn)在心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)在心肌梗塞后的3-6月二心肌梗塞的圖形演變及分期急性期近期陳舊期對照

早期S-T段抬高，Ｔ波高聳，無Ｑ波形成。病理性Ｑ波，ST弓背抬高，然后逐漸下降，可伴有Ｔ波的終末部倒置。Ｑ波繼續(xù)存在，ST基本恢復(fù)至基線，Ｔ對稱性倒置，逐漸加深，然后逐漸變淺。Ｑ波繼續(xù)存在，Ｔ波已恢復(fù)正常，或仍然倒置但停止演變。2.關(guān)于等位(等同)性Q波的概念有一些心肌梗死由于梗死面積過小,部位特殊,常出現(xiàn)一些不典型的心電圖改變,一些學(xué)者將這些不典型的心電圖改變加以歸納,統(tǒng)稱為等位性或等同性Q波,因?yàn)檫@些心電圖改變與壞死型Q波有等同的診斷價(jià)值,應(yīng)用等同性Q波診斷心肌梗死時(shí)，必須與臨床、血清生化標(biāo)志密切結(jié)合。2.1邊界性Q波或微小Q波有一些AMI患者心電圖上出現(xiàn)Q波,時(shí)間未達(dá)到30~40ms,或深度達(dá)不到1/4R波,甚至達(dá)不到0.1mV,但具有某些特點(diǎn),對AMI有較大診斷價(jià)值。2.1.1V1、V2導(dǎo)聯(lián)rS型波之前的小q波：V1、V2導(dǎo)聯(lián)rS型波之前出現(xiàn)小q波,不論多么微小,多提示前間壁心肌梗死,但應(yīng)排除右室肥大和左前分支阻滯。右室肥大時(shí)V3R、V4R出現(xiàn)qR型,且有電軸右偏及右心房肥大等表現(xiàn)。左前分支阻滯時(shí)在第3肋間描記V1、V2導(dǎo)聯(lián),q波更加明顯,但在第5肋間描記,q波則消失。2.1.2V3~V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波,未達(dá)到病理Q波診斷標(biāo)準(zhǔn),但出現(xiàn)以下特點(diǎn)：QV3>QV4或QV4>QV5>QV6……，多提示前壁心肌梗死。2.1.3下壁心肌梗死的"修正"診斷標(biāo)準(zhǔn)(Schamroth):根據(jù)筆者臨床觀察,下壁心肌梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波很難達(dá)到同等程度,Schamroth提出,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的Q波時(shí)間≥0.04s,aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波≥0.02s,Ⅱ?qū)?lián)的Q波能夠看得出來,即可達(dá)到下壁心梗的診斷要求。2.1.4進(jìn)展性Q波：發(fā)病早期Q波十分微小,但Q波逐漸加寬和/或逐漸加深,稱為進(jìn)展性Q波,高度提示心肌梗死,但必須將電極位置固定,排除操作因素的影響。2.1.5病理性Q波區(qū)：Q波雖未能達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),但上下一個(gè)肋間或左右輕度偏移描記心電圖，均能描記出Q波，反映病理性Q波區(qū)的存在，提示心肌梗死。2.2R波的變化2.2.lR波振幅進(jìn)行性降低:急性胸痛患者心電圖無病理性Q波出現(xiàn),但R波振幅進(jìn)行性降低,提示心肌梗死的存在、也應(yīng)排除操作因素的影響。2.2.2胸前導(dǎo)聯(lián)R波逆向遞增：RV3>RV4或RV4>RV5……,多提示心肌梗死的存在。2.2.3V4~V6導(dǎo)聯(lián)R波起始部位出現(xiàn)>0.5mm的負(fù)向波,Sele-Vesler認(rèn)為其與病理性Q波有相同的診斷價(jià)值。3提高心電圖對AMI的診斷能力據(jù)Sgarbossa報(bào)道,15%~18%的AMI患者第1次心電圖無改變,25%患者心電圖改變不典型。AMI患者心電圖無改變或改變不典型,部分病例由于梗死面積過小(<左心室心肌3%);另有一部分病例則是由于描記時(shí)間過早,未能進(jìn)行系列描記和描記導(dǎo)聯(lián)不夠等。小面積心肌梗死患者危險(xiǎn)并發(fā)癥發(fā)生率較低,結(jié)合臨床與血清生化標(biāo)志可能作出診斷。對初次描記心電圖無改變或無典型改變的疑診AMI患者,進(jìn)行系列描記和采用15或18導(dǎo)聯(lián)可提高檢出率。3.1系列的心電圖描記對疑診AMI患者,決不能因?yàn)?~2次描記心電圖正常而排除,應(yīng)多次反復(fù)進(jìn)行系列的描記。要注意發(fā)病12~24h(由超急期轉(zhuǎn)向急性期)心電圖可出現(xiàn)一過性偽正常化。3.2增加描記的導(dǎo)聯(lián)當(dāng)前國內(nèi)外多數(shù)醫(yī)院對急性胸痛患者采用15導(dǎo)聯(lián)(加描V4R及V8~V9導(dǎo)聯(lián))或18導(dǎo)聯(lián)(加描V3R~V5R及V7~V9導(dǎo)聯(lián))。15或18導(dǎo)聯(lián)描記有助于發(fā)現(xiàn)右室或后壁心肌梗死。據(jù)觀察,15或18導(dǎo)聯(lián)描記可使ST段抬高檢出率增高12%。新近一些學(xué)者提出,應(yīng)增加-aVR導(dǎo)聯(lián)及觀察aVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化,對診斷AMI及判斷梗死面積均有較大價(jià)值。3.3認(rèn)真細(xì)致的觀察和前后對比對疑診AMI患者必須認(rèn)真細(xì)致地觀察心電圖各波的變化，不僅要注意ST段抬高的程度、形態(tài)、Q波時(shí)間和深度,還應(yīng)注意PR段(P--Ta段)和P波變化。正常情況下，PR段輕度壓低,如抬高≥0.5mm或壓低≥0.8~1.0mm,高度提示心房梗死的存在。單純心房梗死雖然十分少見,但有時(shí)AMI患者心室梗死圖形不夠典型,而心房梗死圖形比較明顯。對系列描記的心電圖必須前后進(jìn)行仔細(xì)對比,如有Q波進(jìn)行性加寬(或加深),ST段進(jìn)行性抬高,即使變化不太明顯,往往也有診斷價(jià)值。心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平

NTGIV

監(jiān)護(hù)嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制：

擴(kuò)張V左心前負(fù)荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴(kuò)張A左室后負(fù)荷

擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對NTGSL反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機(jī)制：擴(kuò)冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負(fù)荷心肌耗氧量。嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）；若長時(shí)間缺血（>30’）多會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會(huì)明顯減輕，10-15’左右會(huì)完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物；機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時(shí)應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30’時(shí)，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應(yīng)行急診冠脈造影，PCI或CABG。心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑

目標(biāo)：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋

鈣拮抗劑+他丁類變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑+他丁類冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)

根據(jù)病變情況選擇

（至少要有一支70％

狹窄病變）CABG術(shù)ACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首選

藥物

基本治療

CABG

適合不能行PCI者

非ST↑ACS：藥物

基礎(chǔ)治療

PCI藥物不能控制，可選

CABG

適合藥物不能控制，

又不能行PCI者4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、感染(他汀類)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機(jī)制非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他丁類急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動(dòng)脈急性閉塞；及時(shí)診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)

ECG動(dòng)態(tài)演變有任何2個(gè)均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來確診。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進(jìn)展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時(shí)期的5％。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運(yùn)重建術(shù)（PTCA、CABG）鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI時(shí)易發(fā)生

-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,

含NTG未恢復(fù)者；

年齡<70歲；

發(fā)病<12小時(shí)；

無溶栓禁忌癥者。禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時(shí)間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）心肌再灌注-溶栓時(shí)間：起病6小時(shí)內(nèi)原理：纖溶酶原纖溶酶血栓溶解冠脈再通藥物：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重

組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）給藥途徑：靜脈或冠脈內(nèi)給藥禁忌癥：活動(dòng)性出血、消化性潰瘍、大手術(shù)或外傷史、嚴(yán)重肝腎功能不全，血壓過高副作用：出血溶拴藥物的副作用為易造成組織或器官出血，用藥后注意觀察并記錄溶栓效果及皮膚粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情況，尤其是腦出血。記錄出血程度及出血量。溶栓劑的使用方法尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。鏈激酶或重組鏈激酶：

150萬U于1ｈ內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動(dòng)過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時(shí)內(nèi)）；并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治療中的特殊問題時(shí)間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來定。對年輕的高?；颊撸M(fèi)用不是問題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％

TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急診PTCA＋支架優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達(dá)85％；

再閉率很低；

無出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點(diǎn)：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用G-I-K：可用可不用，最好不用

降脂藥低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射）

低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

擴(kuò)溶：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，

減輕肺水腫有特效機(jī)制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)V降低PCWP減輕肺水腫；擴(kuò)A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。

NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動(dòng)劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；

洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當(dāng)限鹽；有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運(yùn)重建治療PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室減容術(shù)

降脂治療（他丁類）左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供科學(xué)依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計(jì)PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn)

MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達(dá)80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn)－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運(yùn)重建治療（PTCA＋CABG）冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時(shí)發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變--------均不足以診斷為CHD（無典型癥狀）T波改變，沒有演變的冠狀T波運(yùn)動(dòng)ECG試驗(yàn)（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD

（無典型AP）（假陽性率高達(dá)30-40%）（假陰性率高達(dá)20%）靜息同位素心肌灌注影象---------對CHD診斷無價(jià)值

（無癥狀，無OMI史）CXR--