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文檔簡介
心臟憩室超聲診斷病例概述發(fā)病率:
臨床很少見,發(fā)病率:心臟尸檢者0.4%,先心病手術(shù)者的0.0076%概述歷史:
自1838年O,Bryan首次報道至今,全世界報道約百例,多為兒童,常伴有ASD、VSD及腹中線缺失,不伴有其它心臟畸形者稱孤立性憩室概述發(fā)病部位:
多發(fā)生于心尖部,也可在心房、心室、心包發(fā)生,或多發(fā)憩室分型先天性:心壁出現(xiàn)肌性或纖維性向外突出的囊狀病變,以肌性憩室較多見確切病因不明,可能與胚胎發(fā)育中斷、感染引起的局部心肌薄弱和冠狀動脈狹窄、發(fā)育不良或內(nèi)膜增生引起的局部心肌缺血有關(guān)心臟憩室(先天性)常位于心尖部發(fā)病一般為心壁的全層,有心肌組織,甚至有肌小梁結(jié)構(gòu),具有收縮功能,不易破裂,常伴有胸腹部中線部位缺損病變和其他心臟畸形心臟憩室(先天性)纖維性憩室:
多發(fā)生于二尖瓣或主動脈瓣下,壁較薄,由纖維組織構(gòu)成,無收縮功能,較易破裂,其通常為單純性先天性病變心臟憩室(后天性)
多見于心肌梗死后,心臟憩室與心腔之間通常直接相通,憩室內(nèi)可形成血栓超聲特征憩室位于心尖部者常為一手指樣收縮腔,與心室的連接口通常很窄而位于非心尖部者為一大收縮腔,與心室連接口通常較寬,且較少伴有心內(nèi)或心外畸形鑒別診斷室壁瘤(先天性或后天性):與纖維性憩室易混淆,因無收縮功能心室疝心尖球囊綜合征心臟憩室(心尖部、室間隔基底段)心臟憩室合并心肌致密化不全室壁瘤原因:冠心病患者大面積心肌梗死后梗死區(qū)域出現(xiàn)室壁擴張、變薄、心肌全層壞死,壞死的心肌逐漸被纖維組織所替代、病變區(qū)薄的心室壁向外膨出、心臟收縮時喪失活動能力或呈現(xiàn)反常運動,形成室壁瘤,常見于左心室,常可有附壁血栓產(chǎn)生。可分為真性室壁瘤和假性室壁瘤。2023/2/2室壁瘤真性室壁瘤:繼發(fā)于透壁性心肌梗死后假性室壁瘤:多發(fā)生于心臟破裂后,破裂部位的心肌出血,在心包腔之間局限形成血腫,血腫機化即形成假性室壁瘤2023/2/2真、假性室壁瘤的區(qū)別假性室壁瘤的開口徑較廇底小假性室壁瘤與左心室壁的界限清晰可見假性室壁瘤內(nèi)無心肌成分假性室壁瘤的壁與壁層心包之間有粘連2023/2/2真性室壁瘤2023/2/2真性室壁瘤2023/2/2假性室壁瘤2023/2/2心室疝一般為心包缺如引起,可分為先天性或后天獲得性,后天獲得性一般是在行縮窄性心包炎心包剝離術(shù)后形成,為遲發(fā)型超聲特征:心尖部向外膨出,見縮窄環(huán)及心室腔變形彎曲,縮窄環(huán)部位室壁運動受限,心室壁及心室疝見同步的收縮和舒張,殘余的心室心包回聲明顯增強及鈣化2023/2/2心尖球囊綜合征又稱Tako-tsubo綜合征、急性左心室球形改變、可逆性應(yīng)激性心肌病、破碎心臟綜合征、應(yīng)急誘發(fā)的心肌頓抑2000年之前所有報道均來自日本,與地理分布有關(guān),女多于男,我國和日本地理狀況相似,推測國內(nèi)也有這種病癥存在病因不明,可能與冠狀動脈微循環(huán)功能受損和交感神經(jīng)異常有關(guān)2023/2/2心尖球囊綜合征主要診斷標準:超聲心動圖:一過性室壁運動異常,累及左心室心尖部或中部,心底部運動增強累心肌梗死樣心電圖改變2023/2/2心尖球囊綜合征次要診斷標準:體力或情感應(yīng)激誘因一定程度的心肌酶學(xué)升高類心肌梗死樣胸痛2023/2/2心尖球囊綜合征2023/2/2心尖球囊綜合征合并心尖附壁血栓2023/2/2心尖球囊綜合征(MRI)2023/2/2超聲診斷價值超聲心動圖:快速、便捷、準確,且能發(fā)現(xiàn)合并存在的其他心血管畸形,是定性及定位診斷心臟憩室并進行鑒別的無創(chuàng)且有效的最可靠手段,其與手術(shù)
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