急救技術五-急性中毒的救護

急救技術(jìshù)五

急性中毒的救護

急危重癥護理學

精品資料學習目標掌握急性中毒的概述(ɡàishù)、各種常見中毒的救治原則2.熟悉各種常見中毒的病情評估。3.了解各種常見中毒的中毒機制。

精品資料中毒某些物質接觸人體或進入(jìnrù)人體后，在一定的條件下，與體液、組織液相互作用，損害組織，破壞神經和體液的調節(jié)功能，使其正常的生理功能發(fā)生障礙，引起一系列癥狀和體征，稱為中毒（poisoning）。引起中毒的外來物質稱之為毒物（toxicant）。根據來源和用途將毒物分?；瘜W性的植物性的動物性的藥物性的精品資料精品資料精品資料精品資料急性中毒概念工業(yè)性毒物、藥物、農藥和有毒植物，毒物的毒性較劇烈或短時間內大量、突然地進入人體內、迅速引起(yǐnqǐ)癥狀甚至危及生命，稱為急性中毒（acutepoisoning）。

精品資料第一節(jié)概述(ɡàishù)一、病因二、毒物的體內過程三、病情評估四、救治原則精品資料第一節(jié)概述(ɡàishù)一、病因(bìngyīn)職業(yè)性中毒

生活性中毒

誤服、自殺、謀害

違反操作規(guī)程和防護制度精品資料→腎臟(shènzàng)→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。二、毒物在體內(tǐnèi)的過程精品資料三、病情(bìngqíng)評估（一）病史1．職業(yè)史：工種、工齡、接觸毒物(dúwù)的種類、時間、環(huán)境條件、防護措施以及在相同的條件下其他人員有無發(fā)病。2．中毒史（1）生活性中毒。（2）一氧化碳中毒者要了解室內的火爐、煙囪、煤氣及當時室內的其他人員情況。（3）食物中毒者詢問進餐情況、時間、其他同時進餐有無同樣的癥狀，同時搜集剩余食物、胃內容物和嘔吐物送檢。精品資料（二）臨床表現(xiàn)1．皮膚黏膜癥狀:①皮膚燒灼；②發(fā)紺；③櫻桃紅色；④大汗潮濕；⑤皮炎2．眼部癥狀：①瞳孔縮?。虎谕讛U大；③視力障礙3．呼吸系統(tǒng)癥狀:①刺激癥狀；②呼吸氣味；③呼吸加快(jiākuài)；④呼吸減慢4．循環(huán)系統(tǒng)癥狀：①心律失常；②休克；③心臟驟停、中毒性心肌病變精品資料阿托品有機磷毒蕈毒扁豆堿嗎啡曼陀羅精品資料5．消化系統(tǒng)癥狀：①口腔炎②嘔吐、腹瀉甚至胃腸穿孔和出血壞死性小腸炎；③嘔吐物的顏色和氣味；④黃疸、轉氨酶升高，腹水等肝功能異常(yìcháng)的表現(xiàn)6．神經系統(tǒng)癥狀：①中毒性腦??；②中毒性周圍神經病7．泌尿系統(tǒng)癥狀：①腎小管壞死；②腎缺血；③腎小管堵塞8．血液系統(tǒng)癥狀：①溶血性貧血；②白細胞減少或再生障礙性貧血；③出血。9．發(fā)熱精品資料（三）輔助檢查1．毒物檢測:早期留取剩余毒物或可能含毒的標本盡量不放防腐劑。2．其他檢查：血液學檢測、血氣(xuèqì)分析、血清電解質、肝功、心電圖等的檢查。

精品資料(四)病情判斷1.判斷生命體征和意識等的變化。2.毒物的種類和劑量、中毒時間(shíjiān)。3.危重病例的判斷標準。精品資料四、救治(jiùzhì)原則（一）立即終止(zhōngzhǐ)接觸毒物，清除尚未吸收的毒物吸入性中毒的急救將患者搬離染毒區(qū)后，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢；及早吸氧；防寒保暖。精品資料立即(lìjí)除去被污染的衣物，眼部應采用清水或等滲鹽水大量沖洗，沖洗時間不少于5分鐘，直至石蕊試紙顯示中性為止。皮膚接觸腐蝕性毒物時，沖洗時間應達到15～30分鐘，并可選擇相應的和劑或解毒劑沖洗。接觸性中毒(zhòngdú)的急救精品資料常用催吐、洗胃、導瀉、灌腸和使用吸附劑等方法(fāngfǎ)清除胃腸道尚未吸收的毒物應盡早進行。食入性中毒(zhòngdú)的急救精品資料（二）促進已吸收毒物(dúwù)的排出血液灌流、血漿(xuèjiāng)置換

高壓氧療

利尿

透析精品資料（三）特效(tèxiào)解毒劑的應用依地酸鈣鈉鉛中毒亞甲藍亞硝酸鹽中毒(zhòngdú)

二巰丙醇砷、汞、金中毒氟馬西尼苯二氮卓安定中毒亞硝酸鹽氫化物中毒納洛酮阿片類、酒精中毒碘解磷定有機磷農藥中毒精品資料（四）對癥(duìzhèng)治療心跳(xīntiào)呼吸驟停者應立即給予心肺復蘇積極防止感染和各種并發(fā)癥等

注意保暖，維持水、電解質和酸堿平衡精品資料第二節(jié)急性(jíxìng)有機磷殺蟲藥中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則精品資料一中年男性，突然昏迷1小時，被人發(fā)現(xiàn)后緊急送入醫(yī)院。以往患者身體健康。查體：皮膚濕冷，面部肌肉抽搐，雙瞳孔呈針尖樣，雙肺底有少量濕羅音，呼吸有蒜臭味。請問：（1）該患者最可能的診斷(zhěnduàn)是什么？（2）為進一步確定診斷(zhěnduàn)，需要做哪些檢查？（3）如何進行急救？情景(qíngjǐng)導入精品資料根據有機磷殺蟲藥毒性(dúxìnɡ)大小分為四類

對硫磷(1605)敵敵畏敵百蟲、樂果(lèɡuǒ)馬拉硫磷劇毒類高毒類中度毒性低毒類精品資料一、病因和中毒(zhòngdú)機制（一）病因1.生產或使用不當。

2.生活(shēnghuó)性中毒。精品資料（二）毒物的吸收、代謝和排出(páichū)主要經過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝內濃度最高。精品資料膽堿酯酶失活有機磷農藥膽堿酯酶乙酰膽堿過度(guòdù)堆積膽堿能神經功能紊亂先興奮(xīngfèn)后抑制（三）中毒機制

主要是抑制體內膽堿酯酶的活性。精品資料二、病情(bìngqíng)評估（一）中毒史有口服、噴灑或其他方式有機磷殺蟲藥接觸史，應了解毒物的種類、劑量、中毒途徑、中毒時間和中毒經過。患者污染部位(bùwèi)或呼出氣、嘔吐物中聞及有機磷殺蟲藥所特有的大蒜臭味更有利于診斷。精品資料（二）臨床表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚(pífū)吸收一般在2～6小時后發(fā)病，呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時內發(fā)病精品資料精品資料中毒后“反跳”：某些有機磷農藥急救后臨床癥狀好轉，而后重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡(sǐwáng)，此為中毒后“反跳”現(xiàn)象。遲發(fā)型多發(fā)性神經?。簜€別急性中毒患者在中毒癥狀消失后2～3周后可發(fā)生遲發(fā)型神經損害，稱為遲發(fā)性多發(fā)性神經病。中間型綜合癥：少數病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性神經病變發(fā)生前，約在急性中毒后1～4天突然發(fā)生死亡(sǐwáng)，稱“中間型綜合征”。精品資料（三）輔助檢查1.全血脂膽堿酯酶測定：是診斷有機磷中毒的特異性試驗指標對中毒程度輕重、療效判斷(pànduàn)和預后估計均極為重要2.尿中有機磷農藥分解產物測定。(四)病情判斷(pànduàn)1.輕度中毒：血膽堿酯酶活力為70﹪～50﹪。2.中度中毒：血膽堿酯酶活力為50﹪～30﹪。3.重度中毒：出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn)，少數患者有腦水腫，血膽堿酯酶活力為﹤30﹪。精品資料三、救治(jiùzhì)原則（一）救治原則 1.迅速清除毒物(dúwù)（1）立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，運送到空氣新鮮處，脫去污染衣服。（2）清洗：用生理鹽水或肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微溫水沖洗干凈，不能用熱水洗，以免增加吸收。精品資料（3）洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清為止。（4）導瀉:從胃管注入硫酸鈉20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進行導瀉治療。2.緊急復蘇（1）及時有效地清除呼吸道分泌物。（2）氣管插管和氣管切開以保持呼吸道通暢。（3）心臟(xīnzàng)驟停者立即行心肺復蘇。精品資料禁用碳酸氫鈉(tànsuānqīnɡnà)、肥皂水洗胃禁用(jìnyònɡ)高錳酸鉀洗胃精品資料3.解毒劑的應用(yìngyòng)早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。（1）阿托品：一般每10～30min或1～2h給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)再逐漸減量或延長給藥間隔時間。（2）膽堿酯酶復能劑：常用藥物：碘解磷定、氯解磷定、雙復磷和雙解磷等。復能劑與阿托品合用，可取得協(xié)同效果。需要早期、足量使用。精品資料精品資料精品資料（3）復方解毒劑：解磷定是一種含有抗膽堿劑和復能劑的復合劑。它用藥方便(fāngbiàn)、起效快、作用時間長。肌注和靜脈注射均可。4.對癥治療。精品資料精品資料第三節(jié)急性(jíxìng)一氧化碳中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則精品資料急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)（CO）俗稱煤氣，為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，凡含碳物質燃燒不完全均可產生。比重為0.967，幾乎不溶于水，易溶于氨水。人體經呼吸道吸入空氣中CO含量超過0.01﹪時，即有急性缺氧，嚴重者可因為心、肺、腦缺氧衰竭而死亡，臨床上稱為急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒。精品資料一、病因與中毒(zhòngdú)機制（一）病因(bìngyīn)工業(yè)中毒生活中毒室內門窗緊閉意外事故精品資料CO中毒機制

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系。血液中COHb%與空氣(kōngqì)中CO濃度和接觸時間有密切關系。

COO2COHbHbO2遲發(fā)性腦病中樞神經缺氧組織缺氧eCompany親和力大240倍不攜帶氧不易解離氧解離曲線左移Hb精品資料二、病情(bìngqíng)評估（二）臨床表現(xiàn)輕度(qīnɡdù)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力，甚至短暫性暈厥等。血液COHb濃度為10%-30%。。

中度

重度除上述癥狀外還出現(xiàn)皮膚粘膜呈櫻桃紅色，神志不清、呼吸困難煩躁、瞻望、昏迷。血液COHb濃度為30%-40%。深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質狀態(tài)。還發(fā)生腦水腫伴驚厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。血液COHb濃度為50%以上。

（一）中毒史精品資料（三）輔助檢查1．血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。2．腦電圖檢查。3．頭部CT檢查。4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者(huànzhě)的動脈血中PaO2和SaO2降低。(四)病情判斷1.病情的嚴重程度。2.預后。精品資料三、救治(jiùzhì)原則（一）救治(jiùzhì)原則現(xiàn)場急救通風、換氣，輕者呼吸新鮮空氣重者平臥位氧療防治腦水腫

應盡快應用脫水劑對癥治療

保持呼吸道通暢；糾正休克吸氧高壓氧治療精品資料擴展(kuòzhǎn)：高壓氧治療

輕度中毒5-7次中度中毒10-20次重度中毒20-30次注：高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離(jiělí)，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復攜氧的功能精品資料第四節(jié)鎮(zhèn)靜(zhènjìng)催眠藥中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則精品資料一、病因(bìngyīn)與中毒機制（一）病因：過量服用鎮(zhèn)靜催眠藥是中毒(zhòngdú)的主要原因。（二）中毒(zhòngdú)機制苯二氮卓類巴比妥類非巴比妥、非苯二氮卓類

吩噻嗪類中樞神經的抑制作用與增強-氨基丁酸能神經的功能有關中樞神經系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，對腦干、小腦、腦皮質作用最明顯中樞神經系統(tǒng)的毒性作用與巴比妥類相似。作用于網狀結構，抑制中樞神經系統(tǒng)多巴胺受體精品資料二、病情(bìngqíng)評估（一）中毒(zhòngdú)史（二）臨床表現(xiàn)1．巴比妥類中毒(zhòngdú)輕度嗜睡或意識障礙，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態(tài)不穩(wěn)、言語不清、眼球震顫。各種反射存在，生命體征正常

中度

重度沉睡或進入昏迷狀態(tài)，強烈刺激雖能喚醒，但不能言語，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸淺而慢，血壓仍正常，角膜反射、咽反射仍存在進行性中樞神經系統(tǒng)抑制，由嗜睡到深昏迷；可并發(fā)炎癥、肺水腫、腦水腫、腎功能衰竭而威脅生命精品資料２.苯二氮卓類中毒：嗜睡、頭暈、言語含糊不清(hánhúbùqīnɡ)、意識模糊共濟失調。３.非巴比妥非苯二氮卓類中毒水合氯醛中毒(zhòngdú)心、肝、腎損害

格魯米特中毒甲喹酮中毒意識障礙有周期性波動、瞳孔散大呼吸抑制，如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等甲丙氨酯中毒血壓下降。精品資料4．吩噻嗪類藥物中毒：①震顫麻痹綜合征。②靜坐不能。③急性肌張力障礙反應：如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉等還可以引起血管擴張、血壓降低、心動過速、腸蠕動減慢病情(bìngqíng)嚴重者可發(fā)生昏迷、呼吸抑制。（三）輔助檢查1．血液、尿液、胃液中藥物濃度測定：對診斷有參考意義2．血液生化檢查：包括血糖、尿素氮、肌酐、電解質等3．動脈血氣分析。精品資料

（四）病情判斷1.病情危重的指標：①昏迷；②氣道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性腎衰竭；④合并(hébìng)感染。2.預后：輕度中毒無需治療就可恢復。中度中毒經精心護理和適當治療，在24～48小時內可恢復重度中毒患者可能需要3～5天才能恢復意識，其病死率低于5℅。精品資料三、救治(jiùzhì)原則迅速(xùnsù)清除毒物洗胃；活性炭及泄劑的應用，堿化尿液、利尿血液透析、血液灌流應用特效解毒劑對癥治療保肝和皮質激素治療；震顫麻痹綜合癥可用鹽酸苯海素、氫溴酸東莨菪堿等；肌肉痙攣及肌張力障礙者可用苯海拉明。氟馬西尼是苯二氮卓類拮抗劑精品資料精品資料第五節(jié)細菌性食物中毒(shíwùzhòngdú)三、救治原則二、病情(bìngqíng)評估一、病因和中毒機制精品資料一、病因(bìngyīn)和中毒機制（一）病因攝入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒(zhòngdú)的主要原因。（二）中毒機制精品資料二、病情(bìngqíng)評估（一）中毒史1.了解有無食用細菌污染的食物或飲料史。2.詢問進食情況、進餐時間和同時進餐者有無同樣的癥狀。（二）臨床表現(xiàn)食欲(shíyù)減退、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。（三）輔助檢查取可疑食物、患者嘔吐物或排泄物進行細菌分離培養(yǎng)、菌種鑒定、毒素鑒定及血清學鑒定。精品資料三、救治(jiùzhì)原則①頭偏向一側，可防止嘔吐物或痰液阻塞氣道保持呼吸道通暢。②盡快建立靜脈(jìngmài)通道。①觀察患者的尿量、血壓、進食量、口渴以及皮膚的彈性情況

②觀察嘔吐及腹瀉情況。

③收集殘剩食物、嘔吐物、排泄物送檢。①做好防蠅滅蠅、滅蟑螂工作，防止食物被細菌污染。②加強禽畜類宰殺前后的普通檢查。③養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣精品資料第六節(jié)急性乙醇(yǐchún)中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則精品資料乙醇別名酒精(jiǔjīng)，是無色、易燃、易揮發(fā)的液體，具有醇香氣味，能與水和大多數有機溶劑混溶。一次飲入過量酒精(jiǔjīng)或酒類飲料引起中樞神經系統(tǒng)由興奮轉入抑制的狀態(tài)稱為急性乙醇中毒或稱急性酒精(jiǔjīng)中毒。精品資料一、病因(bìngyīn)和中毒機制（一）病因一次飲入過量酒精或酒類飲料是中毒的主要(zhǔyào)原因。（二）中毒機制精品資料二、病情(bìngqíng)評估（一）中毒史(二）臨床表現(xiàn)乙醇的中毒大約可分為三期，各期的界限不明顯。(三）輔助檢查血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷(zhěnduàn)、判斷中毒輕重及評估預后有重要參考價值。精品資料臨床表現(xiàn)分為(fēnwéi)：身心愉快、外露(wàilù)、健談、怒、悲、喜、靜都可見，顏面潮紅或蒼白，嘔吐物和呼氣中有酒味，駕車易發(fā)生車禍。行動笨拙、步履蹣跚、言語不清、視物模糊、眼球震顫等表現(xiàn)。顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、體溫下降、瞳孔散大、呼吸慢并有鼾音，嚴重者導致呼吸或循環(huán)衰竭。精品資料國家質量監(jiān)督檢驗檢疫局發(fā)布的《車輛駕駛人員血液、呼氣酒精含量閾值與檢驗》規(guī)定中指出，飲酒(yǐnjiǔ)駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于20毫克/100毫升，小于80毫克/100毫升的駕駛行為。醉酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于80毫克/100毫升的駕駛行為。酒駕和醉駕精品資料（三）輔助檢查血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷、判斷中毒輕重(qīngzhòng)及評估預后有重要參考價值。精品資料三、救治(jiùzhì)原則（一）救治(jiùzhì)原則①保暖，維持體溫。②維持重要臟器功能。呼吸抑制，嚴重昏迷者可用呼吸興奮劑，并吸氧；興奮期煩躁不安者，可用地西泮或水合氯醛。①觀察神志、呼吸和嘔吐物的性狀。②興奮躁動著給予適當的約束。③對于共濟失調患者應嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷。①向公眾進行宣傳②酒后駕車會導致人身公共安全的損害和財產的損失。③對酗酒嚴重者應與家屬配合監(jiān)督其戒酒。精品資料第七節(jié)百草(bǎicǎo)枯中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理精品資料百草(bǎicǎo)枯（paraquat，paraquation）是目前應用的除草劑之一，又名克蕪蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。精品資料一、病因和中毒(zhòngdú)機制（一）病因口服是中毒的主要原因(yuányīn)。（二）中毒機制精品資料中毒(zhòngdú)機制1、乙醇對中樞神經系統(tǒng)的抑制作用(zuòyòng)乙醇劑量遞增從大腦皮質邊緣系統(tǒng)、小腦、網狀結構到延髓興奮作用(zuòyòng)

血中乙醇濃度增高小腦共濟失調網狀結構昏迷和昏睡