常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的鑒別診斷

常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的鑒別診斷第一頁，共七十二頁，2022年，8月28日

神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能

1、調(diào)節(jié)和控制體內(nèi)各系統(tǒng)各器官的功能活動，使機體成為一個統(tǒng)一的整體。

2、調(diào)整機體的功能活動由與不斷變化的外界環(huán)境相適應(yīng)。

3、在人類，由于大腦皮質(zhì)的高度發(fā)展，產(chǎn)生了語言，人類不僅能適應(yīng)和認識世界，而且能主觀能動地改造世界，使自然界為人類服務(wù)。

第二頁，共七十二頁，2022年，8月28日提問1：神經(jīng)科癥狀?2：神經(jīng)科和哪些科關(guān)系最緊密？3：感染癥狀如何？第三頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．神經(jīng)系統(tǒng)感染的發(fā)展史

對神經(jīng)系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)、實驗室檢測手段、診斷和治療的認識和研究，已經(jīng)經(jīng)歷了一百多年。特別是有關(guān)細菌、病毒、寄生蟲等病原體感染的研究，隨著科學(xué)的發(fā)展及分子生物學(xué)研究的突飛猛進，新技術(shù)的開發(fā)與應(yīng)用，均有了很大的進展。對顱內(nèi)慢病毒感染以及近代瘟疫、新型傳染病――艾滋病對神經(jīng)系統(tǒng)損害等病的研究，已引起世界性的關(guān)注和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的高度重視。第四頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．1神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染

首次報道：

1805年法國醫(yī)生Vieusseux首次報道了流行性腦脊髓膜炎的臨床表現(xiàn)；實驗室檢測：1887年Weichselbaum再次報道本病，并從流行性腦脊髓膜炎病人的腦脊液中發(fā)現(xiàn)了革蘭氏陰性雙球菌，從而確定了流行性腦脊髓膜炎的臨床及實驗室檢查的診斷依據(jù)。此后，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染性疾病的臨床表現(xiàn)、實驗室檢測手段、流行病學(xué)和治療等有了進一步的認識；第五頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．1神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染抗生素的使用：Daniels報道，第一次世界大戰(zhàn)時，因流行性腦脊髓膜炎的大流行，美國住院士兵的死亡率為33％，第二次世界大戰(zhàn)時該病的死亡率降至3.6％，重要的原因是在1940年使用了磺胺嘧啶治療流腦；1941年應(yīng)用青霉素控制多種細菌；1944年鏈霉素誕生，并且開始聯(lián)合使用；在選用抗生素中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時，應(yīng)注意到急性炎癥期由于血管滲透性增加，很多抗生素均可以通過血腦屏障，但在炎癥恢復(fù)期有些抗生素就不易通過血腦屏障，因此，提出了鞘內(nèi)注射的方法；20世紀60年代以后，眾多抗生素相繼問世，對神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病的控制起到了關(guān)鍵性的作用。20世紀80年代由于廣譜抗生素的研究和臨床應(yīng)用，耐藥菌株得到有效控制；與此同時，主要的致病菌卻發(fā)生了根本的變化。過去認為不致病的細菌，如綠膿桿菌和真菌已逐漸成為常見的致病菌，特別是厭氧菌感染已受到臨床醫(yī)生的廣泛重視。第六頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．1神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染CT、MRI的應(yīng)用：腦膿腫、硬腦膜外膿腫和霉菌性肉芽腫等顱內(nèi)感染性疾病，在治療除采用常規(guī)的抗菌治療外，在膿腫包膜形成后在頭顱CT的定位下行手術(shù)治療。20世紀90年代CT和MRI在神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病中開始廣泛應(yīng)用。第七頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．2神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染狂犬?。?804年Zinke將狂犬病狗的唾液接種到正常狗患狂犬??；1903年才認識到狂犬病毒為嗜神經(jīng)病毒，并引起急性中樞性神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病。

急性脊髓灰質(zhì)炎：1804年已認識和了解急性脊髓前角灰質(zhì)炎病，但確認脊髓灰質(zhì)炎病毒嗜微小RNA病毒科腸道病毒屬中的一種，是在1909年Landsteiner和Popper將脊髓灰質(zhì)炎死亡病人的脊髓乳劑給猴子注射，使之產(chǎn)生遲緩性癱瘓后才定論的；第八頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．2神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染帶狀皰疹：1888年Boray提出帶狀皰疹與水痘的密切關(guān)系，并報道了相關(guān)方面的臨床與實驗，直到1905年Wetter等才明確指出兩者是同一病原體，即水痘――帶狀皰疹病毒。該病毒主要侵犯并潛伏在脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)，當病毒被激活后可沿神經(jīng)纖維侵入顱內(nèi)。

1930年從患有流行性腦炎（昆蟲病毒）和無菌性腦膜炎（淋巴脈絡(luò)膜叢腦炎病毒）的患者中獲得了病毒。此后，應(yīng)用電子顯微鏡、組織培養(yǎng)和免疫學(xué)技術(shù)獲得了很多感染神經(jīng)系統(tǒng)的病毒。在20世紀60年代，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的傳統(tǒng)概念認為它是一種急性疾病，一般在數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)造成嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，以致危及生命，幸存者要有一個較長期的康復(fù)過程。病情輕重受多種因素影響，其中最重要的是病毒的特性，宿主的年齡和免疫狀況。臨床常見的病毒性腦膜炎、腦炎和脊髓炎是經(jīng)典的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病。第九頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．2神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染慢病毒感染：在20世紀60年代中期，生物學(xué)界出現(xiàn)了一個新領(lǐng)域，即慢病毒和慢病毒感染。這種病原具有長期潛伏、緩慢增殖、造成神經(jīng)系統(tǒng)進行性變性的能力。神經(jīng)系統(tǒng)變性的特征是神經(jīng)元空泡變性和膠質(zhì)細胞增生，并出現(xiàn)淀粉樣斑塊。臨床表現(xiàn)為亞急性進展性癡呆，常合并肌陣攣和其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。因此，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病分為3種。尋常病毒――指已知、具有典型病毒特征的病毒，包括皰疹病毒、腸道病毒、蟲媒病毒等，它們所造成的常見急性感染性疾病是腦膜炎、腦炎、腦膜腦炎和脊髓炎等。尋常病毒所致的慢病毒感染有缺損型麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎（SSPEL）和人類乳多空病毒引起的進行性多灶性白質(zhì)腦病(PML），以及若干與病毒感染相關(guān)的免疫缺陷綜合征，如進行性風(fēng)疹全腦炎、進行性麻疹腦炎和巨細胞病毒腦炎。非尋常致病因子所致的慢病毒感染有震顫病（Kuru），皮質(zhì)－基底節(jié)－脊髓變性?。–JD)和有可能包括Alzheimer病在內(nèi)的以癡呆為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。第十頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．2神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染HIV感染：20世紀70年代從動物中分離出逆轉(zhuǎn)錄病毒，它是RNA病毒劃分出來的分支家族。1978年首例艾滋病病人確定。1986年WHO將其病原統(tǒng)一稱為人類免疫缺陷病毒（HIV）。它易造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)同時受累，有些發(fā)生在HIV感染的早期，但大多數(shù)發(fā)生在進行性感染階段，直到晚期。Piot將HIV感染分為5種狀態(tài)：急性感染、潛伏狀態(tài)、持續(xù)性全身淋巴結(jié)增生、艾滋病相關(guān)復(fù)合征、艾滋病。艾滋病是HIV感染自然發(fā)展的結(jié)果，其中30－40％有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，且·0－27％為首發(fā)癥狀，尸檢發(fā)現(xiàn)80％以上艾滋病患者神經(jīng)系統(tǒng)有病理改變。第十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日1．2神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染20世紀90年代以來對病毒的檢測手段有了較大的發(fā)展，因而加深了病毒在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中病原學(xué)的認識。病毒不僅造成急性自限性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也可引起遷延數(shù)月至數(shù)年并最終死亡的慢性進行性疾病。許多病毒具有在人體內(nèi)持續(xù)存留數(shù)月、數(shù)年、甚至數(shù)十年的獨特能力，并且許多宿主雖有病毒持續(xù)性感染，然而并未發(fā)病。近十年，分子生物學(xué)研究的進展，使病毒學(xué)的研究從機體、細胞水平跨入了分子水平，單克隆抗體、核酸雜交技術(shù)和病毒基因工程使分子生物學(xué)的基礎(chǔ)理論研究取得進展，而且在快速診斷和病毒疫苗的制備、基因診斷、基因治療有了可能。第十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類神經(jīng)系統(tǒng)感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體及真菌等病原體引起腦、脊髓及周圍神經(jīng)的炎癥性疾病。從解剖學(xué)角度來分可分為兩大類，即中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染和周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染。從臨床角度來分可分為神經(jīng)內(nèi)科感染和神經(jīng)外科感染。第十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日

二、神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分中樞神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)系統(tǒng)腦脊髓腦神經(jīng)：12對脊神經(jīng)：31對軀體神經(jīng)系：皮膚和運動系內(nèi)臟神經(jīng)系：內(nèi)臟、心血管和腺體中樞部周圍部按位置分腦脊髓軀體神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)按分布的對象分第十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染是指腦實質(zhì)、脊髓、被膜及血管受到病原體的損害。由于血腦屏障自身抵御感染的能力遠不如身體其他部位，外周的炎細胞和抗體又不易通過，因此毒力較低的病原體能導(dǎo)致較為嚴重的腦和腦膜感染。病原體進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的途徑有：①通過受損的血腦屏障；②血行感染，即通過血流和脈絡(luò)從進入腦脊液；③直接感染，即由穿透傷或鄰近器官感染而蔓延至顱內(nèi)；④通過神經(jīng)干逆行感染，即神經(jīng)軸突、淋巴管、神經(jīng)纖維的組織間隙，特別是嗜神經(jīng)病毒可沿神經(jīng)纖維的組織間隙傳遞，直接感染神經(jīng)。據(jù)侵犯部位，感染又可分為：累及腦或和脊髓實質(zhì)引起的炎性反應(yīng)稱為腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎；感染僅局限與腦膜（軟膜、蛛網(wǎng)膜）等，稱為腦膜炎、軟腦膜炎或腦脊膜炎。實際上難以截然分開，常以腦膜腦炎或腦脊髓膜炎而命名第十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染是指周圍運動、感覺、植物神經(jīng)的功能和結(jié)構(gòu)的障礙。周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病指由于感染、外傷、中毒、壓迫、缺血和代謝障礙等病因引起的周圍神經(jīng)有變性病理改變的一組疾病，又稱為神經(jīng)炎或神經(jīng)病。周圍神經(jīng)的病理損害有：①華勒氏變性，指任何外傷、牽拉、擠壓等因素使軸突斷裂后，遠端的軸索和髓鞘很快發(fā)生變性；②軸突變性，病變來自神經(jīng)末梢向近端發(fā)展，軸索先變性，繼之髓鞘脫失，病變可波及到整個軸索；③脫髓鞘變性（節(jié)段性脫髓鞘），髓鞘破壞而軸突相對保持完好。根據(jù)受損神經(jīng)的分布形式不同，周圍神經(jīng)感染可分為：①單神經(jīng)炎，指某一周圍神經(jīng)干或神經(jīng)叢的局部病變；②多數(shù)性單神經(jīng)炎，指同時或先后（數(shù)日或數(shù)年內(nèi)）損害兩個或兩個以上，通常為單獨的、非臨近的神經(jīng)干；③多發(fā)性神經(jīng)炎，指分布廣泛、雙側(cè)對稱性的四肢遠端為重的周圍神經(jīng)炎。第十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類神經(jīng)內(nèi)科感染腦炎癥性疾病脊神經(jīng)炎脊髓感染腦炎急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎脊髓灰質(zhì)炎（流行性乙型腦炎慢性感染性脫髓鞘性多發(fā)性急性脊髓炎森林腦炎神經(jīng)病結(jié)核性脊膜脊髓炎皰疹病毒腦炎多發(fā)性神經(jīng)病急性化膿性脊髓炎急性散發(fā)性病毒性腦炎（中毒性周圍神經(jīng)炎視神經(jīng)脊髓炎柯薩奇病毒性腦炎營養(yǎng)代謝性神經(jīng)炎急性播散性腦脊髓炎腮腺炎病毒腦炎麻風(fēng)性神經(jīng)炎帶狀皰疹病毒性脊髓炎傳染性單核細胞增多癥腦炎遺傳性周圍神經(jīng)病急性脊髓灰質(zhì)炎樣綜合征巨細胞包涵體腦炎臂叢神經(jīng)痛）狂犬病毒腦炎昏睡性腦炎）腦膜炎（細菌性腦膜炎病毒性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎新型隱球菌腦炎）腦蛛網(wǎng)膜炎第十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類神經(jīng)外科感染。顱骨及顱內(nèi)的外科感染脊髓和椎管內(nèi)感染顱骨感染硬脊膜外膿腫（顱骨化膿性骨髓炎硬脊膜下膿腫顱骨結(jié)核脊髓內(nèi)膿腫顱骨真菌性肉芽腫）椎管內(nèi)結(jié)核性肉芽腫硬膜外膿腫脊髓蛛網(wǎng)膜炎硬膜下膿腫椎管內(nèi)的寄生蟲病腦膿腫（脊髓囊蟲病垂體膿腫脊包蟲病感染性硬腦膜靜脈竇血栓形成脊髓血吸蟲病腦寄生蟲椎管內(nèi)肺吸蟲?。X囊蟲病腦血吸蟲病腦型瘧疾腦肺吸蟲病腦包蟲病神經(jīng)系統(tǒng)阿米巴病蛔蟲病的神經(jīng)系統(tǒng)損害腦裂頭蚴病廣州管圓線蟲病弓形體病）腦結(jié)合瘤腦真菌性肉芽腫梅毒毒瘤腦積水分流感染第十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日3．神經(jīng)系統(tǒng)感染微生物學(xué)的進展

致病菌對抗菌藥物的耐藥性分為獲得性耐藥性或質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性及天然或突變產(chǎn)生的耐藥性，即染色體介導(dǎo)的耐藥性。其處理原則為聯(lián)合用藥、交替用藥、防止濫用、尋找新藥。

厭氧菌需需氧菌混合感染，厭氧菌單獨感染在感染中占很大比重。與厭氧菌有關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括腦膿腫、腦膜炎、硬腦膜外膿腫、硬腦膜下積膿、膿毒性海綿竇血栓性靜脈炎、腦脊液分流術(shù)后感染、創(chuàng)傷后顱內(nèi)感染等第十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日4．1神經(jīng)系統(tǒng)感染病生理學(xué)①自由基與神經(jīng)系統(tǒng)感染②鈣超載與神經(jīng)系統(tǒng)感染③微量元素與神經(jīng)系統(tǒng)感染第二十頁，共七十二頁，2022年，8月28日4．2神經(jīng)系統(tǒng)感染病理學(xué)

神經(jīng)細胞變質(zhì)的常見病變①尼氏體溶解②局部缺血性改變③神經(jīng)元纖維變性④神經(jīng)軸索及髓鞘改變炎性腦水腫在神經(jīng)系統(tǒng)感染病理變化中常伴有明顯的炎性滲出，不管顱內(nèi)是局灶性炎癥或彌漫性炎癥，都伴有不同程度的腦水腫。腦水腫一般分為三種：血管性腦水腫；間質(zhì)性腦水腫；細胞性或細胞中毒性腦水腫。一般以血管性腦水腫為主。它是由于血腦屏障功能紊亂而導(dǎo)致通透性增加，血漿從血管內(nèi)滲透到腦細胞外間隙中形成，所以，此液體蛋白質(zhì)含量很高，可導(dǎo)致腦脊液中蛋白質(zhì)含量升高，又可以分為彌漫性和局灶性。共同病變?yōu)槟X體積增大，腦回變平，腦溝變窄。膠質(zhì)細胞增生由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)纖維結(jié)締組織成分較少，修復(fù)愈合過程比較緩慢，神經(jīng)細胞再生能力很弱，而間質(zhì)膠質(zhì)細胞的增生常很明顯。星形膠質(zhì)細胞為腦組織重要間質(zhì)成分之一，起支持和營養(yǎng)作用，星形膠質(zhì)細胞的增生為其對神經(jīng)細胞損害的反應(yīng)和直接對致病因子的反應(yīng)。另外，小膠質(zhì)細胞的功能主要為吞噬作用，去除一切壞變產(chǎn)物如脂質(zhì)等。急性感染為格子細胞，慢性感染為棒狀細胞，形成后不相互轉(zhuǎn)換。顱內(nèi)壓增高第二十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日

5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷

【概述】

是細菌侵犯腦膜后產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)。主要表現(xiàn)在腦脊髓蛛網(wǎng)膜、軟膜和其間的腦脊液。最常見的致病菌包括肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌和流感嗜血桿菌。流行性腦脊髓膜炎，是由腦膜炎雙球菌感染所引起的化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激癥狀。分為普通型、暴發(fā)型和慢性敗血癥型。腦脊液呈化膿性改變，本病可散發(fā)，也可流行。潛伏期1-7天，一般為2-3天；肺炎球菌腦炎為肺炎雙球菌所致的化膿性腦膜炎，多見于兒童和老人。常繼發(fā)于肺炎、中耳炎、乳突炎等，或酒精中毒、脾臟切除、慢性腎病等。臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病的表現(xiàn)和腦膜炎表現(xiàn)；流感桿菌腦膜炎中絕大部分是由B組流感桿菌引起。本病主要見于6-18個月的嬰兒和5歲以下的兒童，發(fā)病率隨年齡的增加而減少，成人很少發(fā)病。臨床表現(xiàn)與其他腦膜炎相似，起病相對緩慢，病初有呼吸道癥狀，經(jīng)過數(shù)日至1-2周后出現(xiàn)腦膜炎癥狀。第二十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日腦和脊髓的被膜三層硬膜：蛛網(wǎng)膜：軟膜：厚而堅韌薄而透明、緊鄰硬膜富有血管和神經(jīng)，緊貼腦和脊髓表面并伸入其溝裂內(nèi)。（由內(nèi)至外）對腦和脊髓有支持和保護作用。第二十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日

硬腦膜蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒軟腦膜大腦鐮上矢狀竇第二十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜上矢狀竇下矢狀竇脈絡(luò)叢蛛網(wǎng)膜顆粒第二十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日硬腦膜竇上矢狀竇竇匯橫竇

乙狀竇頸內(nèi)靜脈

硬腦內(nèi)、外兩層分離處，形成腔道，內(nèi)面襯有內(nèi)皮細胞，含靜脈血。竇壁無平滑肌，故無收縮性，因此，硬腦膜竇損傷時出血較多。第二十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日大腦鐮小腦幕幕切跡大腦鐮小腦幕小腦鐮鞍隔幕切跡硬腦膜形成硬膜竇第二十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日腦脊液循環(huán)側(cè)腦室室間孔脈絡(luò)叢產(chǎn)生（95%）第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生中腦水管第四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生正中孔、外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒上矢狀竇第二十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日腦干與端腦之間，間腦的外側(cè)與大腦半球愈合。兩側(cè)間腦之間有一矢狀裂隙，稱第三腦室，它向下通中腦水管，向上經(jīng)室間孔與側(cè)腦室相通。

第二十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷【病生理機制】

細菌在鼻咽部增殖↓局部侵入↓菌血癥↓腦膜侵犯↓細菌復(fù)制↓血腦屏障蛛網(wǎng)膜下腔炎癥通透性增加↓腦脊液流腦的血管炎阻抗增加和（或）腦梗死↓腦積水↓血管源性水腫細胞毒間質(zhì)性性水腫水腫↓顱內(nèi)壓增加第三十頁，共七十二頁，2022年，8月28日5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷

【臨床癥狀體征的鑒別】

年齡組癥狀體征

兒童發(fā)熱頸強直昏睡紫癜或瘀斑疹頭痛不同程度的意識障礙應(yīng)激狀態(tài)癲癇發(fā)作惡心和嘔吐共濟失調(diào)呼吸系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀畏光包括腦神經(jīng)麻痹成人發(fā)熱頸強直頭痛不同程度的意識障礙昏睡、精神錯亂或昏迷癲癇發(fā)作惡心和嘔吐神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀畏光包括腦神經(jīng)麻痹呼吸系統(tǒng)癥狀老年人發(fā)熱頸強直精神錯亂或昏迷不同程度的意識障頭痛癲癇發(fā)作--癲癇狀態(tài)呼吸系統(tǒng)癥狀第三十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷【病變和臨床的關(guān)系】

化膿性腦膜炎除有一般的感染癥狀如發(fā)熱、全身不適和血液內(nèi)白細胞增多以外，由于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)大量膿性滲出物，影響腦脊液循環(huán)和腦內(nèi)循環(huán)，腦組織充血和水腫，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀如劇烈頭痛和嘔吐。典型的腦膜炎癥狀為頸強直和Kerning征（+），前者是由于頸上階段的脊神經(jīng)后根受炎癥刺激引起，后者是由于腰骶節(jié)段的脊神經(jīng)后根受炎癥刺激引起。腦皮質(zhì)受損可以引起皮質(zhì)高度抑制，出現(xiàn)精神錯亂或昏迷。錐體束也受影響，出現(xiàn)腹壁反射和提睪反射消失以及出現(xiàn)病理反射。腦神經(jīng)受損出現(xiàn)腦神經(jīng)麻痹，如展神經(jīng)受損出現(xiàn)眼球外直肌的麻痹。腦本質(zhì)的局部軟化出現(xiàn)肢體的癱瘓或是感覺障礙。第三十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷腦膜炎壓力白細胞計數(shù)蛋白含量糖含量其他類別（mmH2O）及分類（/mm3）(mg%)(mg%)化膿性升高>1000多核為主100-500極低或無涂片或培養(yǎng)（平均300）（500-2萬）（有時<1g）陽性部分治療正?；蜉p度數(shù)十或數(shù)百輕度升高輕度降低涂片培養(yǎng)多的化膿性升高多核為主陰性結(jié)核性通常200-50025-100極少>100-200如3/4病例涂片多為陰性若蛛網(wǎng)膜下腔500,淋巴為主有阻塞更高低于50

堵塞則降低早期中性80%隱球菌性通常升高0-800（平均50）20-500（平1/2病例墨汁涂片陽性（平均225）淋巴為主均100）在30左右霉菌培養(yǎng)陽性病毒性正?；蛏愿?-數(shù)百，淋巴通常<100脊正常偶爾組織培養(yǎng)、為主，早期多髓灰質(zhì)炎>降低動物或雞胚核為主100接種陽性，細菌培養(yǎng)涂片陰性鉤體性常升高0-數(shù)十，淋巴輕度增加正常血反應(yīng)陽性為主，早期多CSF鉤體培核為主養(yǎng)陽性癌腫性通常200-0-數(shù)百個，單核升高或極高正?；蛎魍科烧业?/p>

400，有時>為主顯降低癌細胞

400第三十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日5．細菌性腦膜炎的鑒別診斷【細菌性腦膜炎的治療】年齡常見病原菌藥物3月以內(nèi)B族鏈球菌大腸桿菌氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素李斯特菌3月至18歲腦膜炎球菌流感桿菌廣譜頭孢霉素肺炎球菌18至50歲肺炎球菌腦膜炎球菌廣譜頭孢霉素50歲以上肺炎球菌李斯特菌氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素革蘭氏陰性桿菌第三十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日6.結(jié)核性腦膜炎【病因及發(fā)病機制】

一般由恰部位結(jié)核感染病灶播散所致，兒童大多繼發(fā)于粟粒性結(jié)核，成人多由肺部、泌尿生殖系、消化道等原發(fā)灶播散而致。結(jié)核桿菌到達蛛網(wǎng)膜下腔，引起變態(tài)反應(yīng)性炎癥，感染可波及軟腦膜、蛛網(wǎng)膜及部分腦實質(zhì)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，主要分布在腦底動脈環(huán)、腳間池、視交叉及環(huán)池等處，滲出物可壓迫和損害視交叉神經(jīng)、動眼神經(jīng)、面神經(jīng)等，累及下丘腦可引起植物神經(jīng)功能紊亂。滲出物阻塞可引起腦積水，腦內(nèi)動脈受累可引起腦梗死及軟化，出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀。第三十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日6.結(jié)核性腦膜炎【臨床表現(xiàn)】根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程可分為三期：前驅(qū)期：1-2周，主要表現(xiàn)為精神狀態(tài)改變，低熱、頭痛、食欲不振、睡眠不穩(wěn)等，嬰幼兒起病較快，前驅(qū)癥狀無或被忽視；腦膜刺激期：1-2周，主要表現(xiàn)為腦膜刺激征和顱內(nèi)壓增高。頭痛持續(xù)性加劇，嘔吐多為噴射性，頸項強直，布氏癥、克氏癥陽性，視神經(jīng)乳頭水腫。由于腦實質(zhì)損害可伴有顱神經(jīng)麻痹及偏癱，抽搐等局灶性神經(jīng)功能障礙的癥狀?；杳云冢?-3周，若無有效的治療干預(yù)，病人上述癥狀可進一步加重，意識障礙逐漸加重至昏迷，最終因中樞性呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。第三十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日6.結(jié)核性腦膜炎【輔助檢查】

周圍血白細胞可正常或中度增加伴中性粒細胞增加，血沉增快。腦脊液壓力增高，外觀清亮或稍混濁呈毛玻璃狀，放置數(shù)小時可出現(xiàn)纖維薄膜，細胞數(shù)可升至100-500*106/L，常以淋巴細胞占多數(shù)，單核細胞70-80%，中性多核細胞超過50%者多見于本病的早期。蛋白質(zhì)含量增高，一般在0.8-5g/L，少數(shù)可達20-30g/L，葡萄糖含量降低，常低于0.4g/L。多數(shù)病人氯化物低于7g/L。少數(shù)病人腦脊液離心沉淀后行抗酸染色可找到結(jié)核桿菌。腦CT檢查可顯示腦底腦膜增厚、粘連、結(jié)核瘤、腦積水及軟化灶。第三十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日6.結(jié)核性腦膜炎

【診斷和鑒別診斷】主要根據(jù)結(jié)核病接觸史，有肺部、泌尿部、消化道等部位結(jié)核病灶，亞急性或慢性起病，有結(jié)核中毒癥狀，伴顱高壓、腦膜刺激征及其他神經(jīng)功能缺損癥狀，腦脊液符合非化膿性腦膜炎表現(xiàn)者，如直接檢出結(jié)核桿菌最佳，但陽性率低。主要與以下疾病相鑒別：化膿性腦膜炎：由化膿性細菌引起，起病急，癥狀重，伴有高熱，可有其他部位化膿性感染史，腦脊液外觀多混濁，蛋白含量明顯高于結(jié)腦，白細胞數(shù)可達數(shù)千/mm3以上，以中性粒為主。糖含量較結(jié)腦更低。腦脊液涂片、培養(yǎng)可找到致病菌，腦脊液乳酸定量>30mg/dl。新型隱球菌性腦膜炎：臨床表現(xiàn)及腦脊液改變與結(jié)腦非常相似。因此，診斷和鑒別診斷的可靠方法使用腦脊液涂片，墨汁染色檢查新型隱球菌及孢子。病毒性腦膜炎：多為急性起病，顱神經(jīng)及腦實質(zhì)損害癥狀少見，腦脊液壓力多呈輕度升高，腦脊液中糖和氯化物不降低，蛋白質(zhì)在0.1g/dl以下。一般呈良性經(jīng)過，2-3周后可恢復(fù)。流行性乙型腦炎：多在夏秋季發(fā)病，急性起病，高熱，進展快，氯化物降低，蛋白質(zhì)低于0.1g/dl。顱內(nèi)占位性病變：大多數(shù)為慢性起病，進展較結(jié)腦緩慢，以顱高壓和局灶性神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)，CT和MRI有助于診斷。第三十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.腦炎的鑒別診斷7.1流行性乙型腦炎簡稱“乙腦”，亦稱“日本乙型腦炎”，是腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。有乙型腦炎病毒感染引起，經(jīng)蚊蟲傳播，流行于夏、秋季節(jié)?；颊叨酁?0歲以下兒童。臨床主要表現(xiàn)為高熱、抽搐、腦膜刺激征、意識障礙及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重癥者出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，病死率較高，可有后遺癥。第三十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.1流行性乙型腦炎【病因及發(fā)病機制】乙腦病毒是嗜神經(jīng)病毒。侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細胞內(nèi)繁殖，引起廣泛性病變主要累計腦和脊髓，但以大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴重。部位越低，病變越輕。第四十頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.1流行性乙型腦炎【臨床表現(xiàn)】潛伏期為4-21天。機體抵抗力強，可不出現(xiàn)癥狀，僅少數(shù)可通過血腦屏障，引起病變。典型癥狀分為4期：初熱期：起病急，體溫在1-2天內(nèi)高達39-40度，伴頭痛、惡心、嘔吐，多有嗜睡和精神倦怠，可有頸強直及抽搐。極熱期：在起病4-7天出現(xiàn)，表現(xiàn)為廣泛的腦實質(zhì)損害癥狀如：高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭、神經(jīng)系統(tǒng)體征。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征根據(jù)損害腦的部位決定，如顳葉損害可致聽覺障礙，枕葉有視力障礙；中腦雙側(cè)損害，致錐體束下行通路受損，引起四肢強直性癱，稱為去大腦強直。若單側(cè)中腦受損，致對側(cè)肢體癱瘓等?；謴?fù)期：在2周開始恢復(fù)。體溫逐漸下降，精神癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。重癥患者可有神志遲鈍、吞咽困難、癡呆等，少數(shù)遺有智能、精神障礙。后遺癥期：大多數(shù)病人于6個月內(nèi)恢復(fù)，5-20%重癥患者在發(fā)病半年后仍有神經(jīng)精神障礙者，稱為后遺癥。主要有失語、癱瘓、不自主運動及精神失常，嚴重可見肢體強直、角弓反張、視力障礙、不自主運動及癡呆等。第四十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.1流行性乙型腦炎【輔助檢查】白細胞計數(shù)：白細胞總數(shù)在1-2萬間，中性粒數(shù)增高，并有左移現(xiàn)象，嗜酸性粒細胞減少。腦脊液檢查：壓力輕度增高，外觀無色透明或微混，白細胞計數(shù)在50-500*106/L。蛋白質(zhì)輕度增高或正常，糖正?；蚱?，氯化物正常。血清學(xué)檢查：確診依賴血清學(xué)診斷，常用的有補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗、特異性IgM抗體測定等。第四十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.1流行性乙型腦炎【診斷和鑒別診斷】依據(jù)流行病學(xué)資料，明顯的季節(jié)性（夏秋），年齡多為10歲以下兒童；主要癥狀為突然發(fā)病、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射陽性等；白細胞計數(shù)及中性粒數(shù)均增高，腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變，血清學(xué)檢查可助確診。需與中毒性菌痢、鉤端螺旋體性腦膜炎、結(jié)腦、脊髓灰質(zhì)炎、化膿性腦膜炎等鑒別診斷。第四十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.2森林腦炎【病因及發(fā)病機制】本病由多種鼠類為傳染源，蜱為傳染媒介，有極明顯的流行季節(jié)性（春末夏初5-7月）和地區(qū)性。人體經(jīng)蜱叮咬后，病毒即侵入人體血液循環(huán)引起短期病毒血癥。少數(shù)人有血腦屏障功能被破壞者致病。病理變化為廣泛性炎癥性病變，灰質(zhì)、白質(zhì)和腦膜均被累及，其中腦干和頸髓病變最為嚴重。脊髓構(gòu)造模糊不清，尤其是上頸髓的前腳細胞常遭到嚴重損害。第四十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.2森林腦炎【臨床表現(xiàn)】潛伏期平均為10-15天。除少數(shù)有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀外，均突然發(fā)病。主要癥狀有：高熱：波動在39-40度，為稽留熱或馳張熱，有精神萎靡，食欲減退，全身疼痛及倦怠無力、出血性皮疹等。意識障礙：約半數(shù)以上出現(xiàn)不同程度的意識障礙。一般隨體溫下降而逐漸恢復(fù)。腦膜刺激征：多數(shù)起病即有，一般持續(xù)5-10天。肌肉癱瘓：以頸肌及肩胛帶肌群癱瘓最為常見，其次為上肢近端肌癱瘓，偏癱及下肢肌癱瘓較少見。多為遲緩性，發(fā)生在頸部及肩胛帶肌群癱瘓時，出現(xiàn)本病特征性的頭部下垂現(xiàn)象，多在起病后2-5天出現(xiàn)，2-3周戶回復(fù)，約半數(shù)后遺肌肉萎縮。其他神經(jīng)體征：錐外系、延髓癥狀。第四十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.2森林腦炎【輔助檢查】血象：白細胞總數(shù)增高至1萬-2萬，中性?？蛇_90%以上。腦脊液：壓力增高，細胞數(shù)增多，在50-500*106/L，以淋巴細胞為主，蛋白質(zhì)正?；蚵栽龈?，糖和氯化物正常。發(fā)病3-5天可從血液和腦脊液中分離出病毒，但陽性率低血清學(xué)：取急性期和恢復(fù)期雙份血清進行血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗和酶聯(lián)免疫吸附實驗，如抗體效價增加4倍以上，則有診斷意義。第四十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.2森林腦炎【診斷和鑒別診斷】本病根據(jù)發(fā)病季節(jié)、職業(yè)、發(fā)病地區(qū)等流行病學(xué)資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)有突然發(fā)熱、意識障礙、腦膜刺激征、頸肌和肩胛帶肌和上肢肌癱瘓，以及血、腦脊液、血清學(xué)試驗陽性者，可確診。但需與乙腦和急性脊髓前腳灰質(zhì)炎相鑒別。第四十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.3單純皰疹病毒腦炎【病因及發(fā)病機制】原發(fā)感染皰疹病毒（HSV）后主要損害粘膜，如眼、口、咽、生殖器和皮膚，并在局部繁殖。HSV-1經(jīng)呼吸道或接觸唾液傳染，臨床早期可無癥狀；HSV-2多來源于母體產(chǎn)道感染，一部分是胎兒時期在母體子宮內(nèi)感染，它可致先天畸形。當原發(fā)感染消退后，病毒可持續(xù)存在于臨近主要原發(fā)部位的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，呈潛伏狀態(tài)，即潛伏感染。HSV-1潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)，HSV-2潛伏在脊神經(jīng)節(jié)，當機體的平衡功能受到影響和破壞時，可發(fā)病。HSV-1腦炎可見于任何年齡，但半數(shù)以上病例見于20-30歲，大多偱神經(jīng)感染所致，病毒主要是經(jīng)嗅神經(jīng)和三叉神經(jīng)傳至腦內(nèi)，因此，單純皰疹病毒性腦炎的病變主要見于顳葉和額葉。第四十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.3單純皰疹病毒腦炎

【臨床表現(xiàn)】

可發(fā)于任何年齡，10歲以下和20-30歲之間有兩個發(fā)病高峰期。25%的病人有口唇單純皰疹病史。急性起病。前驅(qū)期：為非特異性癥狀，如發(fā)熱、乏力、頭痛、嘔吐腹瀉、輕度行為、精神或性格改變，1-數(shù)天，一般不會超過2周，發(fā)熱為39-40度，退熱藥無明顯效果。神經(jīng)功能障礙期：輕者為腦膜炎的癥狀，嚴重者出現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、煩躁不安及不同程度的意識障礙和精神異常。表現(xiàn)為時間、空間的定向障礙，近事遺忘，幻覺、欣快和虛構(gòu)，這可能于顳葉和邊緣系統(tǒng)受損有關(guān)。臨床體征有頸強直、失語、眼同向偏斜、瞳孔不等大、偏盲、偏癱、肌張力增高、反射改變、病理征和多動。部分病例在早期即有去大腦強直狀態(tài)，最后由于腦實質(zhì)壞死、水腫造成腦疝而死亡。新生兒單純皰疹病毒感染：急性壞死性腦炎第四十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.3單純皰疹病毒腦炎【輔助檢查】腦脊液檢查：壓力正?；蛏栽龈?，白細胞數(shù)增多，可達1000*106/L，以淋巴細胞為主，但早期以惰性核細胞占優(yōu)勢。由于有出血性壞死，腦脊液中可有紅細胞或黃變，紅細胞達50-500*106/L。蛋白含量隨疾病進展而增高，可達2g./L。糖含量正常，當發(fā)生廣泛性腦壞死時，可輕度下降。IgG含量在第2周明顯增高。血清和腦脊液中皰疹病毒抗體滴度升高，特別是發(fā)病后5天，腦脊液的變化在恢復(fù)期可持續(xù)數(shù)周。血清學(xué)試驗：有補體結(jié)合試驗、間接免疫熒光試驗、中和試驗、放射免疫法、酶聯(lián)免疫吸附實驗和間接血凝和血凝抑制試驗。用以檢測急性期和恢復(fù)期血清和腦脊液標本中特異性抗體，以協(xié)助診斷。影像學(xué)檢查：腦血管造影常有顳葉局灶性腦腫脹。腦CT示一側(cè)或雙側(cè)顳葉中部和額葉皮層下出現(xiàn)低密度區(qū)域。腦電圖：典型的改變是α節(jié)律喪失，在額葉、顳葉出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波和棘波。對本病的診斷有重要價值。腦組織活檢：唯一可靠方法。標本進行細菌和霉菌的培養(yǎng)，組織病理學(xué)和電鏡檢查。第五十頁，共七十二頁，2022年，8月28日7.3單純皰疹病毒腦炎【診斷和鑒別診斷】皰疹病史、發(fā)熱伴有精神癥狀、抽搐、意識障礙、偏癱、失語或顱內(nèi)壓增高者頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)額、顳葉低密度灶，并排除其他病變腦電圖提示在額、顳葉出現(xiàn)彌漫性異常背景上，有局灶性改變腦脊液內(nèi)查不到細菌、霉菌、常規(guī)檢查及生化內(nèi)容均符合病毒性感染的特點，如有紅細胞則支持本病急性期和恢復(fù)期的血清中和抗體增高4倍以上，或1次血清中和型補體結(jié)合抗體為4：1，腦脊液血凝集抗體滴度1：16或以上，并有IgG、IgM升高。腦組織活檢標本發(fā)現(xiàn)病毒和細胞內(nèi)核內(nèi)包涵體。主要與其他類型的腦炎和腦膜炎鑒別。還要與占位性病變等鑒別。第五十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日8．腦囊蟲病豬帶絳蟲是我國主要的人體寄生蟲之一，成蟲寄生于小腸內(nèi)，引起豬帶絳蟲病，幼蟲（囊尾蚴）寄生在皮下組織、肌肉、腦、眼等組織內(nèi)，引起囊蟲病。腦囊蟲病是一種危害性很大的寄生蟲病，多見于青壯年，發(fā)病占囊蟲病的60-80%。豬帶絳蟲的感染源為蟲卵，人體感染蟲卵的方式有三種?！緜魅就緩健孔陨眢w內(nèi)重復(fù)感染：豬帶絳蟲病患者因惡心、嘔吐致消化道內(nèi)成蟲脫落的孕節(jié)或蟲卵返流至胃。自身體外重復(fù)感染：患者已排出的蟲卵通過污染手指，又被吞食感染。異體感染：他人排出的蟲卵污染飲食物，通過進食感染。蟲卵在胃和小腸內(nèi)經(jīng)消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出，借其小鉤和分泌物的作用穿過腸壁，通過血管和淋巴管散布全身。如六鉤蚴通過脈絡(luò)叢，則進入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔。在寄生部位，蟲體逐漸長大，經(jīng)9-10周，囊尾蚴發(fā)育成熟。第五十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日8．腦囊蟲病【病理】在顱內(nèi)寄生的部位如下：腦室內(nèi)囊蟲：囊蟲可單發(fā)或多發(fā)，前者多見。似水泡，直徑1-3cm不等。囊壁很薄，內(nèi)含半透明囊液和白色頭節(jié)。多見于第四腦室，可游離于腦室中，或附著于脈絡(luò)叢上，如阻塞腦脊液循環(huán)通路，則引起腦室擴大。腦實質(zhì)內(nèi)囊蟲：最常見，約占腦囊蟲的一半。囊蟲為圓形或卵圓形，米粒至豌豆大小，數(shù)目少則幾個，多則數(shù)百以上。在灰質(zhì)較白質(zhì)多，尤其是皮質(zhì)深部和基底節(jié)處。如幼蟲未死。囊內(nèi)含半透明液體，內(nèi)有一白色頭節(jié)；如幼蟲已死，囊液混濁，周圍炎性反應(yīng)明顯。蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)囊蟲：以腳間池和交叉池為多，常成串或多發(fā)。第五十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日8．腦囊蟲病【臨床表現(xiàn)】通常起病緩慢，癥狀因囊蟲寄生部位及數(shù)目不同復(fù)雜多變。輕者，腦實質(zhì)內(nèi)非重要功能區(qū)的少量囊蟲可不引起任何癥狀，偶在尸檢時發(fā)現(xiàn)；重者，腦內(nèi)含大量囊蟲，腦組織廣泛破壞；水腫，顱內(nèi)壓急驟增高，患者可迅速死亡。主要表現(xiàn)有：癲癇發(fā)作：精神癥狀：彌散性腦囊蟲引起廣泛性腦組織破壞或腦皮質(zhì)萎縮時，可出現(xiàn)智力減退、定向障礙、淡漠、呆滯、木僵、精神錯亂等。局灶性癥狀：腦囊蟲位于大腦皮質(zhì)的功能區(qū)，可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。位于小腦則出現(xiàn)小腦共濟失調(diào)和眼球震顫。侵犯視交叉池則引起視力減退和視野改變。腦膜刺激征：囊蟲寄生在腦膜引起寄生蟲性腦膜炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸強直、Kerning征陽性。囊腫破潰，囊液刺激腦膜亦可引起此征。第五十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日8．腦囊蟲病【輔助檢查】大便：可發(fā)現(xiàn)絳蟲卵或孕節(jié)。外周血嗜酸性粒細胞增多，急性期可達50%左右。皮下結(jié)節(jié)：活檢可證實。腦脊液：壓力大部分增高，白細胞增多，主要為淋巴細胞，可查到嗜酸性粒細胞；蛋白含量輕度增高，糖減少。免疫學(xué)檢查：皮內(nèi)試驗、血或腦脊液補體結(jié)合試驗等有一定診斷價值。顱骨X線片：有時發(fā)現(xiàn)鈣化點，慢性顱內(nèi)壓增高可見腦回壓跡增多、蝶鞍改變。腦室內(nèi)囊蟲病患者腦室造影可見梗阻部位以上腦室系統(tǒng)擴大，充盈缺損，囊性充盈缺損隨頭位改變而變換位置。頭CT/MRI：第五十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日腦實質(zhì)囊蟲MRI

第五十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日側(cè)腦室第４腦室囊蟲MRI強化

第五十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日

囊蟲鈣化CT表現(xiàn)第五十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日囊蟲鈣化核磁T2-F第五十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日8．腦囊蟲病【診斷和鑒別診斷】在流行病區(qū)，凡有癲癇發(fā)作、顱內(nèi)壓增高、精神癥狀者應(yīng)考慮腦囊蟲病的可能。大便檢查發(fā)現(xiàn)絳蟲卵，血、腦脊液囊蟲免疫學(xué)試驗陽性，皮下結(jié)節(jié)活檢證實為囊蟲，腦室造影、CT掃描、MRI等資料，患者有便蟲史和食“米豬肉”史，均可做診斷的重要依據(jù)。臨床上引起癲癇、顱內(nèi)壓增高、精神癥狀的疾病很多，單純從CT表現(xiàn)上看需要考慮下列情況。孤立的巨大單發(fā)囊蟲易與蛛網(wǎng)膜囊腫、腦膿腫混淆。蛛網(wǎng)膜囊腫多見于兒童和青年，好發(fā)于外側(cè)裂、交叉池、大腦及小腦表面，形狀不規(guī)則或，可伴局部顱骨骨質(zhì)變薄，向外隆起。單腔腦膿腫中心部位為低密度改變，周圍為高密度環(huán)形帶，增強見膿腫壁均一強化，周圍腦水腫明顯。多發(fā)囊泡型囊蟲病應(yīng)與多發(fā)性腦轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)性腔隙性腦梗死相鑒別。轉(zhuǎn)移瘤為圓形或不規(guī)則的高密度或混雜密度影，腫瘤囊變時則有低密度區(qū)；增強可見明顯的塊狀或環(huán)狀強化，瘤周水腫明顯。腔隙性腦梗死表現(xiàn)為低密度影，多局限與基底節(jié)，無占位效應(yīng)。第六十頁，共七十二頁，2022年，8月28日9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎又稱急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，或格林-巴利綜合征（GBS）。是神經(jīng)系統(tǒng)由體液和細胞介導(dǎo)的單項性自身免疫性疾病。神經(jīng)系統(tǒng)病變廣泛而彌散，主要侵犯脊神經(jīng)根、脊神經(jīng)、顱神經(jīng)常受累，有時可累及脊膜、脊髓甚至腦部。臨床特征為急性、對稱性、遲緩性肢體癱瘓，腱反射減退或消失，面神經(jīng)麻痹和周圍性感覺障礙。實驗室檢查：腦脊液常有蛋白增高而細胞數(shù)正常。重癥者可出現(xiàn)延髓和呼吸肌麻痹而危及生命。第六十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎在病程早期或臨床表現(xiàn)并不典型時，需與下列疾病相鑒別。其他類型多發(fā)性神經(jīng)炎：起病緩慢，肢體遠端受損較重，感覺、運動癥狀同樣明顯或以感覺障礙為主。腦脊液檢查正常。多數(shù)能找到相關(guān)病因。急性脊髓灰質(zhì)炎：呈急性起病的肢體遲緩性癱瘓，但起病時多有發(fā)熱，肌肉癱瘓多為節(jié)段性，可不對稱，無感覺障礙。腦脊液蛋白及細胞數(shù)均增高。運動傳導(dǎo)速度可正常，但波幅則降低，肌電圖有失神經(jīng)支配。急性脊髓炎：以截癱或四肢癱多見，病變以下傳導(dǎo)束型感覺障礙，錐體束征陽性，早期出現(xiàn)括約肌障礙。腦脊液蛋白正常，偶見細胞數(shù)增多。鉀代謝障礙性癱瘓：周期性麻痹發(fā)病時亦呈肢體遲緩性癱瘓，既往反復(fù)發(fā)作史，部分病例有家族史。無感覺障礙和顱神經(jīng)損害，腦脊液正常，發(fā)病時多有血清鉀降低和低鉀性心電圖改變，補鉀后癥狀迅速緩解。重癥肌無力：全身型重癥肌無力可呈四肢遲緩性癱瘓，但一般起病較慢，癥狀有波動，肌無力晨輕暮重，疲勞后加重。肌疲勞試驗及新斯的明試驗呈陽性。腦脊液正常。第六十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓（intracranialpressure,ICP）指顱內(nèi)容物體積與顱腔容積相適應(yīng)，使顱腔內(nèi)保持著穩(wěn)定的壓力。通常以側(cè)腦室內(nèi)液體的壓力為代表，側(cè)臥位腰穿、顱骨鉆孔側(cè)腦室穿刺或利用壓力換能器置于顱內(nèi)測量。成年人的正常ICP為0.7-1.8kPa(5.0-13.5mmHg,70-180mmH2O)，平均為1kPa(100mmH2O)，女性稍低；兒童為0.4-1.0kPa(3.0-7.5mmHg,40-100mmH2O)，平均為0.7kPa(70mmH2O)。第六十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日顱內(nèi)壓增高Monroe-Kellie學(xué)說認為，顱腔是由顱骨組成的封閉空腔，除出入顱腔的血管及顱底骨孔與外界相通外，可把顱腔視為一個不能伸縮的容器，其總的體積固定不變。顱內(nèi)三種物質(zhì)（腦組織、腦脊液、腦血容量）總的體積與顱腔容積相適應(yīng)。當其中一種的體積增大時，必須由其他兩種內(nèi)容物同時或至少其中一種內(nèi)容物的體積縮減來代償，稱為顱腔空間的代償功能。這個學(xué)說一直是指導(dǎo)我們認識ICP生理的一個基本原則。第六十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日顱內(nèi)壓增高【顱內(nèi)壓增高的病因】引起顱腔狹小的原因有先天性顱骨病變、顱骨的異常增殖、外傷骨折。引起顱內(nèi)容物體積增大的原因：腦組織體積增加如腦損傷、炎癥反應(yīng)、腦血管意外、腦腫瘤等所致血管源性腦水腫，各種原因致腦缺血缺氧、毒血癥、放