常見血管活性藥物的應用

第一頁，共四十三頁，2022年，8月28日1背景危重病救治除應根據(jù)不同病因和不同階段采取相應措施外，急需應用血管活性藥物，以改善心血管機能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注。傳統(tǒng)意義上血管活性藥物分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類，分別用于升降血壓為主，隨著藥物細胞學機制研究的不斷深入和危重病臨床實踐經(jīng)驗的積累，對血管活性藥應用范圍和價值的認識也在不斷加深。第二頁，共四十三頁，2022年，8月28日2背景血管活性藥物對心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個方面：（1）對血管緊張度的影響；（2）心臟變力效應(對心肌收縮力的影響)；（3）心臟變時效應（如對于慢性心力衰竭患者，地高辛可以減慢心室率，增加左心室舒張期充盈時間，即變時效應）。臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)。第三頁，共四十三頁，2022年，8月28日3血管活性藥物分類根據(jù)藥物臨床實際的主要作用多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺、異丙腎上腺素多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、酚妥拉明、烏拉地爾血管活性藥物血管加壓藥正性肌力藥血管擴張劑第四頁，共四十三頁，2022年，8月28日4一、血管升壓藥主要通過興奮a-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥物多數(shù)兼具?-腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。第五頁，共四十三頁，2022年，8月28日5一、血管升壓藥—多巴胺為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，是一種內(nèi)源性兒茶酚胺。多巴胺兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、?-腎上腺素能受體激動作用。其受體激活作用呈劑量依賴型。（一）藥理作用第六頁，共四十三頁，2022年，8月28日6小劑量（2-5ug/kg·min）：主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟?1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。中等劑量（5-10ug/kg·min）：主要起?1-受體、β2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。大劑量（>10ug/kg·min）使用時，a1-受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg·min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。一、血管升壓藥—多巴胺（一）藥理作用第七頁，共四十三頁，2022年，8月28日7一、血管升壓藥—多巴胺各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量補充后仍持續(xù)低血壓的主要原因是心功能不全和/或周圍血管擴張，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）。

目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，以尿量為觀察指標的臨床研究結(jié)果不一，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。（二）臨床應用第八頁，共四十三頁，2022年，8月28日8一、血管升壓藥—多巴胺心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后伴發(fā)的低血壓而在心臟復蘇時合用多巴胺（15ug/kg·min）。心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時有正性肌力作用，同時無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術后低排高阻型心功能不全。機械通氣時的輔助治療。長時間機械通氣治療可反射性引起腎血管收縮，腎皮質(zhì)血流量減少，多巴胺治療能逆轉(zhuǎn)這一情況，故有良好的預防和治療腎功能不全的作用。（二）臨床應用第九頁，共四十三頁，2022年，8月28日9一、血管升壓藥—多巴胺根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。由于該藥半衰期短，應持續(xù)靜滴維持其功能，并在血流動力學監(jiān)測下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量。治療休克時，一般起始劑量為5-10ug/kg·min，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數(shù)改善。（三）劑量與用法第十頁，共四十三頁，2022年，8月28日10一、血管升壓藥—腎上腺素又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。兼具a-和?-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起?-AR興奮，中等劑量時a-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。（一）藥理作用第十一頁，共四十三頁，2022年，8月28日11小劑量（ug/kg·min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。中等劑量（ug/kg·min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。較大劑量時，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮?1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。興奮?2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)，具有抗過敏作用。使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。（一）藥理作用一、血管升壓藥—腎上腺素第十二頁，共四十三頁，2022年，8月28日12一、血管升壓藥—腎上腺素心搏驟停：腎上腺素是心臟復蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機制是其a-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，可提高心臟復蘇成功率。但心臟復蘇時的最佳應用劑量一直存有爭議?！秶H心肺復蘇和心血管急救指南2005》不推薦常規(guī)大劑量應用腎上腺素。（二）臨床應用第十三頁，共四十三頁，2022年，8月28日13一、血管升壓藥—腎上腺素對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。（二）臨床應用第十四頁，共四十三頁，2022年，8月28日14一、血管升壓藥—去甲腎上腺素為內(nèi)源性兒茶酚胺。主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其?1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無?2-AR作用。（一）藥理作用第十五頁，共四十三頁，2022年，8月28日15一、血管升壓藥—去甲腎上腺素由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應用。僅在下列情況下考慮使用。各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。國外臨床研究表明在容量復蘇效果差的感染性休克病人中聯(lián)合應用多巴酚丁胺（10-20ug/kg·min）+多巴胺（10-15ug/kg·min）+去甲腎上腺素（0.05-1ug/kg·min），可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降。應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。（二）臨床應用第十六頁，共四十三頁，2022年，8月28日16一、血管升壓藥—去甲腎上腺素常以公斤體重X0.03，需監(jiān)測血壓，并與血管擴張劑合用以減輕臟器灌注不良。（三）劑量與用法第十七頁，共四十三頁，2022年，8月28日17一、血管升壓藥—間羥胺又名阿拉明（Aramine）為效應較強的擬交感胺。直接興奮a-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。（一）藥理作用第十八頁，共四十三頁，2022年，8月28日18一、血管升壓藥—間羥胺適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。（二）臨床應用以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監(jiān)測血壓水平調(diào)節(jié)滴速。（三）劑量與用法第十九頁，共四十三頁，2022年，8月28日19一、血管升壓藥—異丙腎上腺素為合成的擬交感胺。純?-AR激動劑，興奮?1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮?2-AR使支氣管平滑肌松弛。（一）藥理作用第二十頁，共四十三頁，2022年，8月28日20一、血管升壓藥—異丙腎上腺素主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。（二）臨床應用（三）劑量與用法起始劑量為0.02ug/kg·min可逐漸增至1ug/kg·min。第二十一頁，共四十三頁，2022年，8月28日21一、血管升壓藥—血管加壓素非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。（一）藥理作用第二十二頁，共四十三頁，2022年，8月28日22一、血管升壓藥—血管加壓素心肺復蘇（CPR）搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物?！吨改?005》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的CPR效果相似，而對于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。感染性休克伴血管擴張經(jīng)標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。臟器出血、滲血伴休克。（二）臨床應用第二十三頁，共四十三頁，2022年，8月28日23二、正性肌力藥具有血管活性的正性肌力藥包括能興奮β1-AR的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。另一類應用較多的正性肌力藥為洋地黃類。第二十四頁，共四十三頁，2022年，8月28日24二、正性肌力藥—多巴酚丁胺為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。包括D-異構體和L-異構體，前者為選擇性?1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。（一）藥理作用第二十五頁，共四十三頁，2022年，8月28日25二、正性肌力藥—多巴酚丁胺臨床上多利用其強心作用。多用于：

1．充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。

2．心臟手術后低排高阻型心功能不全。

3．急性心梗并低心排量。

4．感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。（二）臨床應用第二十六頁，共四十三頁，2022年，8月28日26二、正性肌力藥—多巴酚丁胺常用2.5-10ug/kg·min，最大劑量不宜超過30ug/kg·min。（三）劑量與用法兒茶酚胺類藥物是通過刺激和興奮心臟?受體而使心肌收縮力增強的，由于大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長期和大劑量使用?受體阻滯劑，此時心臟?受體已嚴重受抑制，該類藥物往往不能很好的發(fā)揮作用。因此，正在應用?受體阻滯劑的患者不首先推薦應用多巴酚丁胺。（四）注意事項第二十七頁，共四十三頁，2022年，8月28日27二、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時效應小，一般不引起心率加快。（一）藥理作用第二十八頁，共四十三頁，2022年，8月28日28二、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)與另外兩種正性肌力藥相比：磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴血管作用，也有人稱之為變力擴血管藥。強心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒。兒茶酚胺類長時間應用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應。（二）臨床應用第二十九頁，共四十三頁，2022年，8月28日29二、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農(nóng)靜注時一般首先在10分鐘內(nèi)給予負荷劑量50mg/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1mg/kg·min。（三）劑量與用法第三十頁，共四十三頁，2022年，8月28日30二、正性肌力藥—洋地黃類根據(jù)作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；②中效類：如地高辛、甲基地高辛等；③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。（一）藥理作用第三十一頁，共四十三頁，2022年，8月28日31二、正性肌力藥—洋地黃類主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。（二）臨床應用首次，2-4小時后再給予，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。（三）劑量與用法第三十二頁，共四十三頁，2022年，8月28日32二、正性肌力藥—洋地黃類洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。（四）副作用和注意事項第三十三頁，共四十三頁，2022年，8月28日33三、血管擴張劑根據(jù)藥物血流動力學效應分：擴張小動脈為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等擴張靜脈為主：硝酸甘油，亞硝酸酯等均衡擴張小動脈和靜脈：硝普鈉，哌咪嗪常用血管擴張劑分類臨床上危重病患者多合并各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗托菘?，病情發(fā)展到一定階段，一些常規(guī)治療往往難以奏效。近年來，病理生理學研究的不斷深入和血流動力學監(jiān)測技術的不斷完善，為血管擴張劑應用于臨床救治這些危重病癥提供了理論依據(jù)和安全保障。血管擴張劑用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病癥，是臨床治療學的一大飛躍。第三十四頁，共四十三頁，2022年，8月28日34三、血管擴張劑適應證，包括：

1.難治性心力衰竭：常為嚴重器質(zhì)性心臟病進入晚期階段，由于大面積心肌嚴重受損，心臟機械作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。

2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。

3.心臟術后心泵衰竭等。血管擴張劑治療心力衰竭降低前負荷降低后負荷作用機理血管擴張劑用于治療心力衰竭的理論基礎在于其降低前負荷和降低后負荷。通過增加靜脈容量，來降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。心力衰竭時，后負荷增高包括主動脈和主動脈流出道阻抗和系統(tǒng)性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應力增加，惡化心臟收縮功能。此時，應用擴張小動脈為主的血管擴張劑，降低后負荷，使收縮期心室壁應力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。血管擴張劑第三十五頁，共四十三頁，2022年，8月28日35三、血管擴張劑感染性休克是由各種病原微生物及其毒素，或通過抗原抗體復合物激活機體潛在反應系統(tǒng)，其中包括交感-腎上腺髓系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)等，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應強烈，分泌過量兒茶酚胺類物質(zhì)，導致微血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注不足等征象。由于感染性休克的本質(zhì)是血管痙攣，所以，在這種情況下加用血管擴張劑是合理的，不僅可解除微動脈痙攣，而且能降低心臟前后負荷，解除支氣管痙攣，有利于通氣改善和恢復有效循環(huán)血量與組織灌注，使組織代謝酸性產(chǎn)物進入血循環(huán)從而及時糾正酸中毒，達到消除休克之目的。血管擴張劑在感染性休克治療中的應用第三十六頁，共四十三頁，2022年，8月28日36三、血管擴張劑必須在有效血容量得到充分補充情況下才可加用血管擴張劑，條件允許應盡可能在血流動力學監(jiān)測下使用。劑量應逐步升降，防止機體不適應和反跳現(xiàn)象發(fā)生。注意首劑綜合征的發(fā)生，有的病人對某種擴血管藥特別敏感，首次使用后可能產(chǎn)生嚴重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異。單一長期應用一種擴血管藥可能產(chǎn)生“受體脫敏”現(xiàn)象，對藥物不敏感，故應及時更換。聯(lián)合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴張劑聯(lián)合使用，并建議將升壓藥和擴血管藥分開靜脈使用，以便根據(jù)血壓等指標調(diào)整各藥滴速。實際應用注意事項第三十七頁，共四十三頁，2022年，8月28日37三、血管擴張劑—硝酸鹽類盡管該類藥是臨床實踐中最老的擴血管藥之一，但對治療心力衰竭很有作用。這類藥導致血管平滑肌松弛的細胞機制才認識10年余，目前認為這類藥類似于一氧化氮及其類似物的作用。每一種硝酸酯擴血管藥的藥物學活性取決于其在血液和血管組織中生物轉(zhuǎn)化成一氧化氮。第三十八頁，共四十三頁，2022年，8月28日38三、血管擴張劑—硝酸鹽類一種有效的靜脈和動脈擴張劑，其作用是降低心室的前負荷和后負荷。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)低速能迅速達到理想和預期的血流動力學作用。初用于高血壓急診，大量臨床實踐證明，硝普鈉為急性左心衰竭和慢性頑固性心力衰竭的優(yōu)選血管擴張劑。由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護情況下，當患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個起始療法。起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據(jù)血流動力學反應緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。硝普鈉最常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒（亞硝酸鈉、亞甲藍、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。硝普鈉注意事項：由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，遇光易分解，故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5％葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時，以免藥物分解，降低療效。使用時，輸液瓶應該用黑色布包裹，避光滴注。用藥不宜超過72小時。準確掌握濃度和滴速嚴密觀察血壓及其他體征變化宜采用微量輸液泵第三十九頁，共四十三頁，2022年，8月28日39三、血管擴張劑—硝酸鹽類包括：硝酸甘油、二硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，有機硝酸鹽除了降低心室充盈壓、室壁應力