第3章麻醉與呼吸

第三章麻醉與呼吸

在麻醉于術(shù)過程,麻醉用藥、手術(shù)操作及術(shù)前已有的疾患，均可能引起正常的呼吸功能紊亂，從而影響手術(shù)的實(shí)施和效果，影響術(shù)后康復(fù)。了解麻醉過程呼吸改變的生理機(jī)制，有利于提高麻醉管理水平，防治呼吸功能紊亂。直接動(dòng)力：大氣與肺泡氣之間的壓力差原動(dòng)力：呼吸肌收縮引起的呼吸運(yùn)動(dòng)第一節(jié)肺通氣的動(dòng)力學(xué)一、肺通氣的動(dòng)力平靜呼吸時(shí)，吸氣初，胸腔、肺容積增加，肺內(nèi)壓<大氣壓，大氣入肺；呼氣初，胸腔、肺容積縮小，肺內(nèi)壓>

大氣壓，氣體出肺；吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓=大氣壓。肺內(nèi)壓變化過程：呼吸運(yùn)動(dòng)(respiratorymovement):指呼吸肌收縮、舒張引起胸廓節(jié)律性的擴(kuò)大和縮?。ㄒ唬┖粑\(yùn)動(dòng)膈運(yùn)動(dòng)胸廓運(yùn)動(dòng)膈肌和肋間外肌胸廓和肺容積呼氣與呼氣肺內(nèi)壓、大氣壓氣體出、入肺（二）胸膜腔內(nèi)壓(1)定義：

胸膜腔：胸膜有兩層，即緊貼于肺表面的臟層胸膜和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層胸膜，指由胸膜壁層與胸膜臟層圍成的密閉、潛在的腔隙。

胸膜腔內(nèi)壓：指胸膜腔內(nèi)的壓力。(2)胸膜腔的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)漿液作用胸膜腔結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：

a.密閉

b.內(nèi)有少量漿液漿液作用:①.減小摩擦;②.內(nèi)聚力的作用。(3)胸膜腔內(nèi)壓的變化：呼氣末期為－0.40～－0.67kPa(－3～－5mmHg)

吸氣末期為－0.67～－1.33kPa(－5～－10mmHg)(4)胸膜腔負(fù)壓的生理意義：1、維持肺泡擴(kuò)張狀態(tài)，并隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而張縮。保證肺通氣和肺換氣2、降低中心靜脈壓，促進(jìn)胸腔淋巴液和靜脈回流二、肺通氣的阻力肺通氣阻力：彈性阻力占70%，非彈性阻力占30%（一）肺彈性阻力和順應(yīng)性定義：是指彈性組織在外力作用下變形時(shí)，具有對抗變形和彈性回位的傾向，即回位力。順應(yīng)性：在外力作用下肺組織的可擴(kuò)張性。

來源：肺的彈性阻力和胸廓彈性阻力。肺彈性阻力來源:肺組織彈性回縮力：占1/3肺泡內(nèi)表面張力：占2/3。

1.肺通氣的壓力－容積曲線靜態(tài)肺順應(yīng)曲線：曲線的斜率反映不同肺容量下順應(yīng)性或彈性阻力的大小，斜率大，表示順應(yīng)性大；斜率小，表示順應(yīng)性小。比順應(yīng)性：單位容量下的順應(yīng)性。吸入同樣容積的氣體，肺總量較大者，肺擴(kuò)張程度較小，回縮力小，彈性阻力小，順應(yīng)性大；肺總量較小，肺擴(kuò)張程度大，回縮力大，彈性阻力大，順應(yīng)小。54600.250.50肺容量（L）跨肺壓（cmH2O）呼氣吸氣（1cmH2O=0.098kPa）肺的靜態(tài)順應(yīng)性曲線

早產(chǎn)兒或新生兒可因DPPC缺乏，發(fā)生肺不張和肺泡內(nèi)表面透明質(zhì)膜形成，造成呼吸窘迫綜合征，導(dǎo)致死亡。2.肺泡表面張力肺彈性阻力除來自彈性纖維回縮力外，主要來自肺泡液－氣界面的表面張力（約占2/3）親和力（S）＝黏附力－內(nèi)聚力S＜0或S值愈小，表面張力愈大，S值愈大，表面張力愈小。表面張力（surfacetension）：某種液體與另一種液體，或與氣體形成界面時(shí)，具有使其收縮表面，以達(dá)到最小表面積的性質(zhì)，這種收縮表面的力稱為表面張力。其大小決定于形成界面的兩種分子的性質(zhì)。物質(zhì)的分子之間存在著引力，稱內(nèi)聚力。其大小取決于分子間距，距離愈近，引力愈大。固體密度最高，分子引力最大，液體密度也較高，而氣體密度極小，分子引力幾乎不存在。肺泡內(nèi)壓（P）＝2（表面張力）T/r（肺泡半徑）PS降低肺泡表面張力與DPPC分子組成有關(guān)。呼吸道阻力：是由氣體流經(jīng)呼吸道時(shí)，氣體分子間及氣體分子與呼吸道壁之間的摩擦所產(chǎn)生。氣道兩端的壓力差/單位時(shí)間氣流量。80%~90%來自大氣道（直徑大于2毫米）；10%來自小氣道（直徑小于2毫米）雖僅占呼吸總阻力的1/3左右，卻是臨床通氣障礙最常見的病因。（二）氣道阻力1.定義及其分布16級以前無氣體交換功能，為傳導(dǎo)區(qū)。常把內(nèi)徑≤2mm的非呼吸性細(xì)支氣管稱為小氣道。17~19級為呼吸性細(xì)支氣管20~22級為肺泡管23級為肺泡囊。肺功能單位：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及所屬肺泡。12級之后的細(xì)支氣管和呼吸性細(xì)支氣管行走于肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，直接受到相鄰肺泡隔膜的彈性回拉，其口徑受肺容積影響，肺泡的彈性回拉是維持這些小氣管開放的主要因素。2.影響因素：氣流速度線速度加快，氣道阻力增大

氣流型式層流與湍流的混合形式

氣道口徑

口徑大，阻力小；口徑小，阻力大影響氣道管徑的因素：1、跨壁壓：呼吸道內(nèi)外壓力差2、肺實(shí)質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用3、自主神經(jīng)系統(tǒng)對氣道平滑肌活動(dòng)的調(diào)節(jié)4、化學(xué)因素：前列腺素、組胺、白三烯等支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難3.氣道跨壁壓跨壁壓：氣道內(nèi)外的壓力差。其隨空間和時(shí)間而改變。三、肺表面活性物質(zhì)肺表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant）是以單分子層排列于肺泡內(nèi)襯液-氣界面、具有降低表面張力作用的物質(zhì)。肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量和活性的改變與新生兒或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生有關(guān)。

(一)肺表面活性物質(zhì)的成分和代謝主要成分：二棕櫚酰磷脂酰膽堿（dipalmitoylphisphatidylcholineDPPC）由肺泡II型細(xì)胞合成及重?cái)z取(二)肺表面活性物質(zhì)的生理功能1.降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力，增加肺順應(yīng)性；2.調(diào)整肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；3.減少組織液生成，防止肺泡積液；4.促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力有助于加強(qiáng)肺的防御功能。

1.肺機(jī)械擴(kuò)張持續(xù)淺快呼吸→PS↓→肺泡表面張力↑→反射性嘆息式呼吸→深吸氣運(yùn)動(dòng)→間歇地加大肺擴(kuò)張程度，促進(jìn)PS釋放；持續(xù)過度通氣→PS↑，PS清除↑→使肺順應(yīng)性↓2.體液因素糖皮質(zhì)激素促進(jìn)PS合成，α、β激動(dòng)劑促進(jìn)PS釋放；甲狀腺激素加速II型細(xì)胞成熟；雌激素促進(jìn)PS合成與分泌；雄激素延緩胎肺的成熟；胰島素延緩II型細(xì)胞的成熟。(三)影響肺表面活性物質(zhì)分泌的因素四、無效腔和肺通氣效率（一）無效腔

包括：解剖無效腔、肺泡無效腔和機(jī)械無效腔解剖無效腔加肺泡無效腔，合稱為生理無效腔。在麻醉時(shí)，由麻醉面罩、呼吸接管等麻醉器械所造成的無效腔，稱為機(jī)械無效腔。（二）通氣效率

通氣效率＝1－生理無效腔（VD）/潮氣量（VT）正常人的VD/VT比值約為0.3，亦即30%的通氣停留于無效腔內(nèi)。比值減少，表示通氣效率增加;比值增大，表示通氣效率相對減低。淺快呼吸時(shí)，無效腔氣量在潮氣量中所占的比例增大，通氣效率降低。增加呼吸幅度，可以改變有效通氣量。（三）生理無效腔測定

生理無效腔=潮氣量×（動(dòng)脈血PC02－混合呼出氣PC02/動(dòng)脈血PC02－吸入氣PC02）五、肺通氣的化學(xué)性調(diào)節(jié)（一）化學(xué)感受器（1）外周化學(xué)感受器：感受動(dòng)脈血的氧分壓、二氧化碳分壓、氫離子濃度的刺激頸動(dòng)脈體主要調(diào)節(jié)呼吸主動(dòng)脈體主要調(diào)節(jié)循環(huán)（2）中樞化學(xué)感受器：位于延髓腹外側(cè)淺表部位，左右對稱，可以分為頭、中、尾三個(gè)區(qū)。生理刺激是腦脊液和局部細(xì)胞外液中的H+；不感受缺氧的刺激。中樞化學(xué)感受器生理作用在于維持腦脊液的環(huán)境穩(wěn)定；外周化學(xué)感受器生理作用在于低氧時(shí)興奮呼吸。

（二）

CO2

、H+和O2對呼吸的調(diào)節(jié)（1）CO2

：CO2刺激呼吸的兩條途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。（2）H+

：H+刺激呼吸也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。但通過血-腦屏障較慢。（3）O2

：低氧對呼吸的刺激通過外周化學(xué)感受器。對中樞的直接作用是抑制。CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-Respiratorycenter(+)VEMechanismH+Respiratorycenter(+)VEMechanismRespiratorycenter(+)VEMechanismPO2

(-)PO2PeripheralchemoreceptorsRespiratorycenter六、常用肺功能評價(jià)的指標(biāo)及其意義

肺功能主要反映肺的通氣功能和肺的氣體交換效率。肺的基本容積：潮氣量補(bǔ)吸氣量補(bǔ)呼氣量殘氣量深吸氣量＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量功能殘氣量＝殘氣量＋補(bǔ)呼氣量肺活量＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量＋補(bǔ)呼氣量肺總?cè)莘e＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量＋補(bǔ)呼氣量＋殘氣量（一）肺活量和用力肺活量肺活量(vitalcapacity,VC)：是指最大吸氣末作盡力呼氣所能呼出的氣量。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：是受試者從最大吸氣末開始進(jìn)行快速用力呼氣,所呼出的最大氣量。用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)：舊稱時(shí)間肺活量(timedvitalcapacity,TVC)，是指在進(jìn)行用力肺活量測定時(shí)，某一指定時(shí)程內(nèi)的呼出氣量，可以用FEVt占FVC的百分比來表示，即FEVt/FVC%。（二）功能余氣量功能余氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)時(shí)的肺容量。功能余氣量增高時(shí)，使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲，缺氧的改善緩慢。（三）最大通氣量和通氣儲(chǔ)量百分比最大通氣量(maximalventilationvolume,MVV)：是指在單位時(shí)間內(nèi)盡量用力快速呼吸時(shí)所能吸入或呼出的氣量。最大通氣量減去平靜通氣量，其差值與最大通氣量的百分比，稱為通氣儲(chǔ)量百分比。通氣儲(chǔ)量百分比=〔(最大通氣量一平靜通氣量)/最大通氣量]×100%。（四）最大呼氣中期流速（五）最大呼氣流速-容積曲線臨床上，讓受試者盡力吸氣后，盡力盡快呼氣到余氣量，并同步記錄呼出的氣量和流速，即可繪制成最大呼氣流速隨肺容積而變化的關(guān)系曲線。（六）閉合容量和閉合氣量閉合容量CC是指從肺總量在一次呼吸氣末過程中，肺低垂部位小氣道開始閉合時(shí)的總肺容量。肺閉合容量等于CV+RV。閉合氣量CV：肺底部氣道閉合時(shí)，在余氣量位以上的肺容量，即來自肺上部的呼出氣量。（七）肺通氣壓力-容積環(huán)（八）最大吸氣壓、最大呼氣壓和口腔阻斷壓七、麻醉對肺通氣的影響

（一）麻醉藥對肺通氣的影響常用的吸入性麻醉藥和靜脈麻醉藥都是肺通氣抑制藥，其抑制程度和表現(xiàn)因藥物不同和劑量大小而異。1、吸入性麻醉藥潮氣量↓，呼吸頻率↑，呼吸淺快（恩氟烷對肺通氣反應(yīng)的抑制作用最強(qiáng)，氧化亞氮對CO2通氣反應(yīng)無抑制作用）2、靜脈麻醉藥硫噴妥鈉、丙泊酚抑制CO2通氣反應(yīng)，氯胺酮增加CO2通氣反應(yīng)。3、麻醉性鎮(zhèn)痛藥對呼吸有抑制作用，與劑量有關(guān)4、苯二氮卓類藥：抑制肺通氣，潮氣量↓（安定對CO2通氣反應(yīng)無作用）（二）麻醉期間其他影響肺通氣的因素1、體位功能余氣量下降2、呼吸道梗阻肺順應(yīng)性下降3、麻醉方法和麻醉裝置機(jī)械無效腔的增大4、低血壓控制性降壓導(dǎo)致無效腔的增大最低肺泡有效濃度(minimalalveolarconcentration，MAC)是指在一個(gè)大氣壓下，揮發(fā)性麻醉藥和純氧同時(shí)吸入時(shí)，在肺泡內(nèi)能達(dá)到使50％的病人或動(dòng)物對傷害刺激不會(huì)引起體動(dòng)反應(yīng)的濃度。八、通氣方式對機(jī)體的影響常用的方法大致可分為常規(guī)加壓通氣和高頻通氣兩類。最常用的加壓通氣方式為間歇正壓通氣（intermittentpositivepressureventilation,IPPV），即經(jīng)呼吸道內(nèi)施行間歇性的壓力將外界氣體送人肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣。間歇正壓通氣（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）：經(jīng)呼吸道內(nèi)施行間歇性的壓力將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性張縮形成通氣（潮氣量6-8ml/kg，通氣頻率12次/分）呼氣未正壓法（positiveend-expiratorypressure，PEEP）：呼吸時(shí)施以某種程度的阻力負(fù)荷，使呼氣末氣道內(nèi)仍維持正壓（4-6cmH2O）高頻噴射通氣(highfrequencyjetventilation，HFJV)：是以接近或低于解剖無效腔量的脈動(dòng)氣流、極快的呼吸頻率，通過開放式針座與呼吸道連接，在較低的氣道平均壓下，提供較快的通氣和氧供，排出二氧化碳以維持良好的氣體交換的一種機(jī)械通氣，已越來越多地應(yīng)用于兒科危重癥的呼吸支持治療，為原發(fā)癥可以治愈的患兒提供了搶救時(shí)機(jī)。（頻率1-20Hz，通氣頻率60-150/分）低頻通氣(lowfrequencyventilation，LFV)：以較低頻率的IPPV緩慢將相當(dāng)于潮氣量和補(bǔ)吸氣量的氣體壓入肺內(nèi)的方法，此法適用于氣道狹窄只能插入極細(xì)氣管導(dǎo)管時(shí),可以克服快速通氣時(shí)難以克服的氣流阻力問題,達(dá)到有效的肺泡通氣,也常用于術(shù)畢鼓肺關(guān)胸。（通氣頻率12次/分，每次吸入時(shí)限6-10秒，氣量=潮氣量+補(bǔ)吸氣量）IPPV→胸內(nèi)壓和肺內(nèi)壓↑→腔靜脈回心血量↓，肺血管阻力↑→右心室后負(fù)荷↑→肺泡血量↓→通氣/血流比值↑(一)對呼吸系統(tǒng)的影響1.增加肺泡通氣量2.肺內(nèi)氣體分布變化3.影響通氣/血流比值4.影響呼吸動(dòng)力（1）增加肺順應(yīng)性（2）降低氣道阻力（3）減少吸氣功PEEP治療低氧血癥主要原因：1.呼氣未正壓增加跨肺壓，增加肺內(nèi)功能余氣量，糾正不同區(qū)域氣體分布不均，改善通氣/血流比值，使肺順應(yīng)性逐漸改善。2.呼氣末氣道內(nèi)正壓，使終未小氣道不致過早閉合或仍保持開放，有利于改善通氣，減少肺內(nèi)生理性分流，提高動(dòng)脈血氧分壓。3.PEEP使肺表面活性物質(zhì)的分泌增加，有利于改善肺順應(yīng)性，防止在較低肺容量時(shí)肺泡萎陷。（二）對循環(huán)的影響胸內(nèi)壓和肺內(nèi)壓↑→腔靜脈的回心血量↓→肺血管阻力和右心室后負(fù)荷↑→左心房回心血量↓→心輸出量↓→平均動(dòng)脈壓↓。（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PEEP壓力過高，頭部靜脈回流受阻，腦血容量增多，顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓均會(huì)升高。（四）對腎的影響腎總血流量↓腎小球?yàn)V過率↓尿量↓①血壓↓，腎血流灌注↓，腎總血流量↓，腎內(nèi)血液的重新分布。②腎交感神經(jīng)活動(dòng)↑。③抗利尿激素、腎素和醛固酮↑。（五）人機(jī)對抗對機(jī)體的影響1.通氣量下降2.循環(huán)障礙3.氣胸第二節(jié)肺換氣及氣體在血液中的運(yùn)輸一、肺換氣

影響肺換氣的因素主要有：1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面積3.呼吸膜兩側(cè)的氣體分壓差4.通氣/血流比值(VA/Q比值)

比值增大,提示通氣過剩而血流不足,使肺泡元效腔增大。比值減小,提示通氣不足而血流過多,血液中的氣體不能得到充分更新，發(fā)生功能性動(dòng)-靜脈短路。二、無呼吸(無通氣)氧合當(dāng)出現(xiàn)呼吸暫停循環(huán)繼續(xù)的情形時(shí)，機(jī)體處于無呼吸或無通氣狀態(tài)。臨床麻醉上無呼吸狀態(tài)是常見的。麻醉誘導(dǎo)、氣管內(nèi)插管多在無呼吸下進(jìn)行，掌握其安全時(shí)限十分重要。三、麻醉和手術(shù)對肺內(nèi)氣體交換的影響(一)麻醉對通氣/血流比值的影響

在麻醉中采用合理措施，使病人能獲得適當(dāng)?shù)耐饬恳员ＷC有足夠的肺泡通氣量并維持良好的循環(huán)功能，對保持較正常的通氣與血流的匹配關(guān)系具有極其重要的意義。缺血性肺血管收縮：肺泡氧分壓小于70mmHg時(shí)造成肺血管收縮的現(xiàn)象稱為缺血性肺血管收縮。(二)單肺通氣對通氣/血流比值的影響

（1）低氧血癥和高碳酸血癥（2）缺氧性肺血管收縮(三)麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響

麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響主要表現(xiàn)在：

⑴吸入麻醉時(shí)，麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣體中氧分壓相對減少；⑵全麻誘導(dǎo)前吸氧去氮已成為一種常規(guī)方法；⑶全麻時(shí)可合理采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、清除支氣管內(nèi)分泌物，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，提高氧分壓和排除二氧化碳的蓄積；⑷全麻中，因通氣量不足，肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積；(5)全麻誘導(dǎo)期行氣管內(nèi)插管時(shí)，為防止低氧血癥，插管前均先用100%氧氣吸入并作加強(qiáng)通氣。四、氧的運(yùn)輸

（一）氧在血液中的運(yùn)輸方式氧合與溶解流動(dòng)氧量：血液每分鐘輸送的氧量稱為流動(dòng)氧量。影響因素：心輸出量、血紅蛋白濃度和動(dòng)脈血氧飽和度。（二）氧離曲線

1.氧離曲線的生理意義2.P50及其意義P50：在pH為7.4，PaCO2為40mmHg及溫度為37℃的條件下氧飽和度為50%的PaO2值。意義：P50增大表示氧離曲線右移，血紅蛋白與氧的親合力下降；P50減小表示氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親合力增高，不利于組織細(xì)胞獲氧。3.影響氧離曲線的因素（1）pH和PCO2的影響pH↓或PCO2↑，氧離曲線右移，血氧飽和度下降；pH↑或PCO2↓，氧離曲線左移，血氧飽和度增加。（2）溫度的影響溫度增高使氧離曲線右移;溫度降低使曲線左移,此種影響可能與H+活動(dòng)有關(guān)。（3）吸入麻醉藥：使氧離曲線輕度右移，P50增加2~3.5mmHg。（4）2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycericacid,2,3-DPG)：與血紅蛋白結(jié)合可降低血紅蛋白對氧之親和力,使氧離曲線右移。低氧血癥、貧血、心力衰竭、甲狀腺素、生長激素等均可使紅細(xì)胞內(nèi)的2,3-DPG濃度增加。（5）ATP增加：使氧離曲線右移,ATP減少則曲線左移。五、二氧化碳的運(yùn)輸

（一）CO2在血液中的運(yùn)輸①物理性溶解；②碳酸氫鹽形式；③氨基甲酸血紅蛋白形式。（二）CO2解離曲線

六、血氧的改變

（一）缺氧的分類（掌握）1、低氧性缺氧PaO2↓，血氧含量↓，P50↑，血氧飽和度（SaO2）↓，氧含量a-v↓2、血液性缺氧PaO2正常，血氧含量↓，SaO2可正常，氧含量a-v↓，血氧容量↓3、循環(huán)性缺氧

PaO2正常，血氧含量正常，SaO2可正常，氧含量a-v↑，血氧容量正常4、組織中毒性缺氧PaO2正常，血氧含量正常，SaO2正常，PaO2正常，血氧容量正常（二）麻醉期間的缺氧1.肺泡氣氧分壓(PAO2)降低：（1）含有麻醉藥的混合氣體中的氧濃度不足，氧分壓過低，致使吸入氣氧分壓（PiO2）下降。這種情況多由于麻醉劑部件發(fā)生故障或工作錯(cuò)誤所致。（2）肺通氣不足。常見引起通氣功能下降的因素2包括麻醉藥物或椎管內(nèi)麻醉所致使的通氣量降低、各種原因引起的呼吸道阻塞、手術(shù)的不利影響等。通氣量是保證攝入足夠氧氣和排除足夠二氧化碳的重要因素。當(dāng)通氣不足時(shí)，肺泡氣氧分壓隨肺泡通氣量的減少而下降。另一方面，在肺泡氣中氧與二氧化碳存在著逆向關(guān)系，即肺泡中氧與二氧化碳的壓力具有此消彼長的關(guān)系。肺泡氣氧分壓受吸入氣氧分壓及肺泡氣二氧化碳分壓的影響，其關(guān)系如下式：

PA-O2=PiO2-(PACO2×1/R)

式中，R為呼吸商，即二氧化碳生成量于氧耗量的比值，不同的食物的R值不同。當(dāng)代謝的底物以碳水化合物為主時(shí)，R為1.0。脂肪的R為0.7，蛋白質(zhì)為0.8，通常按照混和食物的R標(biāo)準(zhǔn)值為0.8計(jì)算，正常情況肺泡氣氧分壓與肺泡氣二氧化碳分壓相等，故可將肺泡二氧化碳分壓代入上式中。通氣不足時(shí)，二氧化碳排出減少，肺泡氣二氧化碳分壓上升，從上式可以看出，在吸入空氣的情況下，肺泡氣二氧化碳分壓上升必然伴隨肺泡氣氧分壓的下降。一般PACO2每升高100mmHg，PA-O2下降約12.5mmHg。2.肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）增大：麻醉期間A-aDO2增加可見于以下情況：

(1)肺不張、支氣管阻塞和肺部感染等；

(2)心輸出量下降使肺血流量減少；

(3)肺水腫、創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征等引起肺泡-血液間氣體彌散障礙造成PaO2下降；（4）右到左分流的先天性心臟病或大血管疾病，PaO2下降；

(5)左房室瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄造成肺內(nèi)血液淤滯而有換氣功能受損者，PaO2下降；

(6)吸入氣中氧分壓增加時(shí)，A-aDO2隨PAO2的上升而增加。此外,加強(qiáng)通氣也使A-aDO2略有增加。3.血液運(yùn)載氧的功能下降：

除心輸出量外，在麻醉中最常見的引起血液運(yùn)載氧的能力下降的因素為嚴(yán)重貧血和酸中毒引起動(dòng)脈血氧飽和度下降。4.組織細(xì)胞處氧釋放障礙：在麻醉中常見的因素包括：

(1)使氧離曲線左移的因素,如堿血癥,紅細(xì)胞中2,3-DPG濃度下降和大量輸入庫存血。組織從血液中攝取的氧減少,故動(dòng)靜脈血氧分壓差(Pa-VO2)減少。(2)組織氧耗量增加，例如體溫每升高1℃，耗氧量約增加10%,耗氧量明顯增加時(shí),氧釋放不能滿足需要,可發(fā)生耗氧過多所致的低氧，此時(shí)Pa-VO2增大。(3)局部血流障礙。麻醉期間引起缺氧的因素1、肺泡氣氧分壓（PAO2）降低（1）含麻醉藥的混合氣體氧濃度不足（2）肺通氣不足2、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）增大（1）肺不張、支氣管阻塞、肺部感染→部分肺組織有血液灌流而無通氣→肺內(nèi)血液自右向左分流→PaO2↓（2）心輸出量↓→肺血流量↓→肺泡無效腔↑（3）肺水腫、創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征→肺泡-血液間氣體彌散障礙（4）右到左分流的先心病或大血管疾?。?）左房室瓣狹窄、主A瓣狹窄等（6）吸入氣中氧分壓增加3、血液運(yùn)載氧的功能下降：心排出量減少、嚴(yán)重貧血、酸中毒4、組織細(xì)胞處氧釋放障礙（1）使氧離曲線左移的因素（2）組織氧耗量增加（3）局部血流障礙概念：PaCO2>45mmHg本質(zhì)：呼吸性酸中毒原因：肺泡有效通氣量不足，體內(nèi)CO2蓄積。麻醉期間由于麻醉性鎮(zhèn)痛藥或全麻藥的呼吸抑制作用、對呼吸的管理不善、麻醉器械故障或二氧化碳吸收裝置失靈等原因，常易造成體內(nèi)二氧化碳蓄積。（一）麻醉期間的高二氧化碳血癥七、動(dòng)脈血二氧化碳分壓的改變2.對呼吸的影響二氧化碳可以通過對中樞和外周化學(xué)感受器的作用而興奮呼吸，與肺泡通氣量反應(yīng)曲線近乎直線關(guān)系。3.對腦血流及顱內(nèi)壓的影響急性高二氧化碳血癥可導(dǎo)致腦血管的顯著擴(kuò)張、腦血流量相應(yīng)增加，高二氧化碳血癥可增加血-腦屏障的通透性，增加腦組織的含水量，易產(chǎn)生腦水腫。對人體生理功能的影響：

1.對pH的影響

pH一般隨PaCO2上升而相應(yīng)的降低。4.對自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能的影響

PaCO2升高→腎上腺素能神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)↑→腎上腺素及去甲上腺素↑；PaCO2上升→腦垂體使促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌↑→血液中皮質(zhì)醇↑;PaCO2升高→乙酰膽堿的合成↑;嚴(yán)重的高二氧化碳血癥→副交感反應(yīng)延長或加強(qiáng)→易引起反射性的心臟停搏。5.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

PaCO2升高使腦、心和皮膚的血管擴(kuò)張,血流量增加,但卻使骨骼肌和肺血管收縮。肺血管收縮可加重肺動(dòng)脈高壓。6.PaCO2增高是全麻過程中發(fā)生心律失常的主要原因之一。可能與兒茶酚胺之釋放增多及心肌對兒茶盼胺的敏感性增高有關(guān)。（1）pH：PCO2↑10mmHg→pH↓0.08（2）呼吸：(+)，但被麻醉藥的作用抵消（3）腦血流及顱內(nèi)壓：①腦血管擴(kuò)張→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑②使血腦屏障通透性↑→腦水腫（4）自主N和內(nèi)分泌功能①E、NE↑②ACTH↑③ACh

合成↑→心臟停搏（5）循環(huán)系統(tǒng)①心肌收縮力↑，HR↑→心輸出量↑②外周血管舒張→總外周阻力↓③腦、心、皮膚血管擴(kuò)張→血流量↑骨骼肌、肺血管收縮→血流量↓（6）PaCO2增高：全麻過程中發(fā)生心律失常。高二氧化碳血癥對生理功能的影響：（二）人工氣腹1.人工氣腹對呼吸的影響（1）外源性CO2的吸收（2）通氣功能改變（3）PaCO2上升2.人工氣腹對循環(huán)的影響（1）心輸出量的變化（2）外周血管阻力的改變（3）局部血流的影響（4）心律失常（三）麻醉期間低CO2血癥概念與本質(zhì)：呼吸性堿中毒原因：過度通氣，都是急性的,腎的代償作用常不明顯。影響和危害：

1.PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→顱內(nèi)壓↓；2.PaCO2↓→氧離曲線左移→P50↓→HbO4釋放障礙→組織細(xì)胞缺氧；3.PaCO2↓→對中樞和外周的化學(xué)感受器的刺激減弱→呼吸神經(jīng)元的活動(dòng)減弱→呼吸抑制；4.PaCO2↓→K+↓→傳導(dǎo)阻滯→室性過早搏動(dòng)甚或心室顫動(dòng)等心律失常。（四）CO2排出綜合癥概念：病人在PaCO2持續(xù)增高的狀態(tài)下,“快速排出”血液中的CO2時(shí)，往往會(huì)即刻出現(xiàn)“血壓降低、心率緩慢、心律失常、甚至心搏驟?！暗葒?yán)重癥狀。

臨床表現(xiàn)：血壓巨降，脈搏減弱，呼吸抑制，心律失常，心臟停博。第三節(jié)肺循環(huán)

一、肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)生理特點(diǎn)

特點(diǎn)：低壓、低阻、高流量

1.血管壁薄，可擴(kuò)張性大2.途徑短，阻力小

3.血壓低

4.肺血容量呈周期性變化

5.受重力影響，肺內(nèi)血流分布不均勻

1.呼吸道上皮和血管內(nèi)皮的水通道

水通道（aquaporineAQPS）水的運(yùn)輸包括簡單擴(kuò)散和穿過水通道的大量流動(dòng)，在多數(shù)細(xì)胞以簡單擴(kuò)散方式進(jìn)入細(xì)胞。肺cap內(nèi)皮AQP1、上皮AQP3的表達(dá)糖皮質(zhì)激素防止或減輕氣道水腫。