醫(yī)學(xué)-休克與mods侯明課件

休克與MODS青大附院概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS

歷史回顧休克最早的文字記載：西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violentimpactorblow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologicinstability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫隨著生理學(xué)的興起19世紀末心血管生理的興起,Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高心臟導(dǎo)管的應(yīng)用血容量減少→心輸出量（CO，CardiacOutput）減少隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說,Cannon&Bayliss氧運輸?shù)臏p少酸中毒的產(chǎn)生嚴重肌損傷產(chǎn)生的毒素→血管舒縮功能失調(diào)→靜脈血淤滯→低血壓隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)研究概念的整和氧輸送受限氧債組織受損/壞死不可逆性/難治性休克進行性全身性循環(huán)失代償休克的定義由于不失當?shù)慕M織灌注而引起的綜合征

無法滿足代謝的需要導(dǎo)致細胞功能障礙,炎性介質(zhì)發(fā)揮作用,細胞損傷

可以是局限的，也可以是全身性的

從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續(xù)過程由低灌注引發(fā)的組織缺氧缺陷損傷1.心臟唧筒2.循環(huán)血量3.血管阻力休克的定義組織灌注減少休克的多種表現(xiàn)形式隱性的組織缺氧；全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示早診斷早治療O2債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎?運送–

氧攝取=低氧血癥引發(fā)MODSO2供給高于正常水平預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展提供治療的時機提供病情緩和的時間Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定義循環(huán)重分布概念低灌注情況下，機體為維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證心、腦重要器官的血供應(yīng)，會選擇性地進行循環(huán)重分布機制兒茶酚胺,血管緊張素II,血管加壓素,內(nèi)皮素,TXA2

結(jié)果細胞和器官功能紊亂→MODS腸道內(nèi)皮屏障破壞細菌毒素異位→SIRS→MODS定義毛細血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài),血黏度增加毛細血管淤滯:血管內(nèi)凝血，血小板聚集,管腔內(nèi)細胞碎片阻止RBC抵達組織毛細血管床外部阻塞局部組織炎癥,水腫,出血,ACS血管壁通透性受損微循環(huán)水平的變化定義分型（一）按病因分類：失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經(jīng)源性休克。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：起始環(huán)節(jié)：①血容量減少；②心輸出量急劇降低；③血管容量擴大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流動力學(xué)特點分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（四）按病理生理分類：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS

微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期

微循環(huán)擴張期

微循環(huán)衰竭期

后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——

只出不進/只過不進只進不出/進多出少微循環(huán)結(jié)構(gòu)

代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產(chǎn)能減少代謝性酸中毒引起微血管擴張，等生物膜屏障功能受損累及基底膜，細胞膜，溶酶體膜概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測MeasurementofShockMODS

診斷及患者監(jiān)測病因常規(guī)檢測意識狀態(tài)皮溫血壓,脈率尿量(30ml/hr)特殊檢測CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常規(guī)/動脈血壓/電解質(zhì)PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸濃度動脈血氣分析DIC:PLT/FDPPCWPCVP<15,擴容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和PWCPi.容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇終點優(yōu)化氧運輸保持SaO2>90%

優(yōu)化心臟指數(shù)

優(yōu)化血紅蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量評估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧輸送達到目標未達到目標治療休克誘因控制SIRS營養(yǎng)支持血管活性藥物應(yīng)用β受體激動劑達到目標未達到目標考慮應(yīng)用擴血管藥,α受體激動劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP<15,擴容<18,合理容量;>18利尿休克MODS功能障礙死亡?時機&策略!!!努力&效果ii.目前休克的處理預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS

多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官同時或相繼發(fā)生功能障礙。

MSOF的平均死亡率達70%，隨衰竭器官的數(shù)量增加而上升。嚴重MODS—→器官、系統(tǒng)衰竭，稱為多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).

（一）始動環(huán)節(jié)1.內(nèi)毒素的作用：啟動炎癥級聯(lián)反應(yīng)發(fā)病機制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.腸屏障功能受損及腸細菌移位休克等多種病因—→腸壁缺血缺氧、（復(fù)蘇）再灌注損傷

—→腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)、功能受損

—→腸細菌、內(nèi)毒素入血—→MODS

創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細胞、中性白細胞、內(nèi)皮細胞和血小板活化—→炎癥介質(zhì)泛濫。包括細胞因子泛濫（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趨化因子）、脂類炎癥介質(zhì)泛濫（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表達增多、氧自由基和血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化等。

（二）炎癥細胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血

（三）促炎介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào)

機體主要的抗炎癥介質(zhì)和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮質(zhì)激素等。1.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2.雙相遲發(fā)型：并非僅由原始損傷直接引起，而要經(jīng)歷“二次打擊”。緩解期SIRSCARSMODS一、分型第三節(jié)多器官功能障礙綜合征創(chuàng)傷、休克器官衰竭二、機體主要器官的功能和代謝障礙

(一)肺功能障礙–出現(xiàn)最早，多在創(chuàng)傷和感染后24～72小時出現(xiàn)；–發(fā)生率最高，MODS患者83%～100%發(fā)生呼衰-輕度：急性肺損傷（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身靜脈血液的濾器—→易受血中有毒物質(zhì)損傷;肺富含巨噬細胞—→釋放cytokine—→肺損傷2.臨床表現(xiàn)與分級

進行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺和肺水腫Ⅰ級：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII級：PaO2<60mmHg，紫紺

III級：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助機械通氣（二）肝功能障礙發(fā)生率高，可高達95%1．肝臟受累的原因

（1）腸道吸收入血的細菌和毒素—→門脈循環(huán)—→損傷肝細胞;（2）肝枯否細胞分泌促炎介質(zhì)

—→鄰近肝細胞損傷；（3）肝臟富含黃嘌呤氧化酶，缺血-再灌時釋放氧自由基—→損傷肝細胞。2．臨床表現(xiàn)與分級黃疸和肝功能不全血膽紅素↑：

Ⅰ級：膽紅素>2.0mg/dlⅡ級：膽紅素>4.0mg/dlⅢ級：膽紅素>8.0mg/dl轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶和堿性磷酸酶↑（三）腎功能障礙發(fā)生率40%～55%，僅次于肺和肝;有急性腎功能衰竭者預(yù)后差。臨床表現(xiàn)與分級少尿、氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。Ⅰ級：PCr>1.8mg/dlⅡ級：PCr>2.5mg/dlⅢ級：PCr>5.0mg/dl（需人工透析維持）1．機制（1）應(yīng)激反應(yīng)—→胃腸缺血；（2）胃腸道富含黃嘌呤氧化酶—→氧自由基；（3）長期靜脈營養(yǎng)—→胃腸粘膜萎縮、屏障功能↓(四)胃腸道功能障礙2．臨床表現(xiàn)腹痛、消化不良、嘔血、黑便，可伴麻痹性腸梗阻。(五)心功能障礙發(fā)生率10%～23%2．臨床表現(xiàn)

突發(fā)性低血壓，心指數(shù)<2.0L/min.m2

。1．機制（1）心肌高代謝率、高耗氧率、冠脈供血↓；（2）酸中毒、高鉀血癥損傷心肌；（3）內(nèi)毒素、TNF、IL-1抑制心肌。(六)免疫系統(tǒng)功能障礙MODS早期，免疫系統(tǒng)被激活：感染—→免疫復(fù)合物—→沉積于多個器官微血管內(nèi)皮細胞—→直接毒性作用或趨化PMN—→器官功能障礙。MODS晚期，免疫系統(tǒng)處于全面抑制狀態(tài)：

PMN和單核吞噬細胞吞噬功能↓，殺菌功能↓，B細胞產(chǎn)生抗體的能力↓，抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-13）產(chǎn)生—→抑制免疫功能。(七)凝血功能障礙DIC臨床表現(xiàn)：血小板計數(shù)進行性↓，凝血酶時間↑、凝血酶原時間↑，纖維蛋白原↓、纖維蛋白降解產(chǎn)物↑（八）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（1）血壓<50mmHg—→

腦組織缺血缺氧（2）高分解代謝—→

假性神經(jīng)遞質(zhì)↑

—→CNS功能障礙（反應(yīng)遲鈍，意識和定向力障礙，昏迷）多系統(tǒng)器官功能