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文檔簡介
冠心病病學(xué)概述冠脈解剖 冠心病的診斷治療選擇心肌分層心包心肌
心內(nèi)膜 心包腔 心外膜
心臟的四腔右心(未氧合血)
左心(氧合血)
大血管主動脈下腔靜脈肺動脈 肺靜脈上腔靜脈傳導(dǎo)系統(tǒng)
心動周期正常竇性心律的心電圖表現(xiàn)血管
靜脈動脈
毛細(xì)血管動脈:將氧合血帶離心臟小動脈:將氧合血帶入毛細(xì)血管毛細(xì)血管:氣體和營養(yǎng)物質(zhì)的交換
小靜脈:將脫氧的血液從毛 細(xì)血管帶入靜脈靜脈:將脫氧的血液帶回心臟冠狀動脈?三支主要冠狀動脈:–Rightcoronaryartery(RCA)右冠狀動脈–Leftanteriordescending(LAD)左前降支動脈–Circumflexartery(CX)左回旋支動脈
左冠開口右冠開口 主動脈瓣
左鎖骨下動脈左頸總動脈冠狀動脈解剖
頭臂干
冠狀動脈解剖正面觀
左主干 左回旋支右冠
第1、2鈍緣支左前降支第1對角支 第2對角支
冠心?。ü跔顒用}粥樣硬化性心臟?。?疾病過程?危險(xiǎn)因素?診斷?治療疾病進(jìn)展隨著斑塊的老化,越來越多的脂質(zhì)沉積于病變中,形成了膽固醇核心。血栓也可能附著于斑塊上。斑塊或附著血栓上可以被纖維帽覆蓋。隨著成纖維細(xì)胞的浸潤,斑塊會變硬。斑塊的形成受損的內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生,同時(shí)引起了平滑肌細(xì)胞的增生(內(nèi)膜增生)
并浸潤病變。平滑肌細(xì)胞分泌結(jié)締組 織組成纖維斑塊的成分,使斑塊的壓 力增加,并可能引起破裂。大斑塊的形成斑塊形成的最后階段是鈣鹽伴隨脂質(zhì)沉積,使病變的硬度增加。最終整個(gè)病變可能完全鈣化。鈣化過程中可能發(fā)生斑塊表面的潰瘍和侵蝕,隨后破裂,將脂質(zhì)釋放進(jìn)入血液。
血栓的形成:
脂質(zhì)池由于對動脈壁的應(yīng)力導(dǎo) 致了斑塊的破裂 血液進(jìn)入斑塊形成斑塊內(nèi)的 血栓,可使斑塊增大脂質(zhì)進(jìn)入血液,管腔內(nèi)血栓形成,可引起血管的完全閉塞。
心肌梗死(壞死)如果心絞痛持續(xù)30分鐘以上,同時(shí)伴有下列癥狀,心肌的缺血(缺氧)可以導(dǎo)致心肌梗死(心肌死亡)。?突發(fā)胸痛
–疼痛經(jīng)常向左臂放射
–描述為“壓迫感”或“鈍痛”而不是“銳痛”
–感覺象大象騎跨在胸口?消化不良?惡心/嘔吐?大汗?暈厥?心悸(心跳加快)?呼吸困難(氣短)
動脈粥樣硬化癥
危險(xiǎn)因素????????高膽固醇高血壓吸煙精神壓力等心身因素糖尿病肥胖遺傳因素老年動脈粥樣硬化癥
診斷????癥狀心電圖改變負(fù)荷試驗(yàn)陽性血管造影診斷心電圖改變診斷負(fù)荷試驗(yàn)?傳統(tǒng)的平板負(fù)荷試驗(yàn)?SPECT鉈平板負(fù)荷試驗(yàn)?仰臥踏車負(fù)荷心超?多巴酚丁胺負(fù)荷心超?Sestamibi-CardioLite掃描
治療選擇減輕癥狀的藥物(保守)治療????硝酸鹽β-受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑鈣離子拮抗劑球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)支架前盡管PTCA術(shù)的安全性較大,但它具有:?3-5%的圍手術(shù)心梗發(fā)生率?3-7%的急診CABG發(fā)生率?10%急性和瀕臨閉塞(血栓、夾層、血管痙攣、彈性回縮)?死亡率達(dá)2%?40-60%的再狹窄率?再次PTCA后的再狹窄率30%PTCA后急性或?yàn)l臨閉塞的處理方法包括
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