考博免疫學(xué)總結(jié)匯總

、試分析導(dǎo)致AIDS患者CD4+T細胞數(shù)目減少的可能原因。HIV損傷免疫細胞的機制HIV在靶細胞內(nèi)復(fù)制，可通過直接或間接途徑損傷多種免疫細胞。(1)CD4+T細胞：CD4+T細胞是HIV在體內(nèi)感染的主要靶細胞。AIDS患者體內(nèi)CD4+T細胞不僅數(shù)量減少，且功能發(fā)生改變，表現(xiàn)為：IL-2分泌能力下降；IL-2受體表達降低；對各種抗原刺激的應(yīng)答能力減弱等。HIV感染損傷CD4+T細胞的機制為：1)HIV直接殺傷靶細胞：①病毒包膜糖蛋白插入細胞膜或病毒顆粒以出芽方式從細胞釋放，引起細胞膜損傷；②抑制細胞膜磷脂合成，影響細胞膜功能；③感染HIV的CD4+T細胞表面表達gp120分子，與周圍未感染細胞的CD4分子結(jié)合，導(dǎo)致細胞融合或形成多核巨細胞，加速細胞死亡；④病毒增殖時產(chǎn)生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞質(zhì)內(nèi)大量積聚，干擾細胞正常代謝，影響細胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+前體細胞，在造成細胞損傷的同時，還削弱其生成增殖性骨髓細胞克隆的能力。此外，由于骨髓基質(zhì)細胞被感染，使骨髓微環(huán)境發(fā)生改變，導(dǎo)致造血細胞生成障礙。2)HIV間接殺傷靶細胞：①HIV誘導(dǎo)感染細胞產(chǎn)生細胞毒性細胞因子，并抑制正常細胞生長因子的作用；②HIV誘生特異性CTL或抗體，通過特異性細胞毒作用或ADCC效應(yīng)殺傷表達病毒抗原的CD4+T細胞；③HIV編碼產(chǎn)物有超抗原樣作用，可引起表達鏈的CD4+T細胞死亡。3)HIV直接誘導(dǎo)細胞凋亡：①可溶性gp120、HU感(C表面RP1_2O^與:細胞表面CD4分子交聯(lián)，通過激活鈣通道而使胞內(nèi)Ca2+濃度升高，導(dǎo)致細胞凋亡；②gp120與CD4分子交聯(lián)，促使靶細胞表達Fas分子，通過Fas途徑誘導(dǎo)凋亡；③HIV附屬基因編碼的tat蛋白可增強CD4+T細胞對Fas/FasL效應(yīng)的敏感性，從而促進其凋亡。2、試述自身免疫性疾病的免疫損傷機制。自身抗體和(或)自身反應(yīng)性T淋巴細胞所介導(dǎo)的、對自身細胞或自身成分發(fā)生的免疫應(yīng)答是導(dǎo)致自身免疫病病理損傷的原因。其發(fā)病機理與超敏反應(yīng)的發(fā)生機理相同。針對自身抗原發(fā)生的免疫應(yīng)答可通過下述一種方式或幾種方式共同作用導(dǎo)致免疫損傷或功能異常，繼而引發(fā)自身免疫病。一、自身抗體介導(dǎo)的自身免疫病1.自身抗體直接介導(dǎo)細胞破壞針對自身細胞膜成分的自身抗體結(jié)合細胞后通過II1.自身抗體直接介導(dǎo)細胞破壞自身細胞的破壞，其病理損傷機制為：①激活補體系統(tǒng)，溶解細胞；②補體裂解片段招募中性粒細胞到達發(fā)生反應(yīng)的局部釋放酶和介質(zhì)引起細胞損傷；③補體裂解片段通過調(diào)理吞噬作用促進吞噬細胞損傷自身細胞；④NK細胞通過ADCC殺傷自身細胞。自身抗體也可通過直接結(jié)合自身抗原，阻斷其生物學(xué)作用。自身抗體介導(dǎo)細胞功能異?？辜毎砻媸荏w的自身抗體可通過模擬配體的作用，或競爭性阻斷配體的效應(yīng)等導(dǎo)致細胞和組織的功能紊亂，引發(fā)自身免疫病。自身抗體與自身抗原形成免疫復(fù)合物介導(dǎo)組織損傷自身抗體和相應(yīng)的自身抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物，沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿粒細胞等效應(yīng)細胞參與下，導(dǎo)致自身免疫病，其病理損傷機制為III型超敏反應(yīng)。二、自身反應(yīng)性T淋巴細胞介導(dǎo)的自身免疫病自身反應(yīng)性T細胞在一定條件下可引發(fā)自身免疫病。參與此型組織損傷的效應(yīng)細胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，其病理損傷機制為IV型超敏反應(yīng)?；罨腃D4+Thl釋放多種細胞因子引起淋巴細胞、單核/巨噬細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng);活化的自身反應(yīng)性CD8+CTL對局部自身細胞有直接殺傷作用。有些自身免疫病是自身抗體和自身反應(yīng)性T細胞共同作用的結(jié)果，如有些重癥肌無力患者的體內(nèi)既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對乙酰膽堿受體的自身反應(yīng)性T細胞。3、青霉素進入機體后引起超敏反應(yīng)的機制是什么？舉例并作簡要說明。青霉素進入機體后引起超敏反應(yīng)的機制通常為I型超敏反應(yīng)，具體是：①致敏階段青霉素作為一種半抗原進入機體后與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，刺激機體產(chǎn)生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜堿性粒細胞上。②發(fā)敏階段當(dāng)青霉素再次進入機體后與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上IgE結(jié)合致脫顆粒釋放生物活性介質(zhì)。③效應(yīng)階段釋放的介質(zhì)作用于效應(yīng)的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現(xiàn)以血壓下降為主的過敏性休克的表現(xiàn)。4、以細胞為基礎(chǔ)的免疫有哪幾類？各自的特點是什么？以細胞為基礎(chǔ)的免疫主要是指以T細胞為基礎(chǔ)的細胞免疫應(yīng)答，包括：.Th細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)，其特點為通過分泌細胞因子發(fā)揮效應(yīng)，其中Th1主要募集和活化單核巨噬細胞和淋巴細胞，誘導(dǎo)細胞免疫反應(yīng)，又稱為單個核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型炎癥反應(yīng)；Th2通過產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等細胞因子，協(xié)助和促進B細胞的增殖和分化為漿細胞，產(chǎn)生抗體，并參與超敏反應(yīng)的發(fā)生和抗寄生蟲感染。.CTL介導(dǎo)的靶細胞殺傷，其特點為高效、特異性地殺傷胞內(nèi)病原體（病毒和某些胞內(nèi)寄生菌）感染細胞、腫瘤細胞等靶細胞，而不損害正常細胞。CTL也能產(chǎn)生細胞因子調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。此外，NK細胞、巨噬細胞等參與固有免疫，可發(fā)揮非特異的殺傷作用。5、為什么檢查患者血清抗體時，常需采集雙份血清標(biāo)本？如抗體效價不升高，應(yīng)考慮哪些可能性？感染性疾病進行血清學(xué)診斷時，通常需要采取病人的雙份血清：即在發(fā)病第1~3天采第一份血清，第15~20天采第二份血清。目的是觀察特異性抗體水平的消長，以排除非特異反應(yīng)。抗體效價不升高的可能原因：誤診，患者存在免疫缺陷或免疫抑制，檢測中非特異性結(jié)合高。6、試述固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的相互關(guān)系。固有免疫應(yīng)答參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的全過程，并能影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型。生理條件下，固有免疫應(yīng)答與適應(yīng)性免疫應(yīng)答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)功能，產(chǎn)生對機體有益的免疫保護作用。1.啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答DC是體內(nèi)誘導(dǎo)初始T細胞活化能力最強的抗原提呈細胞，是機體適應(yīng)性免疫應(yīng)答的啟動者。與DC不同，巨噬細胞和B細胞只能向抗原作用過的T細胞或記憶T細胞提呈抗原，使之活化啟動或增強適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2．調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型和強度固有免疫細胞可通過對不同病原體的識別，產(chǎn)生不同種類的細胞因子，影響初始T細胞的分化和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型。例如：①胞內(nèi)病原體或腫瘤可誘導(dǎo)DC合成分泌以IL-12為主的細胞因子，使初始T細胞分化為Th1細胞或CTL細胞，引起特異性細胞免疫應(yīng)答。②在蛋白質(zhì)抗原或某些病原體感染時，DC與T細胞相互作用可產(chǎn)生以IL-4為主的細胞因子，誘導(dǎo)初始T細胞分化為Th2細胞，參與特異性體液免疫應(yīng)答。③活化NK細胞產(chǎn)生的IFN-Y可促進APC表達MHC分子和抗原提呈，使機體適應(yīng)性免疫應(yīng)答能力增強。.協(xié)助效應(yīng)T細胞進入感染或腫瘤發(fā)生部位T細胞在外周免疫器官分化為效應(yīng)T細胞后，表面黏附分子和趨化性受體發(fā)生改變，為其離開外周免疫器官和進入感染/腫瘤發(fā)生部位提供了必要的條件。在感染/腫瘤發(fā)生部位固有免疫細胞和補體活化產(chǎn)生的趨化因子、促炎細胞因子或其他炎性介質(zhì)，可使局部血管內(nèi)皮細胞活化表達多種黏附分子（地址素）/趨化因子，從而介導(dǎo)表達相應(yīng)黏附分子（歸巢受體）/趨化因子受體的效應(yīng)T細胞與局部血管內(nèi)皮細胞黏附、繼而定向進入感染/腫瘤發(fā)生部位。.協(xié)同效應(yīng)T細胞和抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)在胞內(nèi)病原體感染時，效應(yīng)T細胞與巨噬細胞相互作用，可產(chǎn)生以IFN-Y等為主的細胞因子和表達CD40L；同時誘導(dǎo)巨噬細胞表達IFN-YR和高表達CD40分子，進而使之與IFN-Y和CD40L結(jié)合而被活化，使其吞噬殺傷能力顯著增強，導(dǎo)致胞內(nèi)病原體被徹底清除。抗體本身沒有殺菌和清除病原體的作用，只有在吞噬細胞、NK細胞和補體等固有免疫細胞和分子參與下，通過調(diào)理吞噬、ADCC和補體激活介導(dǎo)的溶菌效應(yīng)等，才能有效殺傷和/或清除病原體等抗原性異物。7、試舉一例已商品化的細胞因子，并說明其用于治療病毒感染性疾病的作用機制。重組人干擾素。重組人干擾素a2a具有廣譜抗病毒作用，其抗病毒機制主要通過干擾素同靶細胞表面干擾素受體結(jié)合，誘導(dǎo)靶細胞內(nèi)2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多種抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白質(zhì)的合成、抑制病毒核酸的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄而實現(xiàn)。干擾素還具有多重免疫調(diào)節(jié)作用，可提高巨噬細胞的吞噬活性和增強淋巴細胞對靶細胞的特異性細胞毒等，促進和維護機體的免疫監(jiān)視、免疫防護和免疫自穩(wěn)功能。8、目前用于臨床腫瘤免疫學(xué)診斷的方法有哪些？并舉例說明。（一）檢測腫瘤抗原這是目前最常用的腫瘤免疫學(xué)診斷法，如AFP的檢測對原發(fā)性肝細胞性肝癌有診斷價值，CFA的檢測有助于診斷直腸癌、胰腺癌等。但對于人類腫瘤特異性抗原的檢測進展不大。此外還包括鐵蛋白和同功鐵蛋白測定在腫瘤病人的血清中，鐵蛋白的濃度顯著上升。約85%的肝癌癥人血清中鐵蛋白濃度升高，其陽性率高于其它腫瘤，故鐵蛋白濃度的測定，常被作為肝癌病人的第二種標(biāo)記。（二）檢測腫瘤抗體例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗體在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中檢測出EB病毒的抗體，且抗體水平的變化與病情的發(fā)展和恢復(fù)有關(guān)。（三）腫瘤的放射免疫顯像診斷將放射性核素如mi與抗腫瘤單抗結(jié)合后，從靜脈注入體內(nèi)或腔內(nèi)注射均可將放射性核素導(dǎo)向腫瘤的所在部位，用Y照相機可以顯示清晰的腫瘤影像，已用于臨床診斷，是一種有較好前景的腫瘤診斷新技術(shù)。（四）對腫瘤患者免疫功能狀態(tài)的評估一般腫瘤病人的免疫功能變化不大，晚期腫瘤病人免疫功能可受抑制，在治療后免疫功能狀態(tài)改善，表明治療方法得當(dāng)，患者生存期可延長。9、某婦女血型為RH-,其丈夫為RH+,第一胎會發(fā)生RH新生兒溶血病嗎？為什么？如夫婦雙方均為RH-,其子女有無可能發(fā)生RH新生兒溶血??？可能的。因為不排除該婦女之前有流產(chǎn)或是輸血史，可能已經(jīng)接觸過RH+抗原。不會。10、哪些因素可導(dǎo)致產(chǎn)生自身免疫性疾病，敘述其可能機制。誘發(fā)自身免疫病的確切機制目前尚未完全闡明。一般認為是在多種致病因素，包括抗原、免疫系統(tǒng)與遺傳等因素的相互影響和作用下，引起自身免疫耐受的終止和破壞，使自身反應(yīng)性淋巴細胞活化，產(chǎn)生自身抗體和（或）自身反應(yīng)性T細胞，損傷表達相應(yīng)自身抗原的靶器官組織，導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。一、誘發(fā)自身免疫病的因素（一）抗原因素.免疫隔離部位抗原的釋放.自身抗原的改變.分子模擬.表位擴展（二）遺傳因素遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關(guān)。HLA與人類自身免疫性疾病的易感性相關(guān)（三）其他因素性別、年齡、環(huán)境等二、引起免疫耐受異常的機制清除自身反應(yīng)性淋巴細胞克隆清除的異常免疫忽視的打破淋巴細胞的多克隆激活活化誘導(dǎo)的細胞死亡障礙調(diào)節(jié)性T細胞功能的異常MHCII類分子表達的異常11、試述免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系。免疫耐受與多種臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。一方面，喪失對自身抗原的生理性耐受是自身免疫病發(fā)生的根本原因；另一方面，對病原體抗原和腫瘤抗原的病理性耐受則可能阻礙正常免疫防御和免疫監(jiān)督功能的有效發(fā)揮，導(dǎo)致慢性持續(xù)性感染和腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。臨床實踐中，對于自身免疫病，人們希望能夠重建對自身抗原的生理性耐受；而對于慢性感染和腫瘤，人們則希望能夠打破病理性耐受，恢復(fù)正常免疫應(yīng)答，最終清除病原體和殺傷腫瘤細胞。同種異體或異種器官移植是另一種更特別的情形。為防止移植物被排斥，常用手段是大量使用免疫抑制劑，但這會造成機體免疫功能普遍和非特異性降低。更好的策略應(yīng)該是設(shè)法誘導(dǎo)抗原特異性免疫耐受，使受者的T、B細胞對供者的器官組織特異抗原不產(chǎn)生應(yīng)答，但仍維持對其它外來抗原的反應(yīng)能力。一、誘導(dǎo)免疫耐受.口服或靜脈注射抗原2．使用可溶性抗原或自身抗原肽的拮抗肽阻斷共刺激信號誘導(dǎo)免疫偏離骨髓和胸腺移植過繼輸入抑制性免疫細胞二、打破免疫耐受1．阻斷免疫抑制分子.激活共刺激信號.減少Treg的數(shù)量或抑制Treg的功能.增強DC的功能5．細胞因子及其抗體的合理使用12、試述NK細胞自身耐受的主要機制。NK細胞表面同時表達活化受體和抑制受體，二者均可識別結(jié)合正常表達于自身組織細胞表面的經(jīng)典/非經(jīng)典MHCI類分子。在生理條件下，自身組織細胞正常表達MHCI類分子，NK細胞表面殺傷抑制受體的作用占主導(dǎo)地位，可抑制各種殺傷活化受體的作用，因此NK細胞不能殺傷自身正常組織細胞。而病毒感染細胞和腫瘤細胞表面MHCI類分子缺失或下調(diào)表達，同時其表面某些可被NK細胞識別的非MHCI類分子配體異?；蛏险{(diào)表達。此時，NK細胞可因靶細胞表面喪失正常表達的自身MHCI類分子而使其抑制受體功能喪失，與此同時NK細胞通過表面殺傷活化受體識別靶細胞表面異?；蛏险{(diào)表達的非MHCI類分子配體而被活化，并通過釋放穿孔素、顆粒酶、TNF-a和表達FasL等作用方式殺傷病毒感染和腫瘤等靶細胞。13、試述抗體在免疫治療中的應(yīng)用。抗體用于免疫治療有多種方法，成熟有效的方法是用免疫血清抗感染治療，單克隆抗體和基因工程抗體的應(yīng)用大多處于臨床試驗階段。(1.免疫血清：抗毒素是用類毒素免疫動物制備的免疫血清，由于免疫血清中含有能與外毒素特異性結(jié)合的抗體，故能治療和緊急預(yù)防外毒素所致的疾病。常用的有白喉抗毒素、破傷風(fēng)抗毒素。丙種球蛋白是從健康人血漿或胎盤血中提取的免疫球蛋白，主要用于麻疹、傳染性肝炎等病毒性傳染病的預(yù)防，以及丙種球蛋白缺乏癥的治療?？辜毦庖哐搴涂共《久庖哐鍖Ω腥镜姆乐涡Ч幻黠@，已不常用?？沽馨图毎N球蛋白是用人T細胞免疫動物制備的，注射人體后可溶解破壞T細胞，使細胞免疫功能下降，可阻止器官移植受者發(fā)生移植排斥反應(yīng)，也可用于某些自身免疫病，如腎小球，腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、重癥肌無力和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療。免疫血清是異種蛋白，使用中應(yīng)注意超敏反應(yīng)的發(fā)生。(2.單克隆抗體：①抗細胞表面分子的單克隆抗體，如抗人CD3單抗可溶解破壞T細胞，能阻止心、肝、腎移植后產(chǎn)生的排斥反應(yīng)；在骨髓移植中可通過消除骨髓中的成熟T細胞，防止移植物抗宿主病的發(fā)生。②抗細胞因子的單克隆抗體，如抗TNF-a單抗可減輕前炎癥細胞因子引起的炎癥反應(yīng)，臨床上已成功應(yīng)用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥性疾病的治療③抗體靶向治療，利用抗體為載體，將細胞毒性物質(zhì)定向攜帶至腫瘤病灶局部，特異性殺傷腫瘤細胞，可避免細胞毒性物質(zhì)對正常細胞的損傷，從而減輕其毒副作用。目前所用單克隆抗體多為鼠源性，用于人體后可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，影響其療效甚至發(fā)生超敏反應(yīng)。(3.基因工程抗體：基因工程抗體包括嵌合抗體、人源化抗體、完全人源化抗體、單鏈抗體、雙價抗體和雙特異性抗體。該類抗體免疫原性大大降低，生物活性和穿透力顯著增強，將這些抗體連接藥物、毒素、細胞因子等可用于治療，也可介導(dǎo)免疫效應(yīng)細胞與腫瘤細胞結(jié)合，取得殺傷腫瘤的效果。14、試述IV型超敏反應(yīng)的組織損傷機制與I、II、III型比較有何特點。卜型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)(delayedtypehypersensitivity,DTH),是T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，與抗體和補體無關(guān)。與其它三型相比，其最大的不同點是，前三型超敏反應(yīng)都有抗體與補體。卜型超敏反應(yīng)是抗原誘導(dǎo)的一種細胞性免疫應(yīng)答，效應(yīng)細胞與特異性抗原結(jié)合后，引起以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。此型超敏反應(yīng)發(fā)生較慢，通常在接觸相同抗原后24－72小時出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。此型超敏反應(yīng)與抗體和補體無關(guān)，而與效應(yīng)T細胞和吞噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子或細胞毒性介質(zhì)有關(guān)。四種類型超敏反應(yīng)的比較I型II型III型IV型抗體、效應(yīng)IgEIgG、IgMIgGTh1、CTLTh2T細胞抗原可溶性抗原細胞性抗原可溶性抗原-抗可溶性抗原、細可溶性抗原體復(fù)合物胞性抗原效應(yīng)機制變應(yīng)原與結(jié)合在抗體與細胞性抗原抗體復(fù)合物Th1細胞釋放細Th2細胞釋放肥大細胞或嗜堿抗原結(jié)合，通沉積組織，通過胞因子活化CTL細胞因子和趨粒細胞上的IgE結(jié)過激活補體和活化補體、中性細胞和巨噬細化因子，趨化合并交聯(lián)，使細胞ADCC破壞細粒細胞集聚和活胞，導(dǎo)致局部組和活化嗜酸粒釋放活性介質(zhì)，引胞化血小板導(dǎo)致血織損傷；CTL也細胞，分泌細起平滑肌收縮、血管炎癥性組織損可直接識別和殺胞毒性分子和管擴張通透性增傷傷靶細胞炎性介質(zhì)，致強、黏膜腺體分泌組織炎性損傷增加臨床常見病藥物過敏性休克、輸血反應(yīng)、新Arthus反應(yīng)、血接觸性皮炎、結(jié)慢性哮喘、慢舉例支氣管哮喘、枯草生兒溶血癥、清病、腎小球腎核性損傷性變應(yīng)性鼻炎熱、食物過敏癥、藥物過敏性血炎、類風(fēng)濕性關(guān)濕疹等細胞減少癥等節(jié)炎等15、免疫標(biāo)記技術(shù)有哪些基本方法？免疫標(biāo)記技術(shù)(immunolabellingtechnique)指用熒光素、放射性同位素、酶、鐵蛋白、膠體金及化學(xué)(或生物)發(fā)光劑等作為追蹤物，標(biāo)記抗體或抗原進行的抗原抗體反應(yīng)。免疫標(biāo)記技術(shù)具有靈敏度和特異性高、快速，可定性、定量、定位檢測等優(yōu)點，是目前應(yīng)用最為廣泛的免疫學(xué)檢測技術(shù)。根據(jù)試驗中所用標(biāo)記物的種類和檢測方法不同，免疫標(biāo)記技術(shù)分為免疫熒光技術(shù)、放射免疫技術(shù)、免疫酶技術(shù)、免疫電鏡技術(shù)、免疫膠體金技術(shù)和發(fā)光免疫測定等。16、試述巨噬細胞在固有免疫應(yīng)答各階段中的主要作用。.即刻固有免疫(immediateinnateimmunity)階段發(fā)生于感染0~4小時之內(nèi)，M6的主要作用是殺傷清除病原體，參與炎癥反應(yīng)，活化Me可通過分泌MIP-la/氏MCP-1、IL-8等趨化因子和IL-1等促炎細胞因子或其他炎性介質(zhì)參與和促進炎癥反應(yīng)。.早期誘導(dǎo)的固有免疫應(yīng)督earlyinducedinnateimmuneresponse階段發(fā)生于感染后4~96小時，M6的主要作用包括：在趨化因子作用下迅速募集至炎癥部位；活化的巨噬細胞產(chǎn)生大量促炎細胞因子和其他炎性介質(zhì)，進一步增強和擴大機體固有免疫應(yīng)答。.適應(yīng)性免疫應(yīng)答(adaptiveimmuneresponse)啟動階段在感染96小時后，M6可加工提呈抗原啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答，M6是專職抗原提呈細胞(APC),可將攝入的外源性抗原加工處理為具有免疫原性的小分子肽段，并以抗原肽-MHCII類分子復(fù)合物的形式表達于細胞表面，供抗原特異性CD4+T細胞識別，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答。17、試述細胞因子是怎樣構(gòu)成機體的抗菌防衛(wèi)體系的？細菌感染時可刺激感染部位的巨噬細胞釋放IL-1、TNFIL-6、IL-8和IL-12，在局部和全身發(fā)揮抗感染效應(yīng)，促進對病原體的清除。①IL-1激活血管內(nèi)皮細胞，促進免疫系統(tǒng)的效應(yīng)細胞進入感染部位；②TNFa增加血管的通透性，促進IgG、補體和效應(yīng)細胞進入感染部位和促進淋巴液向淋巴結(jié)引流；③DC在攝取抗原后在IL-1TNF在抗原提呈過.程中，IFNDCMHCI類和類分子表達促進抗原提呈給初始*胞,啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)g⑤I:、^T程中，IFNIL-2、IL-4、IL-5、IL-6可分別促進田!細胞活化、增殖、分化為效應(yīng)細胞和抗體產(chǎn)生細胞；⑥IL-12激活NK細胞，誘導(dǎo)CD4細胞分化成Th1細胞；⑦IL-8趨化中性粒細胞和活化的T淋巴細胞進入感染部位，最終清除病原菌感染細胞或病原菌。18、試述NK細胞殺傷靶細胞的作用機制。NK細胞主要通過釋放穿孔素、顆粒酶，TNF-a和表達FasL等作用方式殺傷病毒感染和腫瘤等靶細胞。(1)穿孔素/顆粒酶：穿孔素是一種由NK、CTL、LAK等殺傷細胞胞漿顆粒釋放的殺傷靶細胞的介質(zhì)，穿孔素可在靶細胞膜上打孔，導(dǎo)致細胞溶解破裂。顆粒酶可以誘導(dǎo)靶細胞凋亡。(2)TNF:活化的NK細胞可釋放TNF-a和TNF-p(LT),TNF通過①改變靶細胞溶酶體的穩(wěn)定性，導(dǎo)致多種水解酶外漏；②影響細胞膜磷脂代謝；③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低；④以及活化靶細胞核酸內(nèi)切酶，降解基因組DNA從而引起程序性細胞死亡等機理殺傷靶細胞。TNF引起細胞死亡過程要明顯慢于穿孔素溶解細胞的作用過程。⑶FasL:NK細胞可表達FasL，通過與靶細胞表面的Fas結(jié)合誘導(dǎo)靶細胞凋亡。19、試述CD和黏附分子及其單克隆抗體的臨床應(yīng)用。白細胞分化抗原及其單克隆抗體已在臨床免疫學(xué)中得到廣泛應(yīng)用，在闡明疾病的發(fā)病機制，以及免疫相關(guān)疾病的診斷、預(yù)防和治療方面應(yīng)用舉例如下：(1)闡明發(fā)病機制：CD4分子胞膜外區(qū)第一結(jié)構(gòu)域是HIV外殼蛋白gp120識別的部位，因此人類CD4分子是HIV的主要受體。HIV感染CD4陽性細胞后，使CD4細胞數(shù)量明顯下降，免疫功能降低甚至發(fā)生缺陷。(2)在疾病診斷中的應(yīng)用：如檢測HIV患者外周血CD4/CD8比值和CD4陽性細胞絕對數(shù)，對輔助診斷和判斷病情有重要參考價值。(3)在疾病預(yù)防和治療中的作用：抗CD3、CD25等單克隆抗體作為免疫抑制劑在臨床上用于防治移植排斥反應(yīng)。20、測定T細胞功能的方法有哪些？主要包括：T細胞增殖試驗：1)3H-TdR摻入法；2)MTT法細胞毒性試驗：1)Cr51釋放法；2)乳酸脫氫酶釋放法；3)凋亡細胞檢查法。相關(guān)細胞因子檢測:elisa法21、試述影響抗原誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的主要因素。影響抗原誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的因素可概述為以下三方面：第一是抗原分子的理化性質(zhì)，包括抗原的化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般蛋白質(zhì)是良好的抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強。第二是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。機體對抗原的應(yīng)答受遺傳基因的調(diào)控。第三是抗原進入機體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次免疫間的間隔時間以及免疫佐劑的應(yīng)用和佐劑類型等都明顯影響機體對抗原的應(yīng)答。免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下免疫次之。22、試述補體在抗感染中的作用。補體的抗感染作用表現(xiàn)在下列幾方面：①溶菌作用。無論經(jīng)典途徑或是替代途徑激活補體，最后都形成膜攻擊復(fù)合物，造成靶細胞的溶解。在特異性免疫中，被抗體結(jié)合的細菌抗原可通過經(jīng)典途徑激活補體而被裂解。在非特異性免疫中，細菌脂多糖可直接通過替代途徑激活補體而裂解細菌細胞。這在感染早期具有重要意義。②促進中和及溶解病毒：抗體和補體作用于病毒，可阻止病毒對易感細胞的吸附和穿入。補體也可直接滅活溶解某些病毒。③補體裂解片段C3b和C4b的免疫調(diào)理和免疫黏附作用可增強吞噬細胞對病原體的吞噬和清除。23、為什么說在血中檢出高滴度的抗原特異性的IgM類抗體表示有近期感染？機體在受到病原微生物感染時，首先會產(chǎn)生IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生得早、快，而且在血液中的半衰期短，所以如果在血液中檢測出高效價的特異性IgM類抗體，則強烈提示機體存在近期感染。24、試述防治人類同種異基因移植排斥反應(yīng)可采用的方法或措施。器官移植術(shù)成敗在很大程度上取決于移植排斥反應(yīng)的防治，其主要原則是嚴格選擇供者、抑制受者免疫應(yīng)答、誘導(dǎo)移植耐受以及移植后免疫監(jiān)測等。（一）正確合理的組織配型，是移植成功的關(guān)鍵，包括ABO血型、HLA型別鑒定、預(yù)存抗體的鑒定、交叉配型和mH抗原分型。（二）移植物和受者的預(yù)處理①移植物預(yù)處理：實質(zhì)臟器移植時，盡可能清除移植物中過路細胞有助于減輕或防止宿主抗移植物疾?。℅VHD）發(fā)生。同種骨髓移植中，為預(yù)防GVHD，可預(yù)先清除骨髓移植物中T細胞。②受者預(yù)處理：實質(zhì)臟器移植中，供、受者間ABO血型物質(zhì)不符可能導(dǎo)致強的移植排斥反應(yīng)。某些情況下，為逾越ABO屏障而進行實質(zhì)臟器移植，有必要對受者進行預(yù)處理。其方法為：術(shù)前給受者輸注供者特異性血小板；借助血漿置換術(shù)去除受者體內(nèi)天然抗A或抗B凝集素；受者脾切除；免疫抑制療法等。（三）免疫抑制療法①防治移植排斥反應(yīng)最有效的措施是給予免疫抑制藥。②清除預(yù)存抗體移植前進行血漿置換，可除去受者血液內(nèi)預(yù)存的特異性抗體，以防止超急性排斥反應(yīng)。③其他免疫抑制方法臨床應(yīng)用受者脾切除、放射照射移植物或受者淋巴結(jié)、血漿置換和淋巴細胞置換等技術(shù)防治排斥反應(yīng)，均取得一定療效。25、試比較兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機制、特點和預(yù)防措施。ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進入母體內(nèi)的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與紅細胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內(nèi)除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于R-母親所懷的Rh+胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時，胎兒的Rh+紅細胞可進入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh+胎兒時，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh-母親首次娩出Rh+的新生兒后的72小時內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清),該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。26、試述適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特性。適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特性包括：(1)特異性(specificity):特異性是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本特征。T細胞和B細胞能區(qū)分不同抗原和大分子抗原的不同結(jié)構(gòu)成分，并針對每一特定抗原或組分產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答。這種高度特異性是由T、B淋巴細胞表面的特異性抗原識別受體決定的。(2)多樣性(diversity):機體內(nèi)存在眾多帶有不