科普講座頸椎病退變機(jī)制及防治課件

頸椎病健康教育頸椎退變機(jī)制頸椎退變機(jī)制椎間盤解剖軟骨板、髓核、纖維環(huán)數(shù)量：23個(gè)高度：脊柱的1/5—1/4

作用：連接、穩(wěn)定、增加活動(dòng)和緩沖震蕩頸椎退變機(jī)制軟骨板厚約1mm的透明軟骨，連接于椎體與椎間盤之間。有較多的微孔，為椎間盤內(nèi)水分，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換通道

頸椎退變機(jī)制髓核膠凍狀膠原物質(zhì)，包含軟骨細(xì)胞及膠原纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有彈性及膨脹性

頸椎退變機(jī)制椎間盤退變的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是機(jī)械誘導(dǎo)、生物介導(dǎo)、營(yíng)養(yǎng)代謝失衡三種因素共同作用的結(jié)果損傷、年齡和基因等因素也起著重要的協(xié)同作用。

-----BibbySR,UrbanJP.EurSpine,2004,13(8):695–701頸椎退變機(jī)制椎間盤組織血液供應(yīng)終止于軟骨終板及外周纖維環(huán)組織髓核和內(nèi)層纖維環(huán)組織完全無(wú)血液供應(yīng)，該組織通過(guò)軟骨終板微孔的彌散作用獲取營(yíng)養(yǎng)人類腰椎間盤，彌散途徑長(zhǎng)約7~8mm-----UrbanJP,HolmS,MaroudasAetal.ClinOrthop,1977,(129):101–114頸椎退變機(jī)制---營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)正常椎間盤中央?yún)^(qū)域營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝率，明顯高于其彌散率，因此，無(wú)氧酵解是髓核細(xì)胞的主要能量代謝方式，細(xì)胞消耗葡萄糖及少量的氧，產(chǎn)生乳酸，獲得ATP

無(wú)氧酵解結(jié)果造成髓核組織低氧、低葡萄糖，乳酸堆積，PH值下降----BibbySR,MeirA,FairbankJCetal,2002,91:419–421

頸椎退變機(jī)制---營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)退變髓核細(xì)胞表型發(fā)生相應(yīng)改變，表達(dá)IX型膠原、SOX9等軟骨標(biāo)記，合成并分泌MMPs等基質(zhì)降解酶，降解蛋白多糖、II型膠原等基質(zhì)成分。髓核細(xì)胞生物活性下降，細(xì)胞外基質(zhì)含量減少、變性，椎間盤出現(xiàn)早期退變。退變基質(zhì)影響椎間盤營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的彌散，加劇營(yíng)養(yǎng)失衡，形成惡性循環(huán)，椎間盤退變出現(xiàn)不可恢復(fù)性的病理改變------PaesoldG,NerlichAG,BooeN.EurSpineJ,2007,16(4):447–468頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說(shuō)椎間盤退變最初發(fā)生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細(xì)胞凋亡最終導(dǎo)致纖維環(huán)及軟骨終板的病理性破壞退變的椎間盤影響頸椎運(yùn)動(dòng)功能，出現(xiàn)頸痛、神經(jīng)放射痛等臨床癥狀頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說(shuō)頸椎退變機(jī)制頸椎牽引頸椎手術(shù)呂X，女，漢，64歲。左半側(cè)肢體麻木、無(wú)力一周查體：頸肩部無(wú)明顯壓痛及叩痛，活動(dòng)可，左上肢外展肌力2級(jí)肱二頭肌肌力3級(jí)，手部握力2級(jí)，腕背伸肌力2級(jí)，腕屈曲肌力2級(jí)，霍夫曼癥陽(yáng)性，左下肢肌力正常，生理