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文檔簡介
第一、章緒論一、區(qū)別完全康復(fù)和不完全康復(fù)?(1病所的功(2二、腦死亡應(yīng)符合怎樣的標(biāo)準(zhǔn)?(1(2(3(4第三章水電解質(zhì)謝紊亂一、比較低鉀血癥,高鉀血癥?
、概念:低血于L高血高。、原因制低血鉀入足:禁食(2丟過:
(3鉀轉(zhuǎn)入胞受高血鉀入多脈輸存(2腎鉀少:顯(3)鉀轉(zhuǎn)移出細(xì)胞、對機(jī)的響低血神-肌肉的影肌影:酸平的響:交濃度H+-Na+交換排H+加減少,加
高血(1對神經(jīng)-肌的響(2心的響自(3對酸堿平衡的影交換濃H+-Na+K+-Na+換排二、低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭?為什么?
ECF低滲使ECFECF得不到ECF低減少進(jìn)ECF了ECFECF高ECF得ECF高增多ECF容量。
三、比較高滲性脫水與低滲性脫水體液分布特點。
,細(xì)胞外液,以四、試述低滲性脫水、高滲性脫水對機(jī)體的影響及機(jī)制。
:、腎胞液透下、水、呼、皮c
d、胃對機(jī)體的響:
細(xì)外滲壓高五、水腫的發(fā)生機(jī)制(局部及全身)血內(nèi)液交平失原1.毛細(xì)血流靜增?
2.血漿膠滲壓低血白白量少???3微管通性加?
4淋回受或償足?
體外體換衡調(diào)1.腎小球濾率降
2.近曲管吸鈉增()分泌分3.曲管集管吸鈉增六、全身性水腫的分布特點?答:
、右衰性腫2腎水3肝水第四章堿平及堿平衡亂
一、簡述代謝性酸中毒原因和機(jī)制、類型答
1、概念:增加pH2、原因和機(jī)制直丟HCO3-固酸耗-濃下:高血通道3、類型、AG↑固-特:高血正AG正常HCO3-特:常血升HCO3-同Cl-濃
二、簡述代謝性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制?(1(急代)血的沖細(xì)內(nèi)緩可(2急代)(3(性酸腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)三、簡述呼吸性酸中毒的類型和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制?1、概念排濃
呈2、原因:、外、CO23、類型:、急性acute麻醉B慢PaCO2高濃小4、代償調(diào)節(jié)機(jī)(1、急性呼細(xì)內(nèi)離交及胞緩非碳酸氫
+-KCO2生-特:節(jié)用限—失償(2、慢性呼特:點作慢強(qiáng)、久四、闡述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響及機(jī)制?
1心管統(tǒng)能制【1【2縮耦聯(lián)受抑制+競制Ca2放+減重酸中阻斷腎上腺素對心肌的【3
2中神系功抑【1【2ATP生3骨系改慢性腎功能衰竭伴酸中第七章
缺氧一述低張性缺氧性缺氧的原因與機(jī)制?1概:AB2原:
、低、血(1、血嚴(yán)重(2成Hbco而當(dāng)與Hb分的使(3喪高(4、血3機(jī):、低血液}【1【2【3
【4不:無增代【5減減不:、血血紅}【1
不【2小【3【4
減不【5減二、.比較四種類型缺氧的血氧變化特點?答:缺類PaO
2
SaO
2
CO2
2
2低性氧↓N↑↓或N血性氧NN↓↓循性氧NN
NN組性氧NNNN第八章一、發(fā)熱的基本機(jī)制?
發(fā)
熱答:
發(fā)熱物胞原)
2、EP作用于體溫環(huán)節(jié))、體
(中心二、發(fā)熱分哪三個時相?各時相熱代謝的特點是什么?答:、體溫上特:熱于熱、高)特:熱于熱、體特:熱于熱體下第九章
應(yīng)
激一時藍(lán)斑交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的外周效應(yīng)及其意義?答感外效意aBPbcd
(2腦-垂-腎外效ab意、、消、TSH。二、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制?答:
1、念
血、機(jī)(1)黏膜缺基條(2)糖皮質(zhì)激素的
(3)其他HCO3﹣→的→三、APP能?答:1、概急性。2生物學(xué)能:
α1-抗(2、參與(3、抗感:4
由:蛋四、HSP要功能?答熱休克蛋白HSP型HSP分伴伴隨著蛋型
第十一細(xì)胞增和凋亡常與疾一胞周期四階段和周期性細(xì)胞?答期胞、:G1合S期,DNAG2合M期,、胞G1SG2M二胞周期自身調(diào)控的四個方面?答:1細(xì)周素Cyclin)的成降Cyclin節(jié)亞基和對特2周素賴蛋激(CDK有地酸和磷化
CDK的(1分的酶3CDK抑制子CDI的相化(1(2的4細(xì)周檢點checkpoint)負(fù)饋節(jié)制復(fù)、三期蛋白激酶復(fù)合體?
答
作化CDK和CDK對動PCNA:CDK結(jié)DNA聚合酶DNA在濃度期物四胞周期檢查點的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制?
答)DNA損傷于界,果行修于界期DNA修(2)DNA復(fù)位于交界復(fù)(3)染色體分離檢期五、細(xì)胞增殖過度與腫瘤的相關(guān)機(jī)制?答細(xì)胞CyclinD1CDK4和CDK6的增與瘤胞增;CKI即Ink或P53的六、細(xì)胞增殖缺陷相關(guān)疾???答:和PD)七、細(xì)胞凋亡的生理與病理意義
答:
1、生理意義:
2、病理意義:【1足—【2度—細(xì)胞八、細(xì)胞凋亡的形態(tài)和生化改變?答:1、形態(tài)改變:
2、生化改變:DNA的caspases九細(xì)胞凋亡作用及機(jī)制?
答:
1、抑制凋亡Bcl-2:(1(2cytC(3(4(52、促進(jìn)凋亡wtp53:G1體DNA是否的則3c-myc果十、與細(xì)胞凋亡相關(guān)的疾病?答:
,:,:第十二缺血灌注傷一、述缺血-再灌注時自由基生成增多的機(jī)制?答:
1、黃嘌呤氧化呼吸發(fā)、:組織缺期生趨化質(zhì),吸和激活性粒細(xì)胞再注期組重獲得O供,活的中2性粒細(xì)耗量顯著加產(chǎn)生大氧自由,造成細(xì)損。3
2+ATP細(xì)胞素化細(xì)胞素化的氧分子酶經(jīng)再灌期4、兒茶酚胺自二、簡述缺血-再灌注時鈣超載的機(jī)制?答:1、概念:鈣超載
、機(jī)制:【1【2C【3(1(2(3(4三、簡述自由基和鈣超載引起缺血灌注損傷的機(jī)制?答:【1、膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)少ATP【2、蛋白質(zhì)【3、破壞核
80%OH·DNA斷2、鈣超載的損【1、細(xì)胞膜
【2、線粒體【3、促進(jìn)氧【4、加重酸
活
【5、激活其第十五心功能不一、為什么感染或妊娠、分娩容易誘發(fā)心力衰竭?答:1、感染:2、妊娠期:血容高動3、分娩期
靜脈外周心率二、收縮相關(guān)蛋白質(zhì)導(dǎo)致心衰發(fā)生的機(jī)制?答:()心收縮功降低(1(22、心肌能量代3,心肌興奮—【Ca2+橫形的動節(jié)網(wǎng)調(diào)心舒(1、肌漿網(wǎng)運(yùn)Ca2+功能障礙
、過b、Ca2+減少,Ca2+不足(2、胞Ca2+內(nèi)流障礙bc內(nèi)(3、肌鈣蛋與C()肌張能礙1、主動性舒張2、被動型舒張心室的擴(kuò)
以dv/dp↓加()臟部縮動不調(diào)三、心臟的代償意義及局限性?答-體液血管償】】緊張源性擴(kuò):
m代償】
【源擴(kuò):心肌
m
(1(2細(xì)胞、并串利增心收,有助維CO;室壁度加降低壁力低肌氧弊心收性弱能代障等
(2外的代償1、血容量增加
但可2、血流重分布保3、紅細(xì)胞增多4、組織細(xì)胞利線四、呼吸困難的形式和機(jī)制?答:肺淤血主要表:呼困難dyspnea)呼吸困的制肺淤血肺腫→肺應(yīng)↓氣道阻↑肺間質(zhì)力高刺激毛血管旁感受器,引起反射淺呼吸1、勞力2、端坐呼吸:
肺3、夜間陣發(fā)性五、酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制?答:酶第十六肺功能不一氣不足發(fā)生呼吸困難的形式及機(jī)制壓點學(xué)說)答:
1、定義
hypoventilation)2、機(jī)制中性道塞:外性道塞2mm的小支氣、
若時致因Ⅱ.壓】
Ⅰ.【等壓點:用力呼吸胸內(nèi)壓和氣內(nèi)壓大于大氣壓。氣道力由小氣道中央氣道逐漸降,在氣道上部位氣道內(nèi)與胸內(nèi)壓相等,稱等壓點。等點移無骨撐小道,力氣導(dǎo)閉合二、性腦病的發(fā)生機(jī)制?答1、:吸衰引起encephalopathy)酸毒缺】Ⅰ.:
γ-氨(2)三、較不同機(jī)制引起的呼吸衰竭變化的不同特點?答:第十三
休
克Shoc一休的原因與分類?答:1、休克的病因:(一)血休克與液休克(二)傷休克(三)傷休克(四)染休克(五)敏休克(六)經(jīng)性休克(七)源休克
二、分類:低血容量性休克
血管源性休克
心源性休克-心源性休克二休早期微循環(huán)的變化及機(jī)制?答:
1、變化:
特:灌流灌于,織血氧2,機(jī)制:感α-
β--靜灌2.2.其它縮血素A2、三、休克早期微循環(huán)變化的代償意義及機(jī)制?答:
1、有助于A血壓回血增:“身血V回“身液Cap阻
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