老年醫(yī)學(xué)：老年睡眠呼吸暫停綜合征

老年睡眠呼吸暫停綜合征掌握：1.老年睡眠呼吸暫停綜合征的定義2.睡眠呼吸暫停綜合征的主要病因及其分型3.老年睡眠呼吸暫停綜合征的診斷要點4.老年睡眠呼吸暫停綜合征的治療原則和主要方法2023/2/252熟悉：1.阻塞型呼吸暫停的影響因素2.睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)病機(jī)理了解：1.呼吸紊亂指數(shù)的定義2.睡眠呼吸暫停綜合征的多系統(tǒng)器官損害2023/2/2532023/2/254前言

睡眠是人類重要的生理活動，占人生旅程的三分之一睡眠好是身體健康的重要標(biāo)志由生理、心理、精神、性格及社會等因素造成的睡眠疾病，正嚴(yán)重威脅人類的健康睡眠疾病包括失眠、打鼾、嗜睡等前言睡眠與睡眠質(zhì)量睡眠狀態(tài)：非快速眼動期（NREM）

快速眼動期（REM）睡眠質(zhì)量高：深睡眠多（NREM

III、IV期）低：淺睡眠多（NREM

I、II期）2023/2/2552023/2/256前言

睡眠呼吸暫停綜合征（SleepApneaSyndrome，SAS）是一種典型的睡眠呼吸疾病發(fā)病率占人群的3%~5%1973年美國Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS）2023/2/257發(fā)病情況

國內(nèi)有20~30%的人群患有不同程度的睡眠疾患，老年群體高達(dá)40%，由此誘發(fā)的多臟器疾病達(dá)84種OSAS發(fā)病占有關(guān)睡眠疾患的1/2~2/3多數(shù)報告男性發(fā)病高于女性，老年人居多2023/2/258發(fā)病情況睡眠打鼾是OSAS最常見和最突出的臨床表現(xiàn)我國鼾癥患病率約為13.4%隨著年齡的增高而增加：60～69歲老人，男性患病率為39%，女性17%呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5確診OSAS來統(tǒng)計OSAS的患病率，其敏感性為70.8%，特異性47.7%美國40歲以上男性的患病率1.24%，歐洲國家OSAS患病率為l～2.7%，日本為1.3～4.2%，估計我國在3%左右2023/2/259發(fā)病情況美國多項研究報告表明：未治療的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明顯高于AHI小于20者，其中57%死于心血管并發(fā)癥OSAS能造成患者高血壓、心律失常、腦血管疾病、糖尿病和腎病等合并冠心病的患者容易發(fā)生猝死

2023/2/25102023/2/2511定義

指在晚間7小時睡眠中，反復(fù)發(fā)作呼吸暫停30次以上或每小時睡眠中的呼吸暫停和低通氣次數(shù)超過5次以上阻塞性呼吸暫停是指呼吸暫停時口鼻無氣流通過，而胸腹呼吸運(yùn)動存在睡眠呼吸暫停-低通氣（通氣不足）指數(shù)（apnea-hypopneaindex，AHI）是指平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣（通氣不足）的次數(shù)

定義低通氣:睡眠時呼吸氣流量比正常時下降50%以上，同時伴有＞4%的血氧飽和度下降或伴有覺醒呼吸暫停：是指在睡眠過程中，口鼻氣流停止超過10秒鐘2023/2/25122023/2/2513定義成人睡眠中出現(xiàn)一過性呼吸暫?；虺睔饬棵黠@減低（低通氣）是很常見的睡眠呼吸暫停的危險因素包括：超重或肥胖年齡性別頸圍增加上氣道解剖異常長期大量飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥物家族遺傳傾向其他相關(guān)疾病：甲狀腺機(jī)能減退和肢端肥大癥等睡眠的呼吸狀態(tài)2023/2/25142023/2/2515病因中樞性睡眠呼吸暫停神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)后側(cè)脊髓的病變自主神經(jīng)的功能異常：如家族性自主神經(jīng)異常、胰島素相關(guān)的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎肌肉病變：如膈肌病變、肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良、肌病等腦脊髓的異常：如0ndine’sCurse綜合征（呼吸自主控制對正常呼吸刺激反應(yīng)的衰竭）、枕骨大孔發(fā)育畸形、脊髓灰白質(zhì)炎、外側(cè)延髓綜合征某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等2023/2/2516病因阻塞性睡眠呼吸暫停肥胖鼻部疾患：如鼻瓣彈性下降、過敏性鼻炎、鼻中隔彎曲、鼻息肉、鼻中隔血腫和鼻咽部腫瘤等腺樣體增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大內(nèi)分泌疾病：肢端肥大癥、甲狀腺功能減退癥、巨舌頸部腫瘤的壓迫、頭和頸部燒傷、Hunter’s綜合征、Hurler’s綜合征咽部的異常如會厭的水腫及聲帶麻痹、喉功能不全等顱底發(fā)育異常、下頜僵硬、先天性或獲得性小頜、咽肌張力減退等2023/2/2517發(fā)病機(jī)理中樞性睡眠呼吸暫停由醒覺轉(zhuǎn)入睡眠時，呼吸中樞對各種不同的呼吸刺激（如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺的刺激、胸壁和上氣道的機(jī)械受體和呼吸運(yùn)動的阻力負(fù)荷等）的反應(yīng)性減低，尤以在快速眼動睡眠期明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥和其他病理狀態(tài)下引起的呼吸反饋控制的不穩(wěn)定呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機(jī)制異常等2023/2/2518發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停肌肉因素上氣道的大小和硬度在于相關(guān)成對肌肉的收縮內(nèi)側(cè)肌群接受吸氣時相的神經(jīng)控制，傾向于引起咽腔的開放吸氣等原因使咽部的負(fù)壓增加、氣道擴(kuò)張和外展肌群張力減低等均易發(fā)生上氣道阻塞與軀體肌肉相比，上氣道肌肉的纖維較少，毛細(xì)血管及血液供應(yīng)豐富，收縮迅速屬于中等疲勞肌，易發(fā)生肌疲勞和肌松弛

2023/2/2519發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停神經(jīng)因素上氣道受自主和隨意兩個不同神經(jīng)系統(tǒng)控制神經(jīng)沖動均能作用于橫膈和上氣道擴(kuò)張肌群兩者不協(xié)調(diào)，上氣道存在解剖缺陷，可使上氣道狹窄鼻腔阻塞，吸氣時鼻腔阻力增高，上氣道阻力也加大、咽部負(fù)壓也增高睡眠時對抗上氣道內(nèi)阻力增加時的補(bǔ)償用力呼吸減弱2023/2/2520發(fā)病機(jī)理阻塞性睡眠呼吸暫停體液、內(nèi)分泌因素OSAS多見于男性、絕經(jīng)期婦女、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺機(jī)能減低癥或注射睪丸酮的患者可能與體液內(nèi)分泌紊亂有關(guān)有人認(rèn)為周期性呼吸暫停的發(fā)生與頸動脈體化學(xué)感受器介導(dǎo)、低PO2、高PCO2的相互作用有關(guān)2023/2/2521病理生理學(xué)改變反復(fù)的呼吸暫停及低通氣，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥嚴(yán)重者可導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、內(nèi)皮素分泌增加，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力學(xué)等改變組織器官缺血、缺氧，多系統(tǒng)多器官功能障礙老年SAS發(fā)病因素局部解剖改變：軟腭變長、咽部脂肪墊增厚、咽部氣道周圍骨結(jié)構(gòu)形狀的改變骸舌肌肌群對氣壓刺激反應(yīng)降低老年人腹型肥胖的發(fā)生率為30％～50％老年人舌和軟腭組織彈性減弱，咽黏膜和咽淋巴組織及腭扁桃體萎縮，導(dǎo)致咽腔內(nèi)徑擴(kuò)大、松弛2023/2/2522老年SAS發(fā)病因素呼吸肌纖維減少，肌肉萎縮呼吸道粘膜變薄、干燥、氣道阻力增加肺結(jié)構(gòu)改變肺功能下降2023/2/2523老年SAS的主要特點打鼾及夜間憋醒的發(fā)生率明顯降低，而夜間尿頻的發(fā)生率明顯增高老年OSAS患者心腦血管及呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥明顯增加，征狀相互掩蓋，可能會忽略原發(fā)OSAS的存在老年OSAS的嚴(yán)重程度(AHI和氧減指數(shù))較中青年者明顯降低，并隨著年齡增加，OSAS病情程度減輕老年OSAS患者不僅總睡眠時間減少，且睡眠效率也明顯低于中青年OSAS患者2023/2/25242023/2/2525心血管并發(fā)癥SAS與高血壓SAS患者高血壓發(fā)生率50~90%，高血壓患者SAS發(fā)生率20~40%呼吸暫停終末期平均收縮壓和舒張壓增加25%機(jī)理：憋氣、驚醒及低氧血癥引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮OSAS是獨(dú)立于年齡、體重、飲食、遺傳等因素的高血壓發(fā)病因素之一，是高血壓發(fā)生和發(fā)展的重要危險因子1.低氧血癥和高碳酸血癥引發(fā)交感神經(jīng)的即刻反應(yīng)。有研究顯示，呼吸暫停末期血壓可高達(dá)250/110mmHg。2.睡眠碎裂。SAS引起高血壓的機(jī)制（一）3.交感神經(jīng)活性增強(qiáng)和兒茶酚胺水平增加。4.胸內(nèi)壓增高所致的機(jī)械效應(yīng)。5.血管內(nèi)皮功能的異常。SAS引起高血壓的機(jī)制（二）2023/2/2528心血管并發(fā)癥SAS與冠心病缺氧—冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，血流緩慢肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂、血壓升高等冠心病易患因素夜間心絞痛、心肌梗塞、心律失常、猝死等硝酸鹽類藥物不能減少缺血發(fā)作預(yù)測冠心病發(fā)病的一個重要因素SAS與冠心病

中度阻塞型SAS是心肌梗塞的獨(dú)立危險因素阻塞型SAS可以顯著的增加冠心病的危險因素，并使相應(yīng)的心血管事件的發(fā)生率增加3倍SAS與糖尿病一樣可以增加冠心病的危險SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心臟病之間有明確的關(guān)系1.低氧血癥2.心率加快3.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)和兒茶酚胺水平增加4.呼吸暫停所致的機(jī)械效應(yīng)2023/2/2531心血管并發(fā)癥SAS與心衰血液動力學(xué)改變和心臟結(jié)構(gòu)異常肺血管收縮—肺動脈高壓—右室后負(fù)荷增大，回心血量增多—右心衰室間隔移位—左室順應(yīng)性、容量、泵出量↓體動脈高壓—后負(fù)荷增加，心室肥厚—左室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)增加—充血性心衰SAS與心力衰竭

伴有中樞型SAS導(dǎo)致的周期性呼吸主要發(fā)生在嚴(yán)重的慢性心功能不全患者中在缺血性心臟病和擴(kuò)張性心肌病患者中，如果患者的EF＜40%，中樞型SAS的發(fā)病率為45%-50%。且不僅心房顫動、室性心律失常的發(fā)病率增加，死亡率也明顯增加。2023/2/2533心血管并發(fā)癥SAS與心律失常80%患者有明顯的心動過緩室性異位搏動57~74%Ⅱ°AVB10%以上副交感神經(jīng)興奮為主轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主過程中，心肌異位興奮點的閾值降低SAS與緩慢型心律失常SAS患者的心血管發(fā)病率和死亡率明顯增高，其中一個可能的原因就是心律失常，尤其是緩慢型心律失常的發(fā)病率增高。SAS患者中可出現(xiàn)各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏及竇房阻滯Tilkian等人的研究認(rèn)為，50%以上的

SAS患者在睡眠期間發(fā)生各種程度的緩慢型心律失常。心臟傳導(dǎo)阻滯可能出現(xiàn)在表面健康的年輕人。SAS與緩慢型心律失常

呼吸暫停期間引起心動過緩的生理意義是降低心臟的耗氧量。Tilkian等研究者顯示，SAS患者呼吸暫停和低氧血癥時興奮迷走神經(jīng)，引發(fā)心動過緩，甚至可以引發(fā)心律失常。SAS與緩慢型心律失常1.血氧飽和度：Guilleminault報道SAS患者在血氧飽和度低于72%時出現(xiàn)心動過緩。而Becker等人認(rèn)為，隨作血氧飽和度的下降，心動過緩的發(fā)生率增加，但沒有明確的界限。SAS致緩慢性心律失常的影響因素2.睡眠階段有研究發(fā)現(xiàn)，在REM階段發(fā)生緩慢型心律失常的比例明顯增多。3.肥胖肥胖是SAS患者發(fā)生緩慢型心律失常的一個不可忽視的因素。SAS致緩慢性心律失常的影響因素4.打鼾打鼾組與不打鼾組比較，SAS患者夜間各種心律失常的發(fā)生率沒有明顯的差別。但是，目前尚沒有明確的結(jié)論。5.迷走神經(jīng)功能異常。目前尚沒有明確的結(jié)論。SAS致緩慢性心律失常的影響因素2023/2/2540心血管并發(fā)癥SAS與夜間猝死在老年人和嬰幼兒更為明顯表現(xiàn)為：心律失常型、心肌梗死型、急性心衰型、腦中風(fēng)型和呼吸衰竭型等未治療者，5年病死率11~13%2023/2/2541心血管并發(fā)癥SAS與肺心病OSAS合并COPD稱為重疊綜合征更嚴(yán)重的低氧及高碳酸血癥肺動脈高壓—右室肥厚2023/2/2542臨床表現(xiàn)中樞性睡眠呼吸暫停潮氣量更少夜醒數(shù)次失眠較白天嗜睡更常見醒覺時對化學(xué)刺激的通氣反射正常可見于：頸脊髓切斷術(shù)，脊髓灰白質(zhì)炎，肌強(qiáng)直營養(yǎng)不良癥，開側(cè)延髓綜合征，低位腦干病變，糖尿病神經(jīng)病，高山病，藥物中毒，發(fā)作性睡眠猝死等2023/2/2543臨床表現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停打鼾，入睡前幻覺（44%），無意識行為（58%）入睡后肢體抽搐、痙攣，窒息后憋醒晨起頭痛，白天嗜睡、疲乏惡心、智力減退、記憶力下降和性格改變5~39%合并肥胖，25~40%合并高血壓40歲以上男性多見，伴有下頜骨畸形、慢性鼻炎、甲狀腺腫、肢端肥大癥、粘液性水腫、上腔靜脈阻塞、COPD等2023/2/25442023/2/2545診斷根據(jù)病史或入睡后觀察15分鐘可推測診斷覺醒時測流量-容積曲線部分OSAS患者在吸氣支可出現(xiàn)鋸齒改變，對提示該征的診斷有價值多導(dǎo)睡眠圖（Polysomnography，PSG）監(jiān)測確診分型，了解患者病情輕重程度和治療效果觀察CT斷層掃描測定咽腔的橫斷面積等多次小睡潛伏時間試驗（MultipleSleepLatencyTest，MSLT）評估嗜睡嚴(yán)重程度及其它嗜睡癥2023/2/2546診斷診斷依據(jù)癥狀：患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴(yán)重打鼾和反復(fù)的呼吸暫?，F(xiàn)象體征：檢查有上氣道狹窄因素影像學(xué)檢查：顯示上氣道結(jié)構(gòu)異常PSG監(jiān)測：診斷SAS的“金標(biāo)準(zhǔn)”70年代美國學(xué)者提出，睡眠呼吸暫停指數(shù)（ApneaIndex，AI），AI≥5可診斷為SAS目前絕大多數(shù)學(xué)者以睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex，AHI）代替AI作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，AHI≥5是診斷SAS的國際標(biāo)準(zhǔn)2023/2/2547診斷多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作次數(shù)，或睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)檢查可疑睡眠障礙（包括睡眠呼吸暫停）病人的推薦方法通過腦電圖、眼動圖和肌電圖記錄睡眠，并對睡眠進(jìn)行分期，同時對病人的呼吸、肢體運(yùn)動和血壓進(jìn)行監(jiān)測診斷監(jiān)測項目：

腦電、眼動、肌電、口鼻氣流、胸腹運(yùn)動、血氧飽和度、鼾聲、心率、體位2023/2/25482023/2/2549診斷其它監(jiān)測方法便攜式監(jiān)測儀SaO2在SAS有特征性改變，監(jiān)測SaO2和呼吸氣流等可作為篩選檢查家庭血氧監(jiān)測的敏感性達(dá)98%，而特異性僅48%對數(shù)字式氧監(jiān)測信號進(jìn)行自動分析，可在不降低敏感性的情況下，將特異性提高到88%用鼻壓力作為替代檢測方法檢測氣流，敏感性為88%～100%，特異性為79%～88%便攜式監(jiān)測不能用于充血性心力衰竭、腦血管疾病或呼吸衰竭病人2023/2/2550診斷其它監(jiān)測方法AutoSet系統(tǒng)將SAS診斷及CPAP治療融為一體可觀察鼾聲、上氣道阻力及呼吸暫停、低通氣、血氧飽和度無電極床墊式PSG監(jiān)測系統(tǒng)是診斷技術(shù)的重大進(jìn)步2023/2/2551診斷有肥胖、高血壓、習(xí)慣性打鼾和過度嗜睡的病人應(yīng)懷疑有睡眠呼吸暫停綜合考慮病人的頸圍或體質(zhì)指數(shù)、打鼾、夜間呼吸障礙的報告和高血壓等臨床特征，對睡眠監(jiān)測試驗異常的預(yù)測，敏感性可達(dá)78%～95%，特異性41%～63%2023/2/2552診斷校正頸圍可用來估計病人睡眠監(jiān)測的結(jié)果校正頸圍（cm）=實測頸圍+參數(shù)校正值參數(shù)及其校正值為：高血壓加4cm，習(xí)慣性打鼾加3cm，多數(shù)夜間窒息或氣喘加3cm頸圍小于43cm時，睡眠監(jiān)測結(jié)果異常的可能性低頸圍為43～48cm時，結(jié)果異常的可能性為中度（為低度可能性的4～8倍）頸圍大于48cm時，結(jié)果異常的可能性高（為中度可能性的20倍）2023/2/25532023/2/2554鑒別診斷其他睡眠呼吸障礙性疾患包括上氣道阻力綜合征（UARS）、睡眠低通氣綜合征、COPD患者的睡眠低氧血癥、神經(jīng)肌肉疾病患者的睡眠通氣不足、夜間哮喘等無典型的睡眠打鼾，多導(dǎo)睡眠圖也無頻發(fā)的呼吸暫?；静±砩砀淖兙鶠榈脱?、高二氧化碳血癥和（或）睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，臨床后果與SAS相同與SAS重疊發(fā)生的幾率相當(dāng)高CPAP治療通氣模式的選擇、壓力設(shè)定等方面均有不同2023/2/2555鑒別診斷其他睡眠障礙性疾患發(fā)作性睡?。╪arcolepsy）繼SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡癱及入睡幻覺為臨床特點中年以后的患者中幾乎均伴SAS2023/2/2556鑒別診斷其他系統(tǒng)疾患甲狀腺功能減退癥及肢端肥大癥以睡眠打鼾為主訴而就診，應(yīng)注意病因診斷冠心病對冠脈造影陰性者，應(yīng)懷疑SAS的可能2023/2/2557分型SAS分三型阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸運(yùn)動仍然存在中樞型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運(yùn)動同時消失混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暫停過程中，開始時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停2023/2/2558OSAS分度OSAHS病情程度判斷標(biāo)準(zhǔn)程度

AHI輕度5~20中度21~40重度>40 低氧血癥病情程度判斷標(biāo)準(zhǔn)程度 最低SaO2輕度>85%中度65~84重度<65

2023/2/2559阻塞部位分型Ⅰ型：狹窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狹窄部位在口咽部（和扁桃體水平）Ⅲ型：狹窄部位在下咽部（舌根，會厭水平）Ⅳ型：以上部位均有狹窄或有兩個以上部位狹窄2023/2/2560治療原則：由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降和呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常引起，應(yīng)根據(jù)睡眠呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采用相應(yīng)的治療方法2023/2/2561治療中樞性睡眠呼吸暫停查找發(fā)病原因，積極治療原發(fā)病無創(chuàng)正壓通氣治療：雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BiPAP）S/T模式可顯著改善患者睡眠時癥狀和低氧血癥可攜機(jī)回家長期應(yīng)用吸氧消除或減少中樞性睡眠呼吸暫停，尤以在高原伴有低氧過度通氣和酸中毒者適用2023/2/2562治療中樞性睡眠呼吸暫停其它治療方法體外膈肌起搏：可用于因膈肌癱瘓或疲勞而引起呼吸暫停藥物治療安宮黃體酮20mg，每日l～3次：可興奮呼吸中樞茶鹼（Theophylline）：對腦干損害引起的睡眠呼吸暫?？赡苡行б阴＿虬罚ˋcetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周：減少中樞性睡眠呼吸暫停普羅替林（Protriptyline）：抑制快速眼動睡眠，從而改善低氧2023/2/2563治療阻塞性睡眠呼吸暫停內(nèi)科治療：包括四個方面治療相關(guān)的內(nèi)科疾患肥胖癥：減輕體重5～10%以上，對改善夜間呼吸暫停、提高血氧飽和度、改善癥狀肯定療效原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減低：補(bǔ)充甲狀腺素治療可顯著改善或完全消失肢端肥大癥：手術(shù)切除垂體腫瘤或服用抑制生長激素藥物OSAS有不同程度的改善2023/2/2564治療內(nèi)科治療減少危險因素戒煙、控制體重睡前勿飽食、不飲酒側(cè)臥位、勿服安眠藥停止注射睪丸酮進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動2023/2/2565治療內(nèi)科治療藥物治療降低上氣道阻力藥物：血管收縮劑如滴鼻凈、麻黃素，控制上呼吸道感染神經(jīng)呼吸刺激劑：安宮黃體酮20～40mg每日3次，乙酰唑胺0.25g睡前服用作用于一般神經(jīng)的藥物：普羅替林和氯丙咪嗪氧氣治療：單純經(jīng)鼻吸氧，輔用無創(chuàng)通氣治療2023/2/2566治療內(nèi)科治療無創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（nCPAP）首選治療措施：使上氣道保持通暢，消除呼吸暫停，氧分壓升高，二氧化碳分壓降低，睡眠結(jié)構(gòu)改善及降低血壓及肺動脈高壓具有無創(chuàng)、高效、可攜機(jī)回家長期治療，改善呼吸調(diào)節(jié)功能等優(yōu)點一般患者用CPAP的接受率約為70%左右2023/2/2567NCPAP治療(continuous

positiveairwaypressure)2023/2/2568治療無創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療雙相氣道正壓通氣（BiPAP）有S（同步輔助呼吸）、S/T（呼吸同步+時間切換）、S/TD（呼吸同步+時間切換+機(jī)控呼吸）三種模式同步性能好，病人較CPAP治療易于接受2023/2/25692023/2/2570治療無創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療自動調(diào)節(jié)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（Auto-CPAP）睡眠時上氣道阻力受多種因素影響包括：體位，睡眠時相，睡眠剝離，鎮(zhèn)靜劑和酒精自動CPAP能夠根據(jù)反饋的壓力、流速或鼾聲等變化而自行調(diào)整壓力2023/2/2571治療無創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療其它氣道開放裝置舌保留裝置：兩側(cè)附著于牙齒，一口片貼近舌根，阻止睡眠時舌根向后貼近后咽壁；缺點是病人不舒服，50%以上不能耐受鼻咽氣道：不帶套囊的鼻咽導(dǎo)管，經(jīng)鼻插入達(dá)會厭上5mm，導(dǎo)管繞過阻塞的口咽作為氣流的通道；缺點是導(dǎo)管對鼻腔有刺激、引起疼痛，有時粘液也可能堵住導(dǎo)管腔；鼻腔嚴(yán)重狹窄患者不適用2023/2/2572治療無創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療其它氣道開放裝置正牙學(xué)（畸齒校正術(shù)，0nthodontic）裝置：將下頜拉向前。下頜骨向前，使頦舌肌亦拉向前，從而使下咽腔開放；舌的位置也向前，使舌對著咽壁的軟腭劈開，從而減輕了鼻咽阻塞；影響其臨床應(yīng)用的是戴牙假體后病人感不舒服，下頜關(guān)節(jié)發(fā)酸；不合適的牙假體易于滑脫，不易達(dá)到滿意的使舌拉向前、擴(kuò)張咽腔的作用2023/2/2573治療外科治療懸雍垂軟腭咽成形術(shù)（UPPP）：是治療OSAS的有效方法經(jīng)口摘除扁桃體，切除部分扁桃體的前后弓、部分軟腭后緣，包括懸雍垂，增大口咽和鼻咽入口直徑、減少腭咽括約肌的容積，以防止睡眠時的上氣道阻塞不應(yīng)破壞腭帆肌，特別是舌咽肌、腭帆肌及懸雍垂肌手術(shù)失敗與肥胖、病情嚴(yán)重程度、并有呼吸調(diào)節(jié)功能障礙、舌體胖大松弛使下咽腔窄小或高齡等因素有關(guān)2023/2/2574治療外科治療激光懸雍垂腭咽成形術(shù)：適于懸雍垂粗長、軟腭低、非肥胖單純打鼾或輕度OSAS患者激光手術(shù)操作簡單，術(shù)中出血少，并對咽側(cè)索肥大、扁桃體殘體、舌扁桃體肥大等的處理有其優(yōu)越性CO2激光懸雍垂切除術(shù)：不切除扁桃體，適用于懸雍垂粗長、軟腭低、無咽腭弓肥厚、后氣道直徑大于10mm、非肥胖的單純打鼾或輕度OSAS患者手術(shù)并發(fā)癥少，不需住院2023/2/2575治療外科治療應(yīng)用空心塑料導(dǎo)管：置于OSAS患者前鼻孔內(nèi)支撐前鼻孔或鼻閾，保證鼻腔氣流通暢；簡單